各種濃度高滲鹽水對重型顱腦外傷后腦水腫的效果觀察*

梁碧先

(廣東省深圳市寶安區(qū)龍華人民醫(yī)院神經外科, 廣東 深圳 518109)

重型顱腦損傷,尤其是減速性損傷,對沖擊傷部位腦組織挫傷,常伴有小血管及橋靜脈損傷;沖擊傷部位顱骨骨折致硬膜動脈和板障破損而出血,因血腫和腦水腫產生顱內高壓的升高[1],使腦組織的灌流量下降,從而引起腦神經功能障礙,如果腦水腫未能及時控制,嚴重的可危及患者生命[2]。其死亡率和致殘率均很高。本文通過對腦外傷病人進行顱內壓監(jiān)測,給予不同濃度的高滲鹽水(HS)干預,降低顱內壓,提高大腦灌注壓以達到改善腦外傷病人預后的目的,現報告如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇我院 2009年 1月至 2010年 1月腦外科收治的腦外傷患者 160例,其中,男 108例,女52例,年齡,19-73歲,平均 41.3歲;入院時 GCS評分均 ＜8分,其中單側瞳孔散大 27例,雙側瞳孔散大55例;入院后經臨床表現結合頭顱 CT檢查確診,頭顱CT示腦挫裂傷伴顱內血腫 57例,硬膜下血腫合并腦腫脹 41例,彌漫性軸索損傷 23例,腦干傷合并腦腫脹39例;所有患者均行去骨瓣減壓術;排除：入院后病情變化出現顱內壓升高、入院前存在嚴重心肺、肝腎功能障礙、入院前存在低鈉血癥尤其是血鈉濃度 ＜120mmoL/L患者,以及術前存在顱內占位性病變顱內壓升高者;將所有患者按入院先后分為 4組,每組 40例,四組間患者性別、年齡、入院時 GCS評分、頭顱 CT結果差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。

1.2 方法：所有患者均在全身麻醉下完成手術,術中行頸內靜脈穿刺,留置深靜脈導管和動脈置管,并監(jiān)測平均動脈壓,術后在硬膜下置入 Camino MPM-I型顱內壓(ICP)監(jiān)護儀,行持續(xù) ICP監(jiān)測,大腦灌注壓 =平均動脈壓 -顱內壓,對 ICP高于 20mmHg且時間超過5m in患者行 HS降顱壓干預,23.4%HS組 23.4%氯化鈉溶液 38mL、10%HS組 10%氯化鈉溶液 90mL、7.5%HS組 7.5%氯化鈉溶液 120mL、3%HS組 3%氯化鈉溶液 300mL,均在 10-30min內經中心靜脈導管推注完成,記錄各組患者干預后顱內壓下降起效時間、持續(xù)時間以及顱內壓降低幅度,并對干預期間患者的中心靜脈壓、平均動脈壓和顱內壓進行持續(xù)記錄,計算各組大腦灌注壓的變化情況。

1.3 統(tǒng)計學處理：采用 SPSS16.0軟件進行,計量資料應用均數 ±標準差(±s)表示,多組間率的比較采用方差分析,以 P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 各組治療后效果比較：四組間起效時間、持續(xù)時間比較差異無統(tǒng)計學意義,7.5%HS組顱內壓降低幅度平均為(17.4±3.7)mmHg,高于另外三組的顱內壓降低幅度(P＜0.05),且 23.4%HS組、10%HS組和3%HS組之間比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。

表 1 各組治療效果比較(±s)

表 1 各組治療效果比較(±s)

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2.2 各組治療后中心靜脈壓、平均動脈壓、顱內壓變化情況：四組間中心靜脈壓變化差異無統(tǒng)計學意義,7.5%HS組平均動脈壓平均為(94.8±35.7)mmHg,明顯高于其他三組(P＜0.05),顱內壓平均為(19.5±3.6)mmHg,明顯低于其它三組(P＜0.05),23.4%HS組、10%HS組和 3%HS組之間平均動脈壓和顱內壓變化差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。

表 2 各組治療后中心靜脈壓、平均動脈壓、顱內壓變化情況(±s)

表 2 各組治療后中心靜脈壓、平均動脈壓、顱內壓變化情況(±s)

23.4%HS組 8.3±3.0 79.1±19.8 27.4±5.5 10%HS組 8.2±3.1 84.3±23.4 26.3±5.3 7.5%HS組 7.9±2.9 94.8±35.7 19.5±3.6 3%HS組 7.8±3.0 83.9±31.5 24.5±4.5 F 1.218 12.361 10.117 P 0.610 0.000 0.000

2.3 各組患者腦灌注壓變化：23.4%HS組腦灌注壓為 52.3±17.6 mmHg,10%HS組腦灌注壓為 58.4±19.2mmHg,7.5%HS組腦灌注壓為 65.3±24.1 mm-Hg,3%HS組腦灌注壓為 59.6±18.9mmHg,7.5%HS組患者的腦灌注壓明顯高于 23.4%HS組、10%HS組和 3%HS組的腦灌注壓,23.4%HS組、10%HS組和3%HS組的腦灌注壓之間差異無統(tǒng)計學意義(F=8.617,P=0.004)。

3 討 論

顱腦損傷具有很高的致殘率和死亡率,主要原因之一是繼發(fā)性腦損害,主要發(fā)病機制包括組織缺血、鈣離子毒性、興奮性氨基酸毒性、自由基損傷、有關基因的表達及細胞凋亡機制[3]。臨床上對于腦水腫,顱內高壓患者以往常常應用甘露醇降顱壓,其副作用較多,最常見的是腎功能損害,嚴重者可導致急性腎功能衰竭;其次,甘露醇快速滴注后,可出現血容量一過性增加,心臟前負荷加重,嚴重者可引起心功能不全。另外,因甘露醇利尿作用可引起血容量不足和水電解質紊亂。長期應用后,甘露醇可在血 -腦屏障被破壞的腦組織內積聚,引起所謂的“反跳”作用,加重腦水腫,本研究選用高滲鹽水進行降顱壓處理,并比較各種不同濃度之間的治療效果。

高滲鹽水主要是指濃度高于 0.9%的氯化鈉溶液,本研究選用 23.4%、10%、7.5%和 3%四種濃度鹽水進行比較,發(fā)現四組間起效時間、持續(xù)時間之間比較差異無統(tǒng)計學意義,7.5%HS組顱內壓降低幅度高于另外三組的顱內壓降低幅度,且 23.4%HS組、10%HS組和 3%HS組之間比較差異無統(tǒng)計學意義。臨床 3%的高滲鹽水主要用于治療嚴重的低鈉血癥和抗休克治療,但也有用于降顱內壓的處理,毛霄鵬等[4]發(fā)現 3%HS與 20%甘露醇一般均可迅速降低顱內壓,3%HS的作用持續(xù)時間比甘露醇更長,在降低顱內壓的同時可提高腦灌注壓。而與 10%HS相比,靜脈快速滴注3%和 10%HS后患者 ICP均有明顯下降、CPP明顯提高,3%HS的作用持續(xù)時間更持久[5]。當血鈉濃度過高(大于 160mmoL/L),持續(xù) 48h,患者可能有生命危險,死亡的原因可能與同時伴有其他疾病,肺水腫和充血性心力衰竭有關[6]。而在靜脈內短時間輸入大量高滲鹽水,尤其是濃度為 23.4%的 HS時,除了輸注時產生的靜脈刺激以外,還很容易引起血漿晶體滲透壓短時間升高過快,導致循環(huán)虛脫以及高鈉血癥等,因此我們對于 23.4%組患者,在嚴密監(jiān)測患者血鈉的同時,還應用丙泊酚進行淺鎮(zhèn)靜,以預防患者的注射痛。且研究結果顯示 7.5%HS組平均動脈壓明顯高于其它三組,顱內壓明顯低于其它三組,23.4%HS組、10%HS組和 3%HS組之間平均動脈壓和顱內壓變化差異無統(tǒng)計學意義。

7.5%HS組患者的腦灌注壓明顯高于 23.4%HS組、10%HS組和 3%HS組的腦灌注壓,23.4%HS組、10%HS組和 3%HS組的腦灌注壓之間差異無統(tǒng)計學意義。究其原因可能為 7.5%HS可產生 2 400mmoL/L的滲透壓,相當于正常血漿滲透壓的 8倍,通過提高血清鈉和血清滲透壓,產生滲透壓梯度將細胞內和腦組織間隙的水分迅速向血管內轉移,減輕腦水腫和降低 ICP[7]。而 3%的 HS所產生滲透壓梯度較低,10%HS和 23.4%HS則過高,引起中心靜脈壓升高較多,加重心臟前、后負擔,導致心排減少,平均動脈壓升高較少。通過我們的研究,我們推薦對于四種不同濃度的高滲鹽水,在降低腦外傷后腦水腫患者顱內壓、提高腦灌注壓方面均有一定效果,其中以 7.5%HS效果最佳。

[1] 金保哲,張新中,周國勝.重型顱腦損傷開顱術中急性腦膨出 63例臨床分析[J].新鄉(xiāng)醫(yī)學院學報,2007,24(5)：522-524.

[2] 胡濤,曾祥富,張曉海,等.高滲鹽水降低顱腦損傷后高顱內壓的臨床效果觀察[J].中國臨床神經外科雜志,2010,15(5)：305-306.

[3] 賈佳,楊振軍,周鵬,等.雌激素抑制 Fas相關死亡結構域蛋白保護缺血性腦損傷[J].醫(yī)學研究生學報,2007,20(3)：249-253.

[4] 毛霄鵬,馮東俠,葉富華,等.甘露醇和高滲鹽水治療外傷性腦水腫合并顱內高壓的療效[J].江蘇醫(yī)藥,2007,33(5)：452-454.

[5] 馮東俠,毛霄鵬,葉富華,等.3%和 10%高滲鹽水治療外傷性腦水腫合并顱內高壓的臨床對比分析[J].中國微侵襲神經外科雜志,2007,12(8)：337-339.

[6] 劉惠祥,徐平,高嶸,等.3%高滲鹽水對重型腦外傷患者的降顱內壓作用[J].江蘇醫(yī)藥,2008,34(5)：520-521.

[7] 周楊波,蔣宇鋼,張凌云,等.高滲鹽水在重型顱腦外傷合并休克早期療效分析[J].創(chuàng)傷外科雜志,2007,9(3)：211-214.