重組人腦利鈉肽聯(lián)合尼可地爾治療急性心衰的效果及對心功能指標(biāo)的影響

楊麗芬,張日超,葉維聰,李周安

(廣東省湛江西南醫(yī)院,廣東 湛江 524599)

急性心力衰竭為重癥醫(yī)學(xué)科常見的一種危重心血管疾病,發(fā)病后常表現(xiàn)為心源性休克、心源性暈厥等嚴(yán)重心功能失調(diào)狀況,且該病起病迅速,病情進(jìn)展快,若未能及時(shí)得到有效控制治療,可導(dǎo)致心功能嚴(yán)重受損,誘發(fā)呼吸系統(tǒng)及腎功能并發(fā)癥,危及生命[1]。當(dāng)下,臨床治療急性心衰多采用類硝酸酯藥物、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、β受體阻滯劑等進(jìn)行綜合對癥治療,而尼可地爾是其中常用的一種類硝酸酯藥物,可擴(kuò)張冠脈血管,增加血管血流量,并且能夠發(fā)揮抑制冠脈血管痙攣,改善急性心絞痛癥狀[2]。重組人腦利鈉肽可抑制腎素-血管緊張素-醛固酮(RAAS)激活,緩解冠脈血管收縮及水鈉潴留,利于減少心臟負(fù)荷,增加心排血量,改善臨床不適癥狀,在抗心衰治療中具有良好效果[3-4]。但上述藥物單一治療效果并不理想,部分患者病情控制不佳。故本研究將重組人腦利鈉肽與尼可地爾聯(lián)合應(yīng)用于急性心衰患者治療中,以觀察其臨床治療效果及對心功能指標(biāo)的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將2021年5月至2023年8月期間醫(yī)院收治的82例急性心衰患者分為2組,各41例。納入條件:①符合慢性心衰[5]診斷標(biāo)準(zhǔn);②左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)<40%;③紐約心臟病學(xué)會心功能分級:Ⅲ-Ⅳ級;④簽署知情同意書。排除條件:①其他心臟疾病;②嚴(yán)重器質(zhì)性病變;③惡性腫瘤、血液系統(tǒng)疾病;④對本研究所用藥物過敏;⑤依從性較差,中途退出。觀察組年齡42-78 歲,平均(58.64±3.76)歲;男23例,女18例;慢性心衰病程1—5年,平均(2.64±0.64)年。觀察組年齡43—78歲,平均(58.72±3.79)歲;男20例,女21例;慢性心衰病程1—5年,平均(2.59±0.58)年。兩組一般資料比較(P>0.05),有可比性。

1.2 方法

兩組患者均接受常規(guī)強(qiáng)心、利尿等治療,并叮囑患者多休息等。對照組口服尼可地爾片(生產(chǎn)批號:20200824,長春普華制藥股份,規(guī)格:5mg),5mg/次,3次/d。在此基礎(chǔ)上,觀察組用重組人腦利鈉肽(生產(chǎn)批號:20210216,成都諾迪康生物制藥,規(guī)格:0.5mg/500U/瓶),在患者血壓穩(wěn)定后,首次采用1.5μg/kg重組人腦利鈉肽急性靜脈沖擊,后續(xù)以0.0075·0.01μg/(kg·min)持續(xù)靜脈滴注24h,后續(xù)根據(jù)病情及時(shí)調(diào)整劑量和用藥時(shí)間。

1.3 觀察指標(biāo)

(1)臨床療效[6]評估:心功能降低2級及以上為顯效;心功能下降1級及以上為有效:心功能未有改善為無效?？傆行?顯效+有效。(2)心功能:于治療前及治療3d后采用心臟彩色超聲儀檢查每搏輸出量(SV)、LVEF、心輸出量(CO)。(3)血清指標(biāo):抽取患者治療前及治療3d后空腹靜脈血3ml,離心取血清,采用ELISA 檢測血清NT-proBNP、c TnI水平。(4)不良反應(yīng):惡心、頭痛等。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 臨床療效

觀察組總有效率較對照組高(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較n(%)

2.2 心功能指標(biāo)

兩組治療后SV、LVEF、CO 提高,且觀察組提高更顯著(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者心功能指標(biāo)()

表2 兩組患者心功能指標(biāo)()

注:與本組治療前比較a P<0.05

表3 兩組患者血清指標(biāo)比較()

表3 兩組患者血清指標(biāo)比較()

注:與本組治療前比較a P<0.05

2.3 血清指標(biāo)

兩組治療后NT-proBNP、c TnI降低,且觀察組降低更顯著(P<0.05)。

2.4 不良反應(yīng)

兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較(P>0.05)。見表4。

表4 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較n(%)

3 討論

急性心衰發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,通常因心臟功能性疾病及心臟結(jié)構(gòu)受損致使心功能損傷及心室充盈,心排血量減少,不僅無法滿足機(jī)體代謝所需供血,影響機(jī)體體循環(huán)及肺循環(huán),還會導(dǎo)致心肌收縮力下降,致使靜脈血管回心血量在心臟中淤積,誘發(fā)肺靜脈回流受阻,致使組織器官代謝失調(diào),若發(fā)病后未及時(shí)得到有效救治,可加重心肌細(xì)胞損傷程度,增加致殘及病死風(fēng)險(xiǎn),危及患者生命安危[6-7]。故臨床治療急性心衰多采用鈣離子增敏劑、內(nèi)源性激素、ɑ受體拮抗劑等藥物治療,以擴(kuò)張血管,改善心肌供血,提高心排血量,緩解心肌缺氧缺血情況,最終達(dá)到治療疾病目的[8]。

尼可地爾是一種類硝酸酯藥,可促進(jìn)冠脈血管離子通道開放,擴(kuò)張冠脈血管,提高冠脈血流量,提高心肌供血量,改善心肌急性缺血狀況,減少心肌再灌注損傷,緩解靜脈回心血量,降低心臟負(fù)荷,改善心功能[9-10]。但長期的應(yīng)用尼可地爾可能會影響血壓及心率的平穩(wěn),增加不良心血管事件,且長期的單一應(yīng)用該藥易產(chǎn)生耐藥性,導(dǎo)致治療周期延長。故仍需實(shí)施聯(lián)合治療以增強(qiáng)療效,更好的控制疾病,減少藥物單一使用周期。重組人腦利鈉肽是人工合成的一種B 型鈉尿肽,具有較強(qiáng)的生物活性,可促進(jìn)冠狀動(dòng)脈及靜脈血管擴(kuò)張,改善心肌供血,降低心臟前后負(fù)荷,調(diào)節(jié)心臟的循環(huán)血量,改善心肌供血,提高排心量,較好的維持心肌細(xì)胞能量代謝,減少心肌損傷,改善心衰狀況[11-12]。本研究將上述兩藥聯(lián)合應(yīng)用于急性心衰治療中,結(jié)果發(fā)現(xiàn),觀察組治療總有效率對照組較高,SV、LVEF、CO 較對照組高,血清NT-proBNP、c TnI水平較對照組低,提示急性心衰患者給予重組人腦利鈉肽聯(lián)合尼可地爾治療效果較佳,可改善心功能,提高心輸出量。分析其原因?yàn)橹亟M人腦利鈉肽聯(lián)合尼可地爾治療,兩藥可相互發(fā)揮協(xié)同及補(bǔ)充作用,使藥物治療效果得到更好的發(fā)揮,增強(qiáng)治療效果,提高心排出量,減低心臟負(fù)荷,促進(jìn)心功能的改善,避免心肌細(xì)胞的損傷,降低心肌損傷標(biāo)志物水平[13]。此外,本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),兩組治療期間不良反應(yīng)未見顯著差異,提示上述兩藥聯(lián)合治療急性心衰安全性較高,臨床可推廣應(yīng)用。

綜上所述,急性心衰患者給予重組人腦利鈉肽聯(lián)合尼可地爾治療效果顯著,利于心功能的改善,且具有較高安全性。