重組人腦利鈉肽聯(lián)合美托洛爾治療冠心病合并慢性心力衰竭的療效

楊鵬翥

（長沙市第一醫(yī)院心血管內(nèi)科，湖南 長沙 410000）

冠心病是嚴(yán)重影響人體健康的疾病，伴隨著物質(zhì)生活條件持續(xù)改善，冠心病的患病群體呈現(xiàn)出年輕化趨勢[1]，其主要致病原因在于冠狀動脈發(fā)生粥樣硬化病變，繼而導(dǎo)致心肌組織缺血[2]。在未能得到及時有效治療處置的情況下，極易導(dǎo)致患者發(fā)生心肌梗死、心力衰竭，給患者的生活質(zhì)量帶來嚴(yán)重影響[3]。本文選取2021 年10 月—2023 年4 月長沙市第一醫(yī)院收治的104 例冠心病合并慢性心力衰竭患者進(jìn)行研究，旨在探討對冠心病合并慢性心力衰竭患者實(shí)施重組人腦利鈉肽聯(lián)合美托洛爾治療的臨床效果?，F(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2021 年10 月—2023 年4 月長沙市第一醫(yī)院收治的104 例冠心病合并慢性心力衰竭患者，按治療方法差異分為參照組和研究組，每組52 例。參照組：男28 例，女24 例；年齡54 ～74 歲，平均（64.99±4.72）歲；病程4 ～14 年，平均（8.24±1.28）年。研究組：男29 例，女23 例；年齡52 ～76 歲，平均（65.30±6.04）歲；病程5 ～15 年，平均（8.23±1.26）年。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合冠心病合并慢性心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)；（2）自愿參與調(diào)查研究；（3）未合并主要臟器嚴(yán)重疾病。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）不愿參與調(diào)查；（2）合并主要臟器嚴(yán)重疾??；（3）合并精神疾病。

1.2 治療方法

參照組給予美托洛爾治療，所用酒石酸美托洛爾的生產(chǎn)廠家為滬源醫(yī)藥有限公司，規(guī)格為25 mg，批準(zhǔn)文號為國藥準(zhǔn)字H20110423，用藥初期每次口服6.25 mg，每天2 次，之后結(jié)合患者心率和心臟功能，適當(dāng)增加給藥劑量，在將心率控制在60 次/ 分以上的前提下，將患者的每天給藥劑量控制在100 mg 以下。研究組給予重組人腦利鈉肽聯(lián)合美托洛爾治療，所用重組人腦利鈉肽的生產(chǎn)廠家為成都諾迪康生物制藥有限公司，其主要有效成分是0.5 mg 重組人腦利鈉肽，批準(zhǔn)文號為國藥準(zhǔn)字S20050033。在為患者實(shí)施1.50 μg/kg 靜脈沖擊處置后，以0.0075 μg/kg/min 的速度為患者開展連續(xù)靜脈滴注給藥處置。所有患者均給藥治療3 個月。

1.3 觀察指標(biāo)

對比兩組的治療有效率、應(yīng)激性評分（軀體化表現(xiàn)評分、強(qiáng)迫狀態(tài)評分、人際關(guān)系敏感狀態(tài)評分、抑郁情緒評分、焦慮情緒評分、敵對表現(xiàn)評分、恐怖情緒評分、偏執(zhí)狀態(tài)評分及精神病性表現(xiàn)評分），以及接受治療前后的左心室射血分?jǐn)?shù)、6 分鐘步行距離、左心室舒張末徑、血漿NT-proBNP、IL-6、CRP、IL-8、TNF-α 水平和生活質(zhì)量評分（生理功能評分、生理職能評分、軀體疼痛評分、社會功能評分、主觀精力評分、情感職能評分、精神健康評分及健康變化評分）。所有指標(biāo)的評價時間均為治療前和治療后3 個月。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

使用SPSS 27.0 統(tǒng)計軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。符合正態(tài)分布的計量資料以均數(shù)± 標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，比較采用獨(dú)立樣本t檢驗；計數(shù)資料以頻數(shù)和百分率（%）表示，采用χ2 檢驗。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療有效率的比較

研究組的治療有效率高于參照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組治療有效率的比較

2.2 治療后兩組應(yīng)激性評分的比較

治療后，研究組的各項應(yīng)激性評分均低于參照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 治療后兩組應(yīng)激性評分的比較（分，±s ）

表2 治療后兩組應(yīng)激性評分的比較（分，±s ）

組別例數(shù) 軀體化表現(xiàn)強(qiáng)迫狀態(tài) 人際關(guān)系敏感狀態(tài) 抑郁情緒 焦慮情緒 敵對表現(xiàn) 恐怖情緒偏執(zhí)狀態(tài) 精神病性表現(xiàn)研究組 522.45±0.41 1.60±0.39 1.32±0.37 1.19±0.21 1.53±0.23 1.15±0.33 2.76±0.44 1.31±0.22 1.94±0.41參照組 523.29±0.46 3.11±0.69 3.10±0.53 3.30±0.60 3.46±0.45 2.79±0.47 2.86±0.22 2.64±0.57 2.89±0.44 t 值9.83013.73819.85823.93527.53920.5931.46615.69711.391 P 值0.0000.0000.0000.0000.0000.0000.0000.0000.000

2.3 兩組心功能比較

治療前，研究組的左心室射血分?jǐn)?shù)、6 分鐘步行距離、血漿NT-proBNP 水平、左心室舒張末徑與參照組比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，研究組的左心室射血分?jǐn)?shù)、6 分鐘步行距離均高于參照組，血漿NT-proBNP 水平、左心室舒張末徑均低于參照組（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組心功能比較（±s ）

組別例數(shù)左心室射血分?jǐn)?shù)（%）血漿NT-proBNP（ng/mL） 6 分鐘步行距離（m）左心室舒張末徑（mm）治療前治療后治療前治療后治療前治療后治療前治療后研究組 5241.34±5.09 57.13±5.24 3.64±0.301.95±0.11 94.18±8.34 238.09±20.15 58.03±5.01 47.31±4.28參照組 5241.31±5.06 47.09±5.18 3.63±0.312.24±0.25 95.02±8.26 168.38±16.38 58.02±5.03 52.02±5.12 t 值0.0309.8260.1677.6560.51619.3580.0105.090 P 值0.9760.0000.8680.0000.6070.0000.9920.000

2.4 兩組IL-6、CRP、IL-8 及TNF-α 水平比較

治療前，研究組的IL-6、CRP、IL-8 及TNF-α水平與參照組比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，研究組的IL-6、CRP、IL-8 及TNF-α 水平均低于參照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表4。

表4 兩組IL-6、CRP、IL-8 及TNF-α 水平比較（±s）

表4 兩組IL-6、CRP、IL-8 及TNF-α 水平比較（±s）

組別例數(shù) IL-6（pg/mL）CRP（mg/L）IL-8（pg/mL）TNF-α（ng/L）治療前治療后治療前治療后治療前治療后治療前治療后研究組 52149.73±16.48 13.48±5.90 42.54±16.93 10.63±2.87 54.93±11.63 9.81±2.6648.78±7.93 14.67±3.37參照組 52148.96±17.07 40.27±14.63 43.67±15.93 25.73±9.70 55.93±14.08 25.76±5.96 49.76±9.43 27.15±8.83 t 值0.23412.2460.35110.7640.39517.6230.5749.522 P 值0.8150.0000.7270.0000.6940.0000.5680.000

2.5 兩組生活質(zhì)量評分比較

治療后，研究組患者的各項生活質(zhì)量評分均高于參照組（P＜0.05）。見表5。

表5 兩組治療后生活質(zhì)量評分比較（分，±s）

表5 兩組治療后生活質(zhì)量評分比較（分，±s）

組別例數(shù) 生理功能生理職能軀體疼痛社會功能主觀精力情感職能精神健康健康變化研究組 5285.57±11.86 86.64±12.95 88.69±7.35 85.10±11.96 86.64±9.96 87.05±12.49 90.40±7.96 89.39±10.29參照組 5274.28±12.00 75.18±11.74 76.38±11.08 75.91±11.43 76.31±8.46 78.43±11.41 79.58±11.05 79.39±10.28 t 值4.8254.7286.6764.0065.7003.6745.7294.958 P 值0.0000.0000.0000.0000.0000.0000.0000.000

3 討論

在冠心病合并慢性心力衰竭患者臨床確診后，選擇運(yùn)用適當(dāng)種類藥物制劑為患者開展治療處置，能改善患者的各項臨床癥狀和心臟功能[4]。研究表明，重組人腦利鈉肽能夠?qū)θ梭w心肌組織發(fā)揮保護(hù)作用，在重組人腦利鈉肽被人體攝入之后，其能夠與人體內(nèi)部特異性的利鈉肽受體完成相互結(jié)合，可促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)部環(huán)單磷酸鳥苷濃度的提升，促使平滑肌組織細(xì)胞呈現(xiàn)出舒張變化，發(fā)揮對動脈血管組織和靜脈血管組織快速擴(kuò)張生理變化過程的促進(jìn)作用，同時還能促進(jìn)患者全身各處動脈壓的降低[5]。研究表明，重組人腦利鈉肽能夠明顯降低人體心臟承受的前后負(fù)荷強(qiáng)度，改善緩解因心肌細(xì)胞損傷而出現(xiàn)的各類全身病理癥狀[6]。除此之外，重組人腦利鈉肽能夠針對人體血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)部或者是心肌細(xì)胞中分布的去甲腎上腺素和醛固醇發(fā)揮拮抗作用，強(qiáng)化相關(guān)細(xì)胞的鈉排泄過程，抑制因交感神經(jīng)作用而引起的血壓升高，確?；颊邫C(jī)體血流動力學(xué)指標(biāo)的穩(wěn)定[7-8]。美托洛爾屬于典型的β1受體阻滯類藥物制劑，其能夠在發(fā)揮抑制交感神經(jīng)作用的前提下，降低患者的心率和血壓，改善心肌組織的缺血性病變，逆轉(zhuǎn)患者心室結(jié)構(gòu)的病理改變，發(fā)揮良好的臨床作用[9-10]。本研究的結(jié)果顯示，研究組的治療有效率高于參照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，研究組的各項應(yīng)激性評分均低于參照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，研究組的左心室射血分?jǐn)?shù)、6 分鐘步行距離均高于參照組，血漿NT-proBNP 水平、左心室舒張末徑均低于參照組（P＜0.05）。治療后，研究組的IL-6、CRP、IL-8 及TNF-α 水平均低于參照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，研究組患者的各項生活質(zhì)量評分均高于參照組（P＜0.05）。

綜上所述，對冠心病合并慢性心力衰竭患者實(shí)施重組人腦利鈉肽聯(lián)合美托洛爾治療的臨床效果較好，能改善患者的臨床指標(biāo)與生存質(zhì)量，值得推廣應(yīng)用。