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      血栓通在急診ST 段抬高型急性心肌梗死PCI術(shù)后患者中的應(yīng)用研究

      2024-01-04 07:20:48張冰玉韓冬黃銘張雷孫煒
      中外醫(yī)療 2023年28期
      關(guān)鍵詞:內(nèi)徑左室血栓

      張冰玉,韓冬,黃銘,張雷,孫煒

      江南大學(xué)附屬醫(yī)院急診科,江蘇無錫 214122

      ST 段抬高型急性心肌梗死(ST-elevation myocardial infarction, STEMI)是指心電圖具有典型ST 段抬高,伴有典型且持續(xù)超過20 min 的缺血性胸痛,血清心肌壞死標(biāo)記物水平升高且呈動態(tài)變化的一類急性心肌梗死,其病理基礎(chǔ)主要為冠脈斑塊損傷引起的急性閉塞性血栓[1]。目前,經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)(percutaneous coronary intervention, PCI)是STEMI 的重要治療方案,其可以改善冠狀動脈的嚴(yán)重狹窄病變,糾正心肌灌注不足[2]。然而,一些研究發(fā)現(xiàn),雖然PCI 提高了STEMI 患者的再通率與生存質(zhì)量,但難以完全改善患者的心肌微循環(huán)狀態(tài),PCI再灌注率仍高達(dá)30.9%~69.4%,不僅不利于心功能恢復(fù),且存在較高的再梗死風(fēng)險[3-4]。因此,STEMI患者PCI 術(shù)后的藥物干預(yù)十分必要。他汀類藥物是PCI 術(shù)后二級預(yù)防治療的主要藥物,具有穩(wěn)定斑塊、降脂作用,但其單獨(dú)應(yīng)用的效果仍有欠缺[5]。血栓通是一種中藥制劑,具有擴(kuò)張血管,以及通脈活絡(luò)、活血化瘀的功效[6]。本研究隨機(jī)選取2021 年2 月—2023 年1 月江南大學(xué)附屬醫(yī)院急診接受PCI 手術(shù)的80 例STEMI 患者為研究對象,分析血栓通的應(yīng)用獲益情況,現(xiàn)報道如下。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料

      隨機(jī)選取本院急診接受PCI 手術(shù)的80 例STEMI 患者,以隨機(jī)數(shù)表法分為兩組,每組40 例,研究組男21 例,女19 例;年齡46~77 歲,平均(62.52±5.18)歲;發(fā)病—就診時間4~12 h,平均(8.08±1.85)h;冠心病病程為2~14 年,平均(7.08±1.06)年。對照組男20 例,女20 例;年齡44~77 歲,平均(62.50±6.02)歲;發(fā)病—就診時間4~12 h,平均(8.02±1.89)h;冠心病病程為2~13 年,平均(7.02±1.02)年。兩組患者一般資料對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會審批。

      1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

      納入標(biāo)準(zhǔn):STEMI 參照《ST 段抬高型心肌梗死基層診療指南(2019 年)》[7]中的標(biāo)準(zhǔn)診斷;發(fā)病12 h內(nèi)成功實(shí)施PCI 治療;首次發(fā)病;生命體征平穩(wěn);患者家屬對于本研究知情同意。

      排除標(biāo)準(zhǔn):自身免疫性疾病者;惡性腫瘤者;肝腎功能異常者;合并嚴(yán)重心源性休克、合并心律失常、心力衰竭、心臟瓣膜病與肥厚型心臟病者;冠狀動脈病變具有搭橋指征者;合并糖尿病者;既往有冠狀動脈血運(yùn)重建術(shù)者;患者對治療藥物有過敏史。

      1.3 方法

      兩組患者術(shù)后予以抗凝、擴(kuò)血管、保護(hù)心肌等藥物治療。對照組術(shù)后使用阿托伐他?。▏帨?zhǔn)字H20163270;規(guī)格:20 mg),睡前口服,20 mg/次,1 次/d,持續(xù)治療4 周;研究組在對照組的基礎(chǔ)上應(yīng)用血栓通(國藥準(zhǔn)字Z20030017;規(guī)格:0.5 g),口服,1.5 g/次,3 次/d,持續(xù)治療4 周。

      1.4 觀察指標(biāo)

      ①治療前與治療4 周后,使用彩色多普勒超聲診斷儀對心功能予以檢測,指標(biāo)包括左室收縮末期內(nèi)徑、左室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末期內(nèi)徑。②治療前與治療4 周后,采集空腹?fàn)顟B(tài)下的靜脈血5 mL,以3000 r/min 的速度離心,時間為10 min,半徑為8 cm,血清分離后以酶聯(lián)免疫吸附法對血管內(nèi)皮功能進(jìn)行檢測,指標(biāo)包括一氧化氮(nitrie oxide, NO)與內(nèi)皮素(endo thelin, ET)。③觀察兩組患者不良反應(yīng),指標(biāo)包括心慌、頭暈、皮疹、惡心嘔吐、肌肉疼痛,以上指標(biāo)發(fā)生率之和計為不良反應(yīng)發(fā)生率。④隨訪6 個月,追蹤隨訪兩組患者此期間的心臟不良事件(major adverse cardiovascular events, MACE),指標(biāo)包括再發(fā)心肌梗死、頑固性心絞痛、心力衰竭、心源性死亡,以上指標(biāo)發(fā)生率之和計為MACE 發(fā)生率。

      1.5 統(tǒng)計方法

      使用SPSS 23.0 統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù),符合正態(tài)分布的計量資料,以(±s)描述,行t檢驗;計數(shù)資料以例數(shù)(n)和率(%)描述,行χ2檢驗。P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

      2 結(jié)果

      2.1 兩組患者心功能指標(biāo)比較

      治療前,兩組患者心功能指標(biāo)對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療4 周后,研究組左室收縮末期內(nèi)徑、左室舒張末期內(nèi)徑指標(biāo)低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),左室射血分?jǐn)?shù)指標(biāo)高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。

      表1 兩組患者心功能指標(biāo)比較(±s)

      表1 兩組患者心功能指標(biāo)比較(±s)

      組別研究組(n=40)對照組(n=40)t 值P 值左室舒張末期內(nèi)徑(mm)治療前55.02±8.5655.12±7.890.0540.957治療4 周后47.05±6.0850.65±5.782.7140.008左室收縮末期內(nèi)徑(mm)治療前46.65±6.5446.49±5.980.1140.909治療4 周后37.52±5.0240.60±6.002.4900.015左室射血分?jǐn)?shù)(%)治療前48.65±7.8548.79±6.980.0840.933治療4 周后61.52±8.0255.63±7.803.3300.001

      2.2 兩組患者內(nèi)皮功能比較

      治療前,兩組患者內(nèi)皮功能指標(biāo)對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療4 周后,研究組NO 指標(biāo)高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),ET 指標(biāo)低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。

      表2 兩組患者內(nèi)皮功能比較(±s)

      組別研究組(n=40)對照組(n=40)t 值P 值NO(μmol/L)治療前43.65±5.0243.44±4.980.1880.852治療4 周后73.65±6.0065.56±6.705.689<0.001 ET(pg/L)治療前81.45±8.4081.39±7.470.0340.973治療4 周后61.85±7.7168.63±8.023.854<0.001

      2.3 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率對比

      治療后,兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表3。

      表3 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率對比

      2.4 兩組患者M(jìn)ACE 發(fā)生率比較

      隨訪6 個月,研究組MACE 發(fā)生率低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表4。

      3 討論

      STEMI 是急診科常見病之一,臨床針對本病以恢復(fù)心肌血液灌注,挽救瀕死心肌,縮短心肌缺血范圍或預(yù)防梗死擴(kuò)大,保護(hù)與維持心臟功能為主要治療原則,且在治療過程中注意處理嚴(yán)重并發(fā)癥,降低猝死風(fēng)險[8-9]。PCI 是STEMI 患者的重要治療手段,雖然可以恢復(fù)損傷心肌的氧供與血供,但治療過程中易導(dǎo)致心肌微循環(huán)灌注不良,加之植入支架時會剝脫、撕裂內(nèi)膜,損傷血管內(nèi)皮功能,所以具有較高的再梗死風(fēng)險[10-11]。

      血栓通是在中藥三七中提取制成的中藥制劑,其有效成分包括人參皂苷Rg1、三七皂苷R1、人參皂苷Rd、人參皂苷Re 等,不僅具有抗血小板聚集的作用,且可以擴(kuò)張冠狀動脈,促進(jìn)梗死心肌側(cè)支循環(huán)形成,提高冠脈血流量,恢復(fù)心肌血氧供應(yīng),繼而保護(hù)心肌細(xì)胞[12-13]。學(xué)者李輝等[14]將98 例STEMI急診PCI 術(shù)后患者隨機(jī)分為兩組,對照組采取常規(guī)治療,觀察組在對照組基礎(chǔ)上應(yīng)用血栓通治療,治療后,觀察組左室射血分?jǐn)?shù)為(61±9)%高于對照組的(55±9)%,左室舒張末期內(nèi)徑為(37±5)mm、左室收縮末期內(nèi)徑為(47±7)mm 低于對照組的(40±6)mm、(50±8)mm。本研究發(fā)現(xiàn),治療4 周后,研究組左室射血分?jǐn)?shù)為(61.52±8.02)%高于對照組的(55.63±7.80)%(P<0.05),左室舒張末期內(nèi)徑為(47.05±6.08)mm、左室收縮末期內(nèi)徑為(37.52±5.02)mm 低于對照組的(50.65±5.78)、(40.60±6.00)mm(P<0.05)。結(jié)果說明,血栓通能夠調(diào)節(jié)心肌微循環(huán)灌注水平,抑制心室重構(gòu),繼而改善心功能,為疾病預(yù)后提供有利的保障。

      NO 與ET 由內(nèi)皮細(xì)胞合成分泌,二者在血漿中的濃度反映了患者的血管內(nèi)皮功能狀態(tài),其中NO可以舒張血管,ET 則屬于縮血管物質(zhì),二者作用相反,互相拮抗與制約,當(dāng)STEMI 發(fā)病后抑制了血漿中的NO 分泌,并導(dǎo)致ET 濃度持續(xù)上升,促進(jìn)了病情的進(jìn)展[15-16]。本研究發(fā)現(xiàn),治療4 周后,研究組NO 指標(biāo)高于對照組(P<0.05),ET 指標(biāo)低于對照組(P<0.05)。結(jié)果說明,血栓通中有效成分可以抑制由血管緊張素介導(dǎo)的ET 釋放增多與NO 釋放減少,調(diào)節(jié)二者的動態(tài)平衡狀態(tài),有效改善了患者的血管內(nèi)皮功能。同時,PCI 術(shù)后患者仍存在較高的再發(fā)心血管事件風(fēng)險[17]。楊巍等[18]對55 例STEMI 急診PCI 術(shù)后應(yīng)用了血栓通治療,結(jié)果顯示本組MACE發(fā)生率為5.45%低于常規(guī)治療對照組的18.18%。本研究隨訪6 個月,結(jié)果發(fā)現(xiàn)研究組MACE 的發(fā)生率為5.00%低于對照組的22.50%(P<0.05)。可見,血栓通中三七總皂苷具有促纖溶、抗血小板聚集、提高冠狀動脈血流量等作用,利于改善機(jī)體的血流動力學(xué)與血液流變學(xué)狀態(tài),調(diào)節(jié)微循環(huán),保護(hù)再灌注的心臟,繼而抑制了再灌注損傷,降低MACE 的發(fā)生風(fēng)險。此外,兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)果說明,在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用血栓通并不會增加用藥不良風(fēng)險,安全性較為理想。

      綜上所述,血栓通在急診接受PCI 治療的STEMI 患者中具有較為滿意的應(yīng)用效果,可以改善其心功能與內(nèi)皮功能,降低MACE 概率,安全性較為理想,具有臨床推廣價值。

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