腦梗死急性期降壓治療對預(yù)后的影響

張彥朋，張向東，楊新麗，孫九艷

（安陽市人民醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科，河南 安陽 455000）

腦梗死為臨床常見神經(jīng)系統(tǒng)疾病，其發(fā)病機(jī)制在于不良因素引起腦血管局部血栓形成，致使動(dòng)脈血管狹窄、閉塞，影響腦組織正常供血，進(jìn)而造成神經(jīng)功能受損［1］。該病具有發(fā)病急、病死率、復(fù)發(fā)率較高等特點(diǎn)，且多數(shù)存活患者均伴有不同程度殘疾，不僅對其身體健康造成嚴(yán)重影響，且加重其家庭經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。相關(guān)研究顯示，血壓水平升高可作為腦梗死發(fā)作的重要危險(xiǎn)因素，約有75%～80%腦梗死患者起病24 h 內(nèi)血壓水平呈持續(xù)升高狀態(tài)，且經(jīng)證實(shí)急性腦梗死（ACI）患者血壓水平與其預(yù)后感知及運(yùn)動(dòng)功能的恢復(fù)緊密相關(guān)［2］。近年來，針對ACI 的血壓水平調(diào)控研究頗多，但對于腦梗死急性期是否需要降壓、降壓時(shí)機(jī)如何選擇、降壓范圍應(yīng)控制在何種水平、血壓水平低于正常值時(shí)是否及時(shí)升壓等問題仍存在較多爭論［3］?；谏鲜霈F(xiàn)狀，本研究選用114 例ACI 患者進(jìn)行回顧性研究，旨在分析腦梗死急性期降壓治療對預(yù)后的影響，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將2020 年6 月至2023 年6 月安陽市人民醫(yī)院收治的114 例腦梗死患者依隨機(jī)分組法分為常規(guī)組（57 例）和觀察組（57 例）。常規(guī)組男女構(gòu)成比31/26；年齡49～76 歲，平均（62.44±4.62）歲；既往病史：腦血管病7 例，糖尿病13 例，高血壓25 例；吸煙史21 例；入院時(shí)血壓（140～220）/（90～120）mmHg，平均（176.51±13.27）/（102.81±7.15）mmHg；入院美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分4～18 分，平均（11.76±3.07）分。觀察組男女構(gòu)成比29/28；年齡51～78歲，平均（64.37±4.81）歲；既往病史：腦血管病4 例，糖尿病16 例，高血壓29 例；吸煙史27例；入院時(shí)血壓（140～220）/（90～120）mmHg，平 均（178.44±14.36）/（103.29±6.99）mmHg；入院NIHSS 評分5～19 分，平均（12.03±2.88）分。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：①經(jīng)影像學(xué)等檢驗(yàn)確診為ACI，且符合相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)［4］；②均為首次發(fā)病，且在發(fā)病12 h 內(nèi)入院接受治療；③140 mmHg≤收縮壓＜220 mmHg，④90 mmHg≤舒張壓＜120 mmHg；⑤無降壓治療禁忌；⑥患者及親屬知情本研究并簽署同意書。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①顱內(nèi)血管畸形者；②近期伴有腦外傷、腦出血者；③造血系統(tǒng)及內(nèi)分泌嚴(yán)重疾病者；④惡性腫瘤及重要臟器功能障礙者；⑤深度昏迷或精神異常無法溝通者；⑥臨床資料不完整者。

1.3 方法

均行常規(guī)對癥治療，包括保護(hù)腦神經(jīng)、調(diào)節(jié)血糖、抗血小板聚集、減輕腦水腫、改善微循環(huán)等，合理進(jìn)行肢體康復(fù)訓(xùn)練。

1.3.1 常規(guī)組 入院后行上述常規(guī)治療，于第7天開始恢復(fù)服用患者發(fā)病前所用降壓藥物。

1.3.2 觀察組 入院后在常規(guī)組對癥治療基礎(chǔ)上，即刻使用利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、鈣離子拮抗劑等降壓藥物控制血壓，24 h 內(nèi)血壓降低≤15%，隨后持續(xù)降壓至正常范圍，并維持血壓處于相對穩(wěn)定狀態(tài)。降壓藥1 次/d，口服用藥，若單用或聯(lián)用降壓藥物后未達(dá)預(yù)期降壓目標(biāo)時(shí)，可給予靜脈方式用藥。兩組降壓過程中均密切監(jiān)測患者病情情況，如有突發(fā)急性情況，及時(shí)搶救治療并停用當(dāng)前服用藥物。

1.4 療效評估標(biāo)準(zhǔn)

以NIHSS 評分制定本研究具體療效標(biāo)準(zhǔn)。①無效：治療后患者NIHSS 評分減少≤16%，癥狀無改善；②有效：16%＜NIHSS 評分減分率≤45%，癥狀有所好轉(zhuǎn)；③顯效：45%＜NIHSS 評分減分率≤90%，癥狀明顯減輕；④治愈：NIHSS 評分減分率＞90%，癥狀消失［5］?？傆行?1-無效率。

1.5 觀察指標(biāo)

1.5.1 臨床療效 比較兩組治療后臨床總有效率。

1.5.2 NIHSS 評分 記錄不同時(shí)期內(nèi)兩組NIHSS評分?jǐn)?shù)據(jù)，評估患者卒中程度變化情況。量表總分為42 分，分別包括語言、意識、指令、視野、感覺等11 個(gè)項(xiàng)目，其評分與神經(jīng)功能缺損情況呈正相關(guān)。

1.5.3 改良Rankin 量表（mRS）評分 記錄不同時(shí)期內(nèi)兩組mRS 評分?jǐn)?shù)據(jù)，評估患者卒中后神經(jīng)功能恢復(fù)情況與殘障情況。評分為0～6 分，其中0～2 分為獨(dú)立預(yù)后良好，3～6 分為預(yù)后不良或殘疾。

1.5.4 血壓水平 觀察記錄兩組入院時(shí)、第3 天、第7 天、第14 天清晨血壓變化情況。

1.5.5 預(yù)后情況 記錄并比較兩組入院第7 天、第14 天致殘致死率及心腦血管事件發(fā)生率。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 22.0 進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，行t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以百分率（%）表示，行χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較

兩組臨床總有效率比較，觀察組高于常規(guī)組（89.47%vs.73.68%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=4.728,P=0.029）。見表1。

表1 兩組臨床療效比較 ［n=57,n(%)］

2.2 兩組NIHSS 評分比較

與入院時(shí)相比，各組入院第14 天NIHSS 評分明顯降低，其中觀察組更為顯著，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組治療前后NIHSS 評分比較（n=57,,分）

表2 兩組治療前后NIHSS 評分比較（n=57,,分）

2.3 兩組mRS 評分比較

與入院時(shí)相比，各組入院第14 天mRS 評分明顯降低，其中觀察組更為顯著，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組治療前后mRS 評分比較（n=57,,分）

表3 兩組治療前后mRS 評分比較（n=57,,分）

2.4 兩組血壓水平比較

與入院時(shí)相比，各組入院治療后血壓水平均明顯降低，且觀察組入院第7 天、常規(guī)組入院第14 天血壓降至正常范圍，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表4。

表4 兩組治療前后血壓水平比較（n=57,,mmHg）

表4 兩組治療前后血壓水平比較（n=57,,mmHg）

2.5 兩組預(yù)后情況比較

入院第7 天、第14 天觀察組心腦血管事件發(fā)生率均低于常規(guī)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；入院第7 天觀察組致殘致死率與常規(guī)組統(tǒng)計(jì)學(xué)比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；入院第14 天觀察組致殘致死率明顯低于常規(guī)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表5。

表5 兩組治療前后預(yù)后情況比較 ［n=57,n(%)］

3 討論

ACI 為卒中常見類型，約占腦卒中的70%，近年來其發(fā)病率增長迅速，且漸呈年輕化趨勢［6］。其致病因素較為復(fù)雜，其中高血壓為該病最持久、關(guān)鍵的危險(xiǎn)因素，且可通過臨床進(jìn)行干預(yù)控制［7］。關(guān)于ACI 患者血壓急劇升高的具體機(jī)制至今尚未明確，但據(jù)研究可知，無論舒張壓亦或收縮壓水平的升高，均會(huì)增加ACI 病情危險(xiǎn)度，由此可見調(diào)控血壓水平在預(yù)防疾病進(jìn)展過程中具有重要作用［8］。

ACI 多表現(xiàn)為血壓水平短時(shí)間內(nèi)持續(xù)增高，維持該水平一段時(shí)間后開始漸呈下降趨勢。以往觀點(diǎn)對ACI 行積極降壓治療多持保留態(tài)度，以維持腦血流正常灌注［9］。但近年來有研究證實(shí)，ACI 患者入院時(shí)血壓水平與預(yù)后情況呈U 型相關(guān)，即入院血壓過低或過高均會(huì)導(dǎo)致預(yù)后情況差［10］。針對ACI 是否及時(shí)降壓、降壓目標(biāo)范圍、降壓治療與預(yù)后情況存在何種關(guān)系等問題已成為國內(nèi)外學(xué)者研究的熱點(diǎn)話題。

腦梗死后持續(xù)血壓升高，易造成腦動(dòng)脈血管擴(kuò)張過度，增加腦內(nèi)血流量及血管通透性，加劇梗死區(qū)域腦水腫，進(jìn)而導(dǎo)致腦部出血現(xiàn)象產(chǎn)生，同時(shí)亦會(huì)損傷機(jī)體內(nèi)各臟器功能，因此理論上對ACI 患者行積極降壓可減緩腦水腫形成過程，降低心腦血管事件發(fā)生率［11］。且經(jīng)研究顯示，血壓持續(xù)升高的ACI 患者致殘致死率較高，故而血壓升高提示其預(yù)后情況較差［12］。但同時(shí)血壓降速過快或處于過低水平亦會(huì)對機(jī)體造成一定程度的損害，由于腦梗死易造成半暗帶血管調(diào)節(jié)功能喪失，且腦灌注壓在此部分對血流循環(huán)起重要作用，故血壓急劇下降或呈低水平狀態(tài)可致腦灌注壓降低，進(jìn)而加劇半暗帶腦組織損傷，增加腦梗死面積［13］。由此可見，腦梗死后血壓水平過高或過低均可造成預(yù)后不良情況。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在兩組降壓時(shí)機(jī)不同的情況下，觀察組于入院第7 天、常規(guī)組于入院第14 天血壓降至正常范圍；入院后第7天、第14 天觀察組心腦血管事件發(fā)生率、入院第14 天觀察組致殘致死率均低于常規(guī)組，表明急性期降壓治療可減少ACI 患者心腦血管事件發(fā)生，降低其臨床致殘致死率。原因可能是及時(shí)保持一定水平的降壓，可恢復(fù)動(dòng)脈血管壁回縮能力，保護(hù)血腦屏障功能，促進(jìn)腦微循環(huán)，進(jìn)而抑制腦水腫形成，起到緩解顱內(nèi)壓力，減少顱內(nèi)出血及保護(hù)心臟不受影響等作用。但同時(shí)需注意控制對ACI患者降壓速度，整個(gè)過程應(yīng)保持適當(dāng)緩慢、平穩(wěn)進(jìn)行。

NIHSS、mRS 評分對評估ACI 患者預(yù)后狀況具有重要意義，可直觀反映其預(yù)后神經(jīng)功能的恢復(fù)程度與肢體殘障情況［14］。據(jù)本研究結(jié)果可知，兩組入院不同時(shí)間內(nèi)觀察組NIHSS、mRS 評分均低于常規(guī)組，提示急性期降壓治療可短時(shí)間內(nèi)促進(jìn)ACI 患者神經(jīng)功能改善，利于提高其生活自理能力。以往研究結(jié)果中，急性期降壓損害ACI 患者神經(jīng)功能的原因可能是在實(shí)施方案過程中未及時(shí)排除緊張焦慮、惡心嘔吐、睡眠障礙、疼痛等其它影響因素；亦或是降壓強(qiáng)度過高、降速過快等不恰當(dāng)方式所造成的腦灌注壓降低，進(jìn)而加劇患者病情程度［15］。故此，需考慮不同病情程度的ACI 患者其血壓升高機(jī)制可能具有差異性，制定方案時(shí)及時(shí)排除其它不良因素，注意降壓時(shí)機(jī)及降壓速度的適當(dāng)性。

綜上所述，腦梗死急性期降壓治療可提高臨床療效，可有效減少ACI 患者心腦血管事件發(fā)生，降低臨床致殘致死率，對促進(jìn)其預(yù)后神經(jīng)功能改善具有重要意義，但因不同患者病情各異，故需保證整個(gè)降壓過程務(wù)必平穩(wěn)、適當(dāng)進(jìn)行。