劉誼蓉,黃振興,李毛吉,馮 平
(西寧市第一人民醫(yī)院,青海 西寧 810000)
糖尿病腎病是一種因血糖長期控制不佳而引發(fā)的腎臟損害。高血糖狀態(tài)會對腎臟造成損害,逐漸影響其正常功能[1]。糖尿病腎病是糖尿病患者常見的并發(fā)癥之一,也是導(dǎo)致慢性腎臟疾病的主要原因之一[2]。最新研究顯示,大部分2 型糖尿病合并慢性腎臟病患者并沒有蛋白尿,這一結(jié)論挑戰(zhàn)了糖尿病腎病與蛋白尿進(jìn)展密切相關(guān)的傳統(tǒng)理念。動脈粥樣硬化也是糖尿病的常見并發(fā)癥之一,臨床通過彩色超聲測量的頸動脈內(nèi)中膜厚度,是早期系統(tǒng)性反映動脈粥樣硬化和心血管風(fēng)險的可靠標(biāo)志物[3]。糖尿病腎病與心血管疾病存在一些共同的危險因素,頸動脈內(nèi)中膜厚度的增加與2 型糖尿病患者腎小球濾過率(Estimated glomerular filtration ,eGFR)的降低及慢性腎臟病的進(jìn)展有關(guān)[4]。本文選擇2015 年1 月至2020 年1 月間我院接診的80 例糖尿病患者作為研究對象,就糖尿病患者頸動脈內(nèi)中膜厚度與腎功能的相關(guān)性進(jìn)行分析。
納 入 我 院2015 年1 月 至2020 年1 月 間 接 診的80 例2 型糖尿病患者,其中糖尿病合并頸動脈內(nèi)中膜增厚患者35 例,單純糖尿病患者45 例,并納入50 例健康體檢者作為對照。糖尿病合并頸動脈內(nèi)中膜增厚患者中,男、女分別有17 例、18 例;年齡58 ~70 歲,平均年齡(63.84±3.84)歲;糖尿病病程5 ~10 年,平均病程(7.32±1.65)年。單純糖尿病患者中,男、女分別有21 例、24 例;年齡61 ~89 歲,平均年齡(63.78±3.78)歲;糖尿病病程5 ~10 年,平均病程(7.28±1.43)年。健康體檢者中,男、女分別有24 例、26 例;年齡58 ~70 歲,平均年齡(63.73±3.78)歲。三類患者一般資料比較無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05),能夠進(jìn)行對比分析。
糖尿病患者納入標(biāo)準(zhǔn):年齡≥18 歲;符合2 型糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn);連續(xù)3 年住院;2 型糖尿病病程>5年;eGFR >60 mL/(min·1.73 m2)。排除標(biāo)準(zhǔn):年齡<18 歲;2 型糖尿病病程≤5 年;eGFR ≤60 mL/(min·1.73 m2)。
對所有研究對象均予以超聲檢測頸動脈內(nèi)中膜厚度,同時檢測其腎功能水平。(1)超聲檢測頸動脈內(nèi)中膜厚度:使用超聲檢測設(shè)備對患者頸部進(jìn)行掃描,探頭頻率為3 ~15 MHz,檢測研究對象的頸動脈內(nèi)中膜厚度并觀察有無頸動脈粥樣硬化斑塊,其中頸動脈內(nèi)中膜增厚評判標(biāo)準(zhǔn)為≥1.0 mm。(2)腎功能檢測:采集研究對象的清晨空腹?fàn)顟B(tài)下肘靜脈血3 mL,經(jīng)離心處理獲取上層血清樣本,采用生化分析儀檢測血尿素氮(bloodureanitrogen,BUN)、血尿酸(Blooduricacid,SUA)、血肌酐(Bloodcreatinine,Scr)水平;eGFR 通過公式法(CKD-EPI 公式)計算并記錄數(shù)據(jù);24 h 尿蛋白總量測定:收集患者的24 h 內(nèi)尿液樣本,經(jīng)尿蛋白沉淀法檢測24 h 尿蛋白總量。
(1)比較研究對象的腎功能指標(biāo),包括BUN、SUA、Scr、24 h 尿 蛋 白 總 量、eGFR, 其 中BUN 正常范圍為3.2 ~7.1 mmol/L;SUA 正常范圍為男性237.9 ~356.9 μmol/L,女性178.4 ~297.4 μmol/L;Scr正常范圍為男性53~106 μmol/L,女性44~97 μmol/L;eGFR 正常范圍為80 ~120 mL/(min·1.73m2);24 h 尿蛋白總量正常范圍為0 ~150 mg/24 h。(2)比較糖尿病合并頸動脈內(nèi)中膜增厚患者及單純糖尿病患者的頸動脈斑塊發(fā)生率。(3)分析糖尿病患者頸動脈內(nèi)中膜厚度與腎功能的相關(guān)性。
選擇SPSS 22.0 軟件分析數(shù)據(jù),以率(%)表示計數(shù)數(shù)據(jù),并通過χ2檢驗;以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示計量數(shù)據(jù),并通過t或F檢驗。差異有統(tǒng)計學(xué)意義判定標(biāo)準(zhǔn):P<0.05。
糖尿病合并頸動脈內(nèi)中膜增厚患者的BUN、SUA、Scr、24 h 尿蛋白總量>單純糖尿病患者>健康體檢者(P<0.05);糖尿病合并頸動脈內(nèi)中膜增厚患者的eGFR <單純糖尿病患者<健康體檢者(P<0.05)。詳見表1。
表1 研究對象腎功能指標(biāo)的比較(± s)
表1 研究對象腎功能指標(biāo)的比較(± s)
2組別 例數(shù) BUN(mmol/L)SUA(μmol/L)Scr(μmol/L)eGFR[mL/(min·1.73m)] 24 h 尿蛋白總量(mg/24 h)糖尿病合并頸動脈內(nèi)中膜增厚患者 35 7.85±2.12 387.82±42.78 109.35±30.12 67.21±10.24 175.23±21.45單純糖尿病患者 45 6.12±2.58 283.17±57.61 87.24±35.47 81.14±5.47 142.28±12.74健康體檢者 50 4.84±2.07 225.45±68.28 68.42±24.82 100.47±7.22 104.41±10.85 F 值 -- 18.070 79.283 18.880 202.469 234.602 P 值 -- <0.001 <0.001 <0.001 <0.001 <0.001
糖尿病合并頸動脈內(nèi)中膜增厚患者的頸動脈斑塊發(fā)生率為22.86%(8/35),單純糖尿病患者的頸動脈斑塊發(fā)生率為4.44%(2/45)。糖尿病合并頸動脈內(nèi)中膜增厚患者的頸動脈斑塊發(fā)生率高于單純糖尿病患者(χ2=6.102,P=0.013)。
相關(guān)性分析顯示,糖尿病患者頸動脈內(nèi)中膜增厚與BUN、SUA、Scr、24 h 尿蛋白總量呈正相關(guān)(r=0.214、0.357、0.421、0.754,P均<0.05), 與eGFR 呈負(fù)相關(guān)(r=-0.454,P<0.05)。
糖尿病腎病又稱糖尿病性腎病,早期eGFR 可能增加,但隨著時間推移,高血糖會導(dǎo)致腎小球的濾過功能異常,使eGFR 降低[5]。隨著腎小球的受損,蛋白質(zhì)會滲漏進(jìn)入尿液中,被稱為微量蛋白尿。在這一階段,患者的病情可能不明顯,若不加以控制,蛋白尿會逐漸增加。長期的糖尿病腎病最終會發(fā)展為慢性腎臟病,導(dǎo)致腎功能逐漸下降,并最終發(fā)展為終末期腎病,需要通過血液透析或腎移植來維持生命[6]。因此,臨床應(yīng)對糖尿病腎病進(jìn)行早期評估與診斷,并在確診后及時治療。eGFR 下降最早被認(rèn)為僅發(fā)生在有蛋白尿的患者中,但在實際研究中發(fā)現(xiàn),1 型糖尿病患者中有大部分腎功能快速下降先于蛋白尿的發(fā)生,說明腎功能快速下降是終末期腎臟病進(jìn)展的另一個強有力的預(yù)測因子[7]。動脈粥樣硬化也是糖尿病的常見并發(fā)癥之一,其中頸動脈內(nèi)中膜厚度是判斷頸動脈粥樣硬化程度的重要指標(biāo)[8]。糖尿病患者頸動脈內(nèi)中膜增厚是指頸動脈壁內(nèi)中膜出現(xiàn)脂類物質(zhì)沉積,致使動脈血管壁增厚,其通常作為動脈粥樣硬化的一個檢測指標(biāo)。內(nèi)中膜是動脈壁的一部分,其增厚可能是動脈壁受損及發(fā)生粥樣硬化的標(biāo)志,這種情況會影響血液的正常流動,增加心腦血管疾?。ㄈ绻谛牟 ⒛X卒中)的發(fā)生風(fēng)險[9]。本研究結(jié)果顯示,糖尿病合并頸動脈內(nèi)中膜增厚患者的頸動脈斑塊發(fā)生率高于單純糖尿病患者(P<0.05)。說明糖尿病患者頸動脈內(nèi)中膜增厚與頸動脈斑塊的發(fā)生存在相關(guān)性。
在糖尿病患者中,高血糖及其他代謝異??赡軐?dǎo)致血管損傷和炎癥,進(jìn)而促進(jìn)動脈粥樣硬化的發(fā)展,其中頸動脈內(nèi)中膜增厚是這個過程的一個標(biāo)志,而高頸動脈內(nèi)中膜厚度可能與腎功能的惡化以及慢性腎臟病的發(fā)病風(fēng)險增加有關(guān)[10]。這可能是因為動脈粥樣硬化不僅影響心血管系統(tǒng),還可能影響供血腎臟的血管,從而影響腎功能。本研究結(jié)果顯示,糖尿病合并頸動脈內(nèi)中膜增厚患者的BUN、SUA、Scr、24 h 尿蛋白總量>單純糖尿病患者>健康體檢者,糖尿病合并頸動脈內(nèi)中膜增厚患者的eGFR <單純糖尿病患者<健康體檢者。說明糖尿病患者頸動脈內(nèi)中膜增厚與BUN、SUA、Scr、24 h 尿蛋白總量呈正相關(guān),與eGFR 呈負(fù)相關(guān)。秦永利[11]對106 例2 型糖尿病患者進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn),糖尿病合并頸動脈內(nèi)中膜增厚患者的腎功能水平與單純糖尿病患者存在顯著差異,其中頸動脈內(nèi)中膜增厚組的eGFR 為(73.25±22.54)mL/min2,頸動脈內(nèi)中膜正常組的eGFR 為(91.57±26.89)mL/min2。這一結(jié)果與本研究中的結(jié)果具有一致性。
BUN 是一項用于評估腎臟功能的指標(biāo),可反映機體氮代謝的情況。高血糖狀態(tài)可能引發(fā)炎癥和氧化應(yīng)激,這些因素可能導(dǎo)致動脈壁受損及內(nèi)中膜增厚。同時,炎癥和氧化應(yīng)激也可能影響腎功能,從而導(dǎo)致BUN 水平升高。SUA 是反映人體腎臟功能的重要標(biāo)志物之一。高尿酸血癥與炎癥、氧化應(yīng)激以及代謝異常有關(guān),這些因素可能導(dǎo)致動脈壁受損及動脈粥樣硬化的發(fā)展。Scr 是臨床用于評估腎功能的常用指標(biāo),糖尿病患者頸動脈內(nèi)中膜增厚可能與Scr 水平升高以及腎功能減退存在一定的關(guān)聯(lián)。糖尿病引起的高血糖狀態(tài)和其他代謝異常會導(dǎo)致腎臟受損,從而影響肌酐的排泄,導(dǎo)致其在血液中的濃度升高。eGFR 可以反映腎臟濾過廢物和液體的能力,是評估腎臟功能的重要指標(biāo)。頸動脈內(nèi)中膜增厚與腎功能之間的關(guān)聯(lián)可能涉及多種因素,包括血壓、炎癥、代謝異常等。同時,動脈粥樣硬化與血管損傷可能對腎臟供血產(chǎn)生影響,進(jìn)而影響eGFR。此外,頸動脈內(nèi)中膜增厚與尿蛋白總量之間可能存在一定的關(guān)聯(lián),這種關(guān)聯(lián)可能是高血糖狀態(tài)及其他代謝異常引發(fā)的糖尿病腎病導(dǎo)致腎小球濾過膜受損,使尿蛋白從血液中滲漏到尿液中[12]。
綜上所述,糖尿病患者頸動脈內(nèi)中膜厚度增加與腎功能損傷之間存在相關(guān)性,建議在實際的臨床治療中及時評估頸動脈內(nèi)中膜厚度,以防患者出現(xiàn)腎功能損傷。