右室流出道室性早搏射頻消融術(shù)中心臟停搏一例

段兵 米杰 齊婧賢

患者女性,59歲,間斷心悸不適入院。24 h動態(tài)心電圖提示室性早搏(簡稱室早)36 369次,室早負荷達28.1%。體表心電圖提示右室流出道起源。術(shù)中激動標(biāo)測于右室流出道前間隔與前游離壁之間標(biāo)測到好的靶點,雙極電圖提前達33 ms,單極電圖呈QS型且降支有頓挫,鹽水灌注ST 大頭設(shè)置功率模式30 W,消融約10 s,患者突然出現(xiàn)心動過緩、心臟停搏。患者訴胸痛不能耐受,立刻終止消融,測量心臟停搏時間約為3 s。查床旁心臟彩超未見心包積液,心電監(jiān)測提示室早消失?？紤]放電周期太短,擬行靶點及其周圍鞏固消融,于靶點處再次消融,約3 s再次出現(xiàn)心動過緩、心臟停搏,此時患者再次訴疼痛不能耐受,立即終止消融,心臟停搏約3 s,再次查床旁心臟彩超未見心包積液,于靶點處及其周圍放電即出現(xiàn)心動過緩、心臟停搏(圖1),隨后疼痛不能耐受的表現(xiàn)具有明顯的可重復(fù)性。放置二極電極于右室心尖部,以600 ms起搏心室下再次放電,患者疼痛不適消失,堅持放電60 s,全程患者未再訴不適。于心室起搏狀態(tài)下,在靶點周圍,多次以功率模式放電60 s鞏固消融,全程患者未再訴疼痛等不適,術(shù)后查心臟彩超未見心包積液,室早消失,給予異丙腎上腺素應(yīng)用后觀察30 min亦未出現(xiàn)室早,手術(shù)結(jié)束。右室流出道消融位置及范圍見圖2。術(shù)后復(fù)查24 h動態(tài)心電圖室早20 次,形態(tài)較前不同,室早負荷約0.02%,手術(shù)急性效果滿意。

圖1 患者消融術(shù)中心內(nèi)電圖

圖2 右室流出道消融位置及范圍

討論此患者在右室流出道射頻消融過程中,先出現(xiàn)心動過緩、長間歇,而后訴疼痛不能耐受,再出現(xiàn)心臟停搏,上述表現(xiàn)具有可重復(fù)性,而在相同的消融部位,于心室起搏下放電過程中患者無任何不適。

目前,對于在消融各種心律失常中出現(xiàn)心臟停搏這一現(xiàn)象常常沒有明確的機制解釋。Bezold-Jarisch樣反射是一種可能機制,因為這被認為是一種心血管減壓反射,起源于感覺感受器,迷走神經(jīng)傳出到心臟[1]。射頻消融電流傳遞可急性刺激無髓鞘的迷走神經(jīng)C纖維,該纖維主要分布在右房側(cè)壁、左房頂、四個肺靜脈周圍和左室后壁。這些纖維會反射性地增加副交感神經(jīng)張力,減少交感神經(jīng)活動,介導(dǎo)心動過緩和低血壓,然后導(dǎo)致長時間的停搏,然而對于無髓鞘的迷走神經(jīng)C纖維是否在右室流出道這一解剖位置分布,鮮有文獻報道。

神經(jīng)節(jié)神經(jīng)叢(GP)反應(yīng)是另一種可能的機制。目前已經(jīng)有諸多相關(guān)報道,神經(jīng)節(jié)GPs反應(yīng)可能是心臟停搏的機制之一。Capulzini等[2]報道,刺激左上GP對應(yīng)的區(qū)域會誘發(fā)心房顫動和12.5 s的心臟停搏。靶向GP 高頻刺激可產(chǎn)生顯著的迷走神經(jīng)反應(yīng),包括長時間的停搏。GPs由交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)組成,其中大部分是膽堿能的。刺激GPs主要引起更多的迷走神經(jīng)效應(yīng),這種現(xiàn)象在靶向GP消融中可以觀察到。實際上,心臟停搏可能在左房和房間隔的消融過程中更常見,因為那里有豐富的GPs分布。

本例可能是由于刺激GP或其鄰近區(qū)域,導(dǎo)致在右室流出道前交界區(qū)域消融過程中出現(xiàn)心臟突然停搏,然而關(guān)于右室流出道的解剖中,鮮有GPs分布的報道,值得進一步探討與研究。此外,疼痛和其他因素(惡心、鎮(zhèn)靜和焦慮)也可能與該反應(yīng)有關(guān)。在臨床上,射頻誘發(fā)的疼痛較為常見且輕微。盡管患者了解手術(shù)過程但由于疼痛刺激等因素,停搏仍會反復(fù)出現(xiàn)[3]。其因果機制仍待探討。

雖然先前的病例報告顯示反射性停搏可能不會影響射頻消融策略,但作為一名電生理醫(yī)生,應(yīng)警惕到射頻消融過程中這一現(xiàn)象,并妥善處理,特別是消融GP及其鄰近區(qū)域。如果停搏頻繁復(fù)發(fā),心室起搏可能有助于進行射頻消融手術(shù),而本例右室流出道室早正是利用心室起搏狀態(tài)下完成鞏固消融,術(shù)后效果比較滿意。