腸內(nèi)營養(yǎng)后高血糖的研究進(jìn)展

鄭宇，周冰倩，龔妮

（1.中南大學(xué)湘雅護(hù)理學(xué)院，湖南 長沙 410031；2.中南大學(xué)湘雅三醫(yī)院 護(hù)理部，湖南 長沙 410013）

隨著社會(huì)的不斷發(fā)展，人民生活水平的不斷提高，營養(yǎng)不良與血糖控制相關(guān)問題逐漸凸顯。營養(yǎng)不良是免疫缺陷的主要原因，并與病毒、細(xì)菌感染嚴(yán)重程度密切相關(guān)[1]。據(jù)統(tǒng)計(jì)[2]，住院患者營養(yǎng)不良患病率為20%～50%。“If the gut work,use it”已成為現(xiàn)今臨床營養(yǎng)支持的金標(biāo)準(zhǔn)，中華醫(yī)學(xué)會(huì)腸外腸內(nèi)營養(yǎng)學(xué)分會(huì)（CSPEN）、美國腸外腸內(nèi)營養(yǎng)學(xué)會(huì)（ASPEN）、歐洲腸外腸內(nèi)營養(yǎng)學(xué)會(huì)（ESPEN）等均推薦，對于無法經(jīng)口進(jìn)食或經(jīng)口進(jìn)食無法滿足營養(yǎng)需求的患者，若無嚴(yán)重血流動(dòng)力學(xué)紊亂、機(jī)械性腸梗阻、多器官衰竭等情況，應(yīng)首選腸內(nèi)營養(yǎng)[3-5]。腸內(nèi)營養(yǎng)是指經(jīng)胃腸道提供代謝所需營養(yǎng)物質(zhì)及其他各種營養(yǎng)素的營養(yǎng)支持方式[6]，包括通過鼻胃管、口胃管、鼻腸管或造瘺管將營養(yǎng)物質(zhì)注入胃、十二指腸或空腸[7]。然而，值得注意的是，腸內(nèi)營養(yǎng)患者是高血糖高發(fā)人群。

2018年，美國糖尿病協(xié)會(huì)指出，空腹血糖＞6.9 mmol/L 或隨機(jī)葡萄糖＞11.1 mmol/L 即可被定義為高血糖[8]。據(jù)調(diào)查，在ICU 中近30%的腸內(nèi)營養(yǎng)患者經(jīng)歷葡萄糖升高[9]，因腦血管疾病入院的非糖尿病患者中，1/5 的患者患有與完全腸內(nèi)營養(yǎng)相關(guān)的高血糖[10]。另一研究[11]表明，腸內(nèi)營養(yǎng)治療患者高血糖發(fā)生率為34.5%，且新發(fā)高血糖病死率更高。然而，目前鮮有學(xué)者深入研究腸內(nèi)營養(yǎng)與高血糖間的機(jī)制關(guān)系，大部分研究在考察腸內(nèi)營養(yǎng)時(shí)缺乏后續(xù)視角，未能把握腸內(nèi)營養(yǎng)輸注方式對血糖的影響特質(zhì)，且對住院患者腸內(nèi)營養(yǎng)的討論局限于輸注方式、營養(yǎng)制劑類型、營養(yǎng)成分等對營養(yǎng)狀態(tài)、預(yù)后進(jìn)程的影響，卻忽視了非糖尿病患者腸內(nèi)營養(yǎng)后亦可導(dǎo)致高血糖發(fā)生這一重要事實(shí)。因此，本文以腸內(nèi)營養(yǎng)后高血糖為綜述脈絡(luò)，闡述腸內(nèi)營養(yǎng)后高血糖管理現(xiàn)狀、發(fā)生機(jī)制及不良結(jié)局，并提出治療建議，以期為臨床提供參考。

1 國內(nèi)外研究現(xiàn)狀

盡管腸內(nèi)營養(yǎng)后高血糖較難控制、危害大、預(yù)后差，但腸內(nèi)營養(yǎng)后高血糖仍可通過有針對性的干預(yù)措施管理及改善。管理腸內(nèi)營養(yǎng)后高血糖水平的干預(yù)方法包括藥物干預(yù)與非藥物干預(yù)。藥物干預(yù)以胰島素類藥物為主，雖能有效改善腸內(nèi)營養(yǎng)后高血糖水平，但易引發(fā)低血糖等不良反應(yīng)[12]。非藥物最常見的干預(yù)手段包括早期給予腸內(nèi)營養(yǎng)、改變輸注方式、改變營養(yǎng)制劑類型及持續(xù)血糖監(jiān)測等。早期改變營養(yǎng)制劑類型能顯著降低患者空腹血糖及糖化血紅蛋白，還能增加高密度脂蛋白膽固醇，對心臟代謝有益，但改變營養(yǎng)制劑方法多種多樣，包括低升糖指數(shù)（GI）碳水化合物的存在、較少的碳水化合物、較高的蛋白質(zhì)及單不飽和脂肪酸、纖維的不同數(shù)量及類型等，指南無統(tǒng)一要求，異質(zhì)性較高，且描述大多不夠具體，難以推廣[13-14]。一項(xiàng)系統(tǒng)評價(jià)[15]結(jié)果顯示，早期低熱量腸內(nèi)營養(yǎng)支持可降低腸內(nèi)營養(yǎng)不耐受發(fā)生率、胰島素用量，但對重癥治療時(shí)間、住院病死率、感染發(fā)生率沒有影響。此外，早期腸內(nèi)營養(yǎng)可以維持穩(wěn)定的血糖水平并改善營養(yǎng)狀況，具有并發(fā)癥少、住院時(shí)間短、成本低、血糖控制穩(wěn)定等優(yōu)點(diǎn)[16-17]。而中國的一項(xiàng)前瞻性、多中心、隨機(jī)、開放標(biāo)簽、盲法試驗(yàn)[18]卻因早期低熱量腸內(nèi)營養(yǎng)支持導(dǎo)致90 d 病死率更高而提前終止。同時(shí)，生活方式干預(yù)[19]、中醫(yī)療法[20]也被考慮其治療效果，但描述簡單、操作性差、理論依據(jù)不足等，難以推廣。

2 腸內(nèi)營養(yǎng)后高血糖發(fā)生機(jī)制

系統(tǒng)深入地分析腸內(nèi)營養(yǎng)與高血糖之間相互關(guān)系，闡明高血糖發(fā)生機(jī)制，是制定干預(yù)住院患者營養(yǎng)不良的前提基礎(chǔ)。該方面研究成果有助于識別腸內(nèi)營養(yǎng)與高血糖作用特點(diǎn)，挖掘依存變化多維機(jī)制，確定腸內(nèi)營養(yǎng)與高血糖雙向關(guān)系，為后續(xù)營養(yǎng)支持機(jī)制研究提供決策依據(jù)。

2.1 個(gè)體性質(zhì)

腸內(nèi)營養(yǎng)后高血糖與年齡、性別、BMI、教育程度、患者依從性等密切關(guān)聯(lián)。高血糖風(fēng)險(xiǎn)隨著年齡增長而增大，血糖是神經(jīng)、內(nèi)分泌、組織器官共同調(diào)節(jié)的結(jié)果，隨著年齡增長，各組織器官存在不同程度的功能退化，胰島β 細(xì)胞敏感度降低，無法迅速分泌胰島素，同時(shí)發(fā)生胰島素抵抗，導(dǎo)致血糖升高[21]。女性患者通常體型更小，肌肉質(zhì)量較低，而肌肉組織是攝取葡萄糖的主要組織，因此游離葡萄糖攝取量可能較少[22]。女性患者激素分泌也與男性患者大相徑庭，且雌激素與較低的空腹血糖水平和較高的2 h 葡萄糖水平有關(guān)[23]，導(dǎo)致女性患者血糖變化幅度較大，高血糖風(fēng)險(xiǎn)增加[24]。此外，正常機(jī)體主要通過肝臟、腎臟分解代謝胰島素[25]，當(dāng)腸內(nèi)營養(yǎng)患者肝腎功能異常時(shí)，體內(nèi)抗炎藥、胰島素等清除率下降，胰島素代謝減弱，半衰期延長，且透析時(shí)胰島素?zé)o法被清除，不斷蓄積，抑制胰島β 細(xì)胞的敏感度，降低分泌效率，從而高血糖發(fā)生率增加。

2.2 機(jī)體共病

糖尿病是指一類以機(jī)體血糖升高、胰島功能降低或喪失為主要特征的慢性代謝性疾病[26]，包括Ⅰ型、Ⅱ型、妊娠糖尿病等，可引起一系列不良結(jié)局，如殘疾、失明、腎衰竭、死亡等[27]，糖尿病難以治愈，患者需終身用藥。當(dāng)腸內(nèi)營養(yǎng)患者有糖尿病病史時(shí)，營養(yǎng)支持后無法規(guī)律分泌胰島素，控制血糖水平，從而發(fā)生高血糖。而糖尿病所致腸內(nèi)營養(yǎng)后血糖升高機(jī)制復(fù)雜，波動(dòng)大而難以控制[28]，亟須臨床予以重視，給予針對性的干預(yù)措施。

2.3 代謝失衡

危重患者的高血糖主要是應(yīng)激的結(jié)果。創(chuàng)傷、手術(shù)、低氧血癥、感染和其他因素使機(jī)體處于持續(xù)緊張的狀態(tài)，且危重患者大多意識模糊，處于昏迷狀態(tài)，無法自主進(jìn)食，腸內(nèi)營養(yǎng)是主要的支持方式，刺激異常的壓力相關(guān)激素分泌[29]，包括在應(yīng)激狀態(tài)下分泌過多的兒茶酚胺和皮質(zhì)醇以及由于胰高血糖素分泌增加和短暫性胰島素減少而增強(qiáng)的糖異生和糖原分解[30]，產(chǎn)生眾多炎癥細(xì)胞因子，使機(jī)體處于負(fù)氮平衡狀態(tài)[31]，導(dǎo)致血糖的升高。即使該狀態(tài)屬于組織修復(fù)的保護(hù)反應(yīng)，但其本質(zhì)仍然是炎癥因子的大量釋放。

2.4 人格特質(zhì)

人格是指影響人的思想、感受、行為的一組基本穩(wěn)定的特質(zhì)，包括樂觀、對情緒表達(dá)的矛盾心理（AEE）、消極情緒表達(dá)（NEE）、敵意、責(zé)任心、外向性、神經(jīng)質(zhì)等[32-33]。研究[32]顯示，敵對人格或敵意通常被稱為對他人的不信任、憤世嫉俗的態(tài)度、頻繁而強(qiáng)烈的憤怒感和/或公開的敵對或爭論行為，敵對人格越明顯，腸內(nèi)營養(yǎng)后血糖波動(dòng)范圍越大?！柏?zé)任心”能夠控制沖動(dòng)、延遲滿足、設(shè)定和實(shí)現(xiàn)目標(biāo)以及提前計(jì)劃，可培養(yǎng)更多的健康行為，堅(jiān)持腸內(nèi)營養(yǎng)的應(yīng)用及更少的不良反應(yīng)[34]。上述研究證明了人格特質(zhì)對腸內(nèi)營養(yǎng)或高血糖均有不同程度的影響，但鮮有研究同時(shí)將兩者結(jié)合，探索人格特質(zhì)的鏈?zhǔn)街薪橛绊懟虔B加效應(yīng)。因此，學(xué)者應(yīng)關(guān)注敵對人格、低責(zé)任心的患者，因其腸內(nèi)營養(yǎng)后高血糖可能性較大，不良結(jié)局發(fā)生率較高。

2.5 營養(yǎng)支持

腸內(nèi)營養(yǎng)支持方式選擇多樣，包括口服、腸內(nèi)管（鼻胃管、鼻腸管、造瘺管）、腸內(nèi)+口服、間歇輸注、持續(xù)輸注等，對機(jī)體血糖存在不同的影響。有研究[31]發(fā)現(xiàn)，鼻腸管較鼻胃管更易導(dǎo)致危重患者高血糖或血糖波動(dòng)較大。因此，鼻腸管喂養(yǎng)的同時(shí)需加強(qiáng)患者的血糖管理。若無特殊情況，應(yīng)用常規(guī)營養(yǎng)制劑，碳水化合物含量較高，血糖波動(dòng)較大，且輸注速度過快、濃度過高亦可導(dǎo)致血糖控制不佳[35]。但并非所有結(jié)論指向同一輸注方法，有研究顯示腸內(nèi)營養(yǎng)間歇喂養(yǎng)可有效降低危重患者血糖濃度[36]，但另一研究則證明了間歇喂養(yǎng)與連續(xù)喂養(yǎng)血糖濃度并無差異[37]，結(jié)論相互矛盾，亟須更高質(zhì)量證據(jù)予以證實(shí)。

2.6 賦權(quán)水平

賦權(quán)指培養(yǎng)個(gè)人責(zé)任感、自主性、信心的努力，賦予醫(yī)護(hù)權(quán)力包括提高醫(yī)護(hù)權(quán)力及責(zé)任，Spence Laschinger 等[38]研究顯示，賦予護(hù)士權(quán)力可有效改善患者滿意度及臨床結(jié)局，并提高護(hù)理人員工作滿意度、減輕工作壓力?；颊哐枪芾砩婕皟?nèi)分泌科及非內(nèi)分泌科，非?？漆t(yī)護(hù)成了照顧這些患者的主力。提供信息、資源、支持以及學(xué)習(xí)和發(fā)展機(jī)會(huì)的醫(yī)療護(hù)理環(huán)境是賦權(quán)的。在這樣的環(huán)境中，鼓勵(lì)醫(yī)護(hù)人員根據(jù)自己的專業(yè)知識和判斷力控制血糖，從而有效緩解工作壓力，提高工作效率[39]。既往研究表明，糖尿病患者主要集中于內(nèi)分泌科室，血糖管理主要于內(nèi)分泌科進(jìn)行，然而，近些年中國大量的高血糖患者集中于非內(nèi)分泌科，一項(xiàng)多中心觀察性研究[40]顯示，80%以上的高血糖患者來自非內(nèi)分泌科，外科病房高血糖發(fā)生率顯著高于內(nèi)科病房[41]。非內(nèi)分泌科對腸內(nèi)營養(yǎng)后高血糖患者并無一套完善的血糖管理規(guī)范方案，血糖的管理一般通過邀請內(nèi)分泌科專科醫(yī)師會(huì)診后制定降糖方案，或者非內(nèi)分泌科醫(yī)生根據(jù)自己的臨床經(jīng)驗(yàn)制定降糖方案[42]，護(hù)士僅遵醫(yī)囑進(jìn)行操作，未了解其降糖原理，從而發(fā)生醫(yī)護(hù)賦權(quán)水平低下、血糖管理知識缺乏、經(jīng)驗(yàn)嚴(yán)重不足及監(jiān)測技能生疏等現(xiàn)況。且既往大多研究[43]報(bào)告非內(nèi)分泌科醫(yī)護(hù)人員血糖管理知識、經(jīng)驗(yàn)不足，重視度不夠，血糖監(jiān)測屬于侵入性操作，成本較高，非常規(guī)護(hù)理項(xiàng)目[40]，醫(yī)護(hù)人員將重心移到內(nèi)分泌科室、具有糖尿病史、基礎(chǔ)條件差的患者身上，易忽視剩余患者腸內(nèi)營養(yǎng)后血糖波動(dòng)情況。

3 腸內(nèi)營養(yǎng)后高血糖不良結(jié)局

目前學(xué)者對腸內(nèi)營養(yǎng)或高血糖患者不良結(jié)局有所了解，但未能把握腸內(nèi)營養(yǎng)后高血糖預(yù)后是否不同，將腸內(nèi)營養(yǎng)與高血糖納入研究范圍將超越之前單一的研究設(shè)計(jì)，捕捉腸內(nèi)營養(yǎng)后高血糖對組織、機(jī)體的破壞機(jī)制，檢視腸內(nèi)營養(yǎng)與高血糖的疊加效應(yīng)將幫助闡明這一機(jī)制，為應(yīng)對逐年加劇的營養(yǎng)需求態(tài)勢提供決策依據(jù)。

3.1 組織破壞

腸內(nèi)營養(yǎng)患者機(jī)體能量缺乏，自我修復(fù)進(jìn)程受阻，而腸內(nèi)營養(yǎng)后高血糖若不加以控制，血糖急劇升高，血中單糖可越過血腦屏障，到達(dá)大腦，SARS-CoV-2 使用ACE2 作為受體進(jìn)入Ⅱ型肺細(xì)胞，在進(jìn)入細(xì)胞后，SARS-CoV2 降解ACE2，導(dǎo)致ACE2介導(dǎo)的途徑的整體下調(diào)。ACE2 對于抗炎癥、促凝血和促纖維化途徑發(fā)揮重要作用，而高血糖患者由于糖基化而在肺細(xì)胞中具有低ACE2 活性，導(dǎo)致過度炎癥、氧化損傷及嚴(yán)重的肺損傷[25]。此外，急性血糖升高可誘發(fā)滲透性利尿，引起血容量不足和脫水，并直接增強(qiáng)炎癥和氧化應(yīng)激，可進(jìn)一步抑制流動(dòng)介導(dǎo)的血管舒張并減少腎灌注[38]，導(dǎo)致腎臟灌注不足[44]，急性腎損傷發(fā)病率增加。在高血糖情況下，血流介導(dǎo)的內(nèi)皮依賴性血管舒張與血漿葡萄糖水平之間存在顯著的負(fù)相關(guān)關(guān)系[45]。內(nèi)皮依賴性血管舒張由NO 介導(dǎo)，可抑制血小板聚集和動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展，氧衍生的自由基通過滅活正常血管中的NO 來干擾或破壞內(nèi)皮依賴性血管舒張，高血糖可迅速抑制內(nèi)皮依賴性血管舒張，通過增加氧衍生的自由基，導(dǎo)致NO 的滅活，使心血管風(fēng)險(xiǎn)因素增加[46]。

3.2 機(jī)體損傷

急性胰腺炎患者由于全身應(yīng)激狀態(tài)，誘發(fā)低蛋白、低鈣血癥等多種代謝異常疾病，若無充足營養(yǎng)支持可誘發(fā)多器官損傷，有研究顯示，腸內(nèi)營養(yǎng)不僅可直接為腸黏膜細(xì)胞提供能量，并能有效抑制上皮細(xì)胞凋亡，降低細(xì)胞通透性，改善患者預(yù)后[47]。而重癥急性胰腺炎患者在開始腸內(nèi)營養(yǎng)治療后更容易出現(xiàn)高血糖，發(fā)生率高達(dá)35%～80%[48]。腸內(nèi)營養(yǎng)后高血糖與急性胰腺炎后新發(fā)糖尿病及糖尿病發(fā)展密切相關(guān)，由于炎癥促細(xì)胞因子引起的胰腺β 細(xì)胞的抑制以及兒茶酚胺刺激α 受體，在急性胰腺炎的急性期血糖顯著升高[49-50]。此外，急性腦卒中患者多伴有吞咽障礙、意識模糊，需置鼻胃管或鼻腸管給予腸內(nèi)營養(yǎng)，因患者此時(shí)處于應(yīng)激狀態(tài)，會(huì)加重既往的糖代謝紊亂[51]，多達(dá)1/3 的急性卒中患者存在高血糖，高血糖會(huì)加重乳酸酸中毒，激活炎癥反應(yīng)通路，加重細(xì)胞毒性水腫，降低腦血管舒縮反應(yīng)性，破壞血腦屏障，加劇腦損傷，是腦梗死擴(kuò)大、臨床不良結(jié)局和死亡風(fēng)險(xiǎn)增高的獨(dú)立預(yù)測因素[52]。最后，因腸內(nèi)營養(yǎng)時(shí)間較長，高血糖不僅與組織損傷、代謝紊亂有關(guān)，還可導(dǎo)致不良心理狀態(tài)，一項(xiàng)納入24 項(xiàng)研究的Meta 分析發(fā)現(xiàn)高血糖與患者抑郁癥發(fā)病率增加有關(guān)[53]。

3.3 經(jīng)濟(jì)壓力

腸內(nèi)營養(yǎng)后高血糖可致創(chuàng)傷機(jī)體代謝紊亂，恢復(fù)進(jìn)程受阻，患者不僅需控制飲食，還需藥物治療，如二甲雙胍、阿卡波糖、胰島素等，高血糖為慢性代謝性疾病，需定期血糖監(jiān)測、復(fù)診，了解血糖波動(dòng)情況，均需投入較大花費(fèi)。2019年全球直接用于糖尿病及其相關(guān)并發(fā)癥的衛(wèi)生支出為7 600 億美元[7]，我國為1 090 億美元[10]，僅次于美國位居全球第二[26]。2019年與糖尿病相關(guān)的衛(wèi)生支出總額比2017年增加了4.5%，未來幾十年支出總額將持續(xù)上升，預(yù)計(jì)到2030年將增長8.6%，達(dá)到8 250 億美元，到2045年將增長11.2%，達(dá)到8 450 億美元[10]。由此可見，隨著住院患者營養(yǎng)需求逐年增長，家庭支出增大，社會(huì)壓力加劇，均不利于醫(yī)療水平的提高，科學(xué)技術(shù)的進(jìn)步。

4 建 議

4.1 營養(yǎng)篩查與評估

若對住院相關(guān)性營養(yǎng)不良沒有明確的定義，在實(shí)踐中可能會(huì)出現(xiàn)各種風(fēng)險(xiǎn)[3]。因此，所有患者腸內(nèi)營養(yǎng)前均需進(jìn)行營養(yǎng)風(fēng)險(xiǎn)的篩查與評估，并在入院24 h 內(nèi)完成。而營養(yǎng)風(fēng)險(xiǎn)篩查與評估是醫(yī)療護(hù)理的基礎(chǔ)，需結(jié)合患者的病情及機(jī)體代謝狀況，制訂相應(yīng)的營養(yǎng)支持策略，減少醫(yī)源性代謝并發(fā)癥的發(fā)生，降低病死率。選擇恰當(dāng)?shù)暮Y查工具對結(jié)果評定具有決定性的作用。腸內(nèi)腸外營養(yǎng)指南[54]規(guī)定，迷你營養(yǎng)評估簡表（MNA-SF）和營養(yǎng)風(fēng)險(xiǎn)篩查（NRS2002） 是有用的營養(yǎng)篩查工具（證據(jù)A級，強(qiáng)烈推薦）。Sheean等[55]將主觀整體評估、MNA-SF及NRS 2002 進(jìn)行了比較，結(jié)果顯示，MNASF 具有最高的特異度，而NRS 2002 在SGA 為金標(biāo)準(zhǔn)時(shí)具有最高的敏感度。

4.2 腸內(nèi)營養(yǎng)液的選擇

腸內(nèi)營養(yǎng)液能量比例常規(guī)為碳水化合物50%～60%，蛋白質(zhì)20%～30%，脂肪10%～15%，其他如電解質(zhì)、維生素、纖維等熱量低微，可忽略不計(jì)。對于腸內(nèi)營養(yǎng)后高血糖患者，首選糖尿病特異性營養(yǎng)配方[24]。在糖尿病特異性配方中，使用木薯淀粉、玉米淀粉等緩釋淀粉代替麥芽糊精，增加膳食纖維含量，從而減緩碳水化合物的吸收和減少吸收的總量幫助控制血糖，從而降低喂養(yǎng)后的血糖峰值水平[13,56]。醋是一種酸味液體，由酵母菌將糖厭氧轉(zhuǎn)化為乙醇及細(xì)菌將乙醇有氧氧化為乙酸而獲得。由于最佳碳水化合物消化需要堿性條件[57]，當(dāng)與富含碳水化合物的膳食一起食用時(shí)，醋的酸性會(huì)導(dǎo)致吸收受阻。每天攝入約10～30 mL（約2～6 湯匙）的醋可改善富含碳水化合物膳食的血糖反應(yīng)[58]。此外，研究[59]證明，于術(shù)前、術(shù)后應(yīng)用免疫微生態(tài)腸內(nèi)營養(yǎng)制劑，可促進(jìn)患者康復(fù)進(jìn)程，降低并發(fā)癥發(fā)生率。

4.3 腸內(nèi)營養(yǎng)輸注方式的控制

腸內(nèi)營養(yǎng)最初應(yīng)輸注較少液體總量，以提高代謝耐受性并降低再喂養(yǎng)綜合征的風(fēng)險(xiǎn)，一旦患者處于穩(wěn)定的代謝狀況，應(yīng)將輸入量增加到總需求量，防止分解代謝[60]。常規(guī)輸注方式即單次輸注量＜200 mL，輸注間隔≥2 h，雖符合教科書規(guī)定，但由于食物的糊化程度高，胃排空時(shí)間縮短且每日多次輸注飲食導(dǎo)致血糖波動(dòng)大，不利于控制血糖，另一方面給降糖藥物的應(yīng)用及血糖監(jiān)測帶來困難。改良輸注法符合常人生理規(guī)律，每日三餐制，必要時(shí)給予加餐，可遵醫(yī)囑給予降糖藥物或胰島素應(yīng)用，血糖監(jiān)測更為便捷[61]。

4.4 血糖監(jiān)測間隔的調(diào)整

有糖尿病基礎(chǔ)疾病患者，腸內(nèi)營養(yǎng)支持后血糖波動(dòng)更為明顯，此時(shí)應(yīng)縮短監(jiān)測間隔時(shí)間，由4 h/次調(diào)整為1～2 h/次，掌握變化規(guī)律，調(diào)整胰島素用量。而無糖尿病基礎(chǔ)的腸內(nèi)營養(yǎng)患者可常規(guī)4 h/次監(jiān)測血糖，及時(shí)發(fā)現(xiàn)異常血糖情況。輕者通過運(yùn)動(dòng)、調(diào)整營養(yǎng)制劑類型、輸入量、輸注速度即可使血糖恢復(fù)正常，重癥高血糖或頑固性高血糖者難以通過非藥物干預(yù)使血糖恢復(fù)正常范圍，此時(shí)可給予胰島素皮下注射或靜脈注射，嚴(yán)密監(jiān)測有無不良反應(yīng)及血糖值，一旦恢復(fù)正常停止胰島素應(yīng)用[33,62]。

4.5 降糖藥物的使用

腸內(nèi)營養(yǎng)期間發(fā)生高血糖且血糖連續(xù)2 次≥10 mmol/L，應(yīng)啟動(dòng)胰島素泵持續(xù)輸注[63]。在為患者選擇胰島素方案時(shí)，臨床醫(yī)生應(yīng)將胰島素制劑的作用機(jī)制與腸內(nèi)營養(yǎng)給藥方案（即連續(xù)、推注、循環(huán)等）相匹配。接受連續(xù)輸注的患者基本上處于恒定的餐后狀態(tài)。因此，靜脈持續(xù)輸注常規(guī)胰島素被認(rèn)為是腸內(nèi)營養(yǎng)患者（尤其是ICU 患者）施用胰島素的安全有效機(jī)制。而關(guān)于非胰島素類藥物應(yīng)用效果及風(fēng)險(xiǎn)評估缺乏相關(guān)證據(jù)，與特定類別的降糖藥物在住院患者中使用具有一定的已知局限性[62]。因此，需進(jìn)一步調(diào)查和研究來證明非胰島素類降糖藥物在接受腸內(nèi)營養(yǎng)的患者中成本效益及安全風(fēng)險(xiǎn)評估。

4.6 醫(yī)護(hù)人員賦權(quán)水平的提高

管理層應(yīng)對全院醫(yī)護(hù)人員定期組織腸內(nèi)營養(yǎng)后血糖管理的培訓(xùn)，支持參與學(xué)術(shù)講座，為每個(gè)科室配備科學(xué)權(quán)威的指南共識手冊，并于腸內(nèi)營養(yǎng)科室設(shè)置血糖管理師，定期組織腸內(nèi)營養(yǎng)后血糖管理考核測試，建立質(zhì)量檢查及評價(jià)體系，有針對性地提供干預(yù)計(jì)劃?？山M建由糖尿病?？漆t(yī)生、?？谱o(hù)士、非內(nèi)分泌科護(hù)士、營養(yǎng)師、聯(lián)絡(luò)護(hù)士等組成的多學(xué)科團(tuán)隊(duì)，定期進(jìn)行培訓(xùn)，充分利用網(wǎng)絡(luò)平臺，逐步建立血糖管理流程及質(zhì)量檢查及評價(jià)體系。以提供腸內(nèi)營養(yǎng)后連續(xù)、動(dòng)態(tài)的血糖監(jiān)控，降低高血糖發(fā)生率，改善患者預(yù)后[42-43]。

5 小 結(jié)

目前國內(nèi)外關(guān)于腸內(nèi)營養(yǎng)后高血糖的研究尚處于起步階段，主要集中在糖尿病患者、基礎(chǔ)疾病較重患者身上，關(guān)于針對性的問卷、干預(yù)項(xiàng)目則較少，忽視了腸內(nèi)營養(yǎng)與高血糖疊加效應(yīng)。且部分研究結(jié)果相互矛盾，難以推廣。此外，盡管醫(yī)護(hù)作為腸內(nèi)營養(yǎng)后高血糖管理的主力，但賦權(quán)環(huán)境低下、血糖知識缺乏等較為普遍。因此，未來研究可從醫(yī)護(hù)人員賦權(quán)視角著手，制定一套多方配合、科學(xué)高效、循證實(shí)踐的腸內(nèi)營養(yǎng)后高血糖管理方案，以更全面掌握腸內(nèi)營養(yǎng)后血糖波動(dòng)相關(guān)規(guī)律，有效應(yīng)對逐年增長的營養(yǎng)需求態(tài)勢，為我國積極應(yīng)對營養(yǎng)需求和推動(dòng)形成腸內(nèi)營養(yǎng)患者群體的非醫(yī)療健康干預(yù)模式提供理論依據(jù)，提升腸內(nèi)營養(yǎng)患者幸福感。

利益沖突：所有作者均聲明不存在利益沖突。

作者貢獻(xiàn)聲明：鄭宇負(fù)責(zé)文章的構(gòu)思與撰寫、文章文獻(xiàn)的要點(diǎn)整理；周冰倩負(fù)責(zé)文章的文字潤色、文章的寫作指導(dǎo)；龔妮負(fù)責(zé)文章的指導(dǎo)、研究經(jīng)費(fèi)支持與對論文的修訂。