自體富血小板凝膠聯(lián)合微氧滲透及改良雙負(fù)壓療法對(duì)Ⅲ～Ⅳ期壓力性損傷患者的影響*

黃建民 劉勝元 李世斌 甘國(guó)敏 呂洪蓮 王 冰 蘇月園 李 靜

廣西柳鋼醫(yī)療有限公司醫(yī)院,廣西柳州市 545002

壓力性損傷(Pressure injury,PI)是由于醫(yī)療器械或者其他原因壓迫骨隆突部位,導(dǎo)致局部皮膚或軟組織損傷,可分為四期,主要表現(xiàn)為初期皮膚完整但局部皮膚存在紅斑,按壓過(guò)后紅斑不變色,Ⅲ～Ⅳ期嚴(yán)重者為皮膚部分組織存在缺失,并存在明顯疼痛感,創(chuàng)口可見(jiàn)脂肪層和肉芽組織等,不同部位的組織損傷程度存在差異[1]。臨床對(duì)于Ⅲ～Ⅳ期PI患者常以負(fù)壓治療為主,雖能夠改善創(chuàng)口狀態(tài),但單一使用療效不佳。改良雙負(fù)壓治療是在常規(guī)負(fù)壓治療的基礎(chǔ)上,在創(chuàng)口深處多置入1根引流管,可以有效清除創(chuàng)面深處滲出物和壞死組織,對(duì)減輕創(chuàng)面周?chē)M織水腫、創(chuàng)面感染具有顯著效果[2]。有研究顯示[3],創(chuàng)面缺血缺氧及創(chuàng)面滲液會(huì)加重創(chuàng)面的損傷程度。因此給予創(chuàng)面局部持續(xù)微氧滲透對(duì)促進(jìn)創(chuàng)面愈合具有積極作用,而自體富血小板也是治療難愈性創(chuàng)面的常用藥物,具有抗炎促進(jìn)創(chuàng)面愈合的作用[4],臨床上未見(jiàn)三者聯(lián)合用于Ⅲ～Ⅳ期壓力性損傷患者治療的相關(guān)報(bào)道,因此本研究將自體富血小板凝膠聯(lián)合微氧滲透及改良雙負(fù)壓療法用于Ⅲ～Ⅳ期壓力性損傷患者治療中,旨在探究三者聯(lián)合對(duì)其的影響,詳情如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2020年1月—2022年1月于我院治療的84例Ⅲ～Ⅳ期壓力性損傷患者,根據(jù)擲硬幣法隨機(jī)分為研究組和對(duì)照組,各42例。研究組男21例;女21例,年齡45～85歲,平均年齡(75.23±6.84)歲;PI分期:Ⅲ期8例、Ⅳ期34例。對(duì)照組男22例,女20例,年齡46～88歲;平均年齡(75.65±6.87)歲;PI分期:Ⅲ期7例、Ⅳ期35例。兩組患者上述基線(xiàn)資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。本研究經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) (1)納入標(biāo)準(zhǔn):①符合《壓瘡/壓力性損傷的預(yù)防和治療:臨床實(shí)踐指南》[5]中PI的診斷標(biāo)準(zhǔn);②損傷分級(jí)均為Ⅲ期、Ⅳ期;③患者年齡≥45歲;④患者知情同意,并簽署知情同意書(shū)。(2)排除標(biāo)準(zhǔn):①合并惡性腫瘤患者;②存在凝血功能障礙;③合并其他嚴(yán)重的軀體疾病。

1.3 方法 對(duì)照組實(shí)施改良雙負(fù)壓聯(lián)合持續(xù)微氧滲透治療,把管壁有多個(gè)小孔的導(dǎo)管置于創(chuàng)面最深處。并將導(dǎo)管的另一頭固定于創(chuàng)面最低位處,之后與一次性負(fù)壓引流器連接,并使用聚氨酯敷料覆蓋至創(chuàng)面周?chē)?～5cm。在負(fù)壓吸引力最大的部位放置吸盤(pán)并連接積液管路,將負(fù)壓調(diào)整為-20kPa,對(duì)創(chuàng)面表層給予負(fù)壓持續(xù)吸引,同時(shí)打開(kāi)一次性負(fù)壓引流器對(duì)創(chuàng)面深處進(jìn)行負(fù)壓引流。持續(xù)治療24h,并密切關(guān)注引流量,直至一次性負(fù)壓引流器中24h引流液量在5ml以?xún)?nèi)時(shí),可拔除深部負(fù)壓引流管,繼續(xù)實(shí)施表層負(fù)壓吸引。同時(shí)采用微氧傷口治療儀24h持續(xù)給予創(chuàng)面微氧滲透,微氧傷口治療儀氧氣濃度≥95%,給氧流量≥6ml/h,30%～80%氧氣濕度,壓力12kPa,連續(xù)治療4周。研究組在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合自體富血小板凝膠治療,在負(fù)壓聯(lián)合持續(xù)微氧滲透治療1周后開(kāi)始使用自體富血小板凝膠,根據(jù)創(chuàng)口面積采血,損傷1cm2需要采集血液10ml,以2 000r/min的速度離心5min,取血小板源生長(zhǎng)因子層,以4 000r/min的速度離心5min,收集富血小板血漿,將10%的氯化鈣加入,生成富血小板血漿凝膠,清理創(chuàng)面,并將自體富血小板凝膠噴灑于整個(gè)創(chuàng)面,并采用凡士林紗布覆蓋,每日更換1次紗布敷料,3d更換1次自體富血小板凝膠,并在連續(xù)治療15d后繼續(xù)給予負(fù)壓與持續(xù)微氧滲透治療6d。累計(jì)治療4周。

1.4 觀察指標(biāo) (1)臨床療效[6]:顯效:患者創(chuàng)面無(wú)分泌物,有新生肉芽生長(zhǎng),創(chuàng)面面積明顯縮小;有效:患者創(chuàng)面有部分分泌物,創(chuàng)面有部分肉芽生長(zhǎng),創(chuàng)面面積縮小1/4以下;無(wú)效:創(chuàng)面組織紅腫,創(chuàng)面面積無(wú)縮小,肉芽組織無(wú)生長(zhǎng)趨勢(shì),創(chuàng)面存在大量分泌物。總有效=顯效率+有效率。(2)壓瘡愈合計(jì)分量表(PUSH)評(píng)分[7]:治療前、治療4周后使用PUSH量表進(jìn)行評(píng)估,PUSH量表主要包括創(chuàng)面形態(tài)(0～4分)、創(chuàng)面面積(0～10分)、24h滲液量(0～3分),得分與創(chuàng)面愈合情況成反比。(3)炎癥因子及生長(zhǎng)因子:選取兩組患者治療前后創(chuàng)面肉芽組織,采用ELISA法檢測(cè)兩組患者的白細(xì)胞介素-6(IL-6)、白細(xì)胞介素-8(IL-8)、C反應(yīng)蛋白(CRP)水平以及血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)、結(jié)締組織生長(zhǎng)因子(CTGF)。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較 治療后,研究組患者創(chuàng)面愈合總有效率高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=5.126,P=0.024<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組臨床療效比較[n(%)]

2.2 兩組CTGF、VEGF水平比較 治療后,研究組患者CTGF、VEGF水平比對(duì)照組高,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組CTGF、VEGF水平比較

2.3 兩組炎癥因子比較 治療后,研究組患者的IL-6、 IL-8、CRP水平比對(duì)照組更低,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表3。

表3 兩組炎癥因子比較

2.4 兩組PUSH評(píng)分比較 治療后,研究組患者的PUSH各項(xiàng)評(píng)分低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表4。

表4 兩組PUSH評(píng)分比較分)

3 討論

PI是指發(fā)生于潛在皮下軟組織及皮膚處的局限性損傷,造成PI的因素主要為長(zhǎng)期持續(xù)性的剪切力及外在壓力作用,造成局部皮膚的缺血、缺氧性損傷,其中Ⅲ、Ⅳ期PI患者的損傷為全層皮膚和組織缺失,創(chuàng)口恢復(fù)難度較大,若不及時(shí)治療,容易對(duì)患者日常生活及身體健康造成嚴(yán)重影響[8]。

負(fù)壓治療通過(guò)負(fù)壓海綿及透明貼膜將傷口密封后,連接引流管負(fù)壓源持續(xù)負(fù)壓引流,可使患者創(chuàng)口處于相對(duì)密封狀態(tài)下,防止外界細(xì)菌侵入傷口造成交叉感染,能夠減少創(chuàng)口滲透液流出,達(dá)到治療疾病的目的[9]。是目前臨床上治療PI患者的主要方式,但對(duì)于Ⅲ～Ⅳ期PI創(chuàng)面深處的壞死組織及滲液無(wú)法及時(shí)清除,導(dǎo)致創(chuàng)面炎癥反應(yīng)和組織缺血缺氧[10]。因此有學(xué)者將持續(xù)微氧滲透用于小創(chuàng)面的治療中,效果較好,但是對(duì)于Ⅲ～Ⅳ期壓力性損傷患者,效果仍然不太理想,Ⅲ～Ⅳ期壓力性損傷創(chuàng)面大、傷口深,需要探尋更為有效的治療方式[11]。自體富血小板凝膠不僅含有大量的組織生長(zhǎng)因子,而且用于自身創(chuàng)面的修復(fù)不產(chǎn)生排斥反應(yīng),對(duì)Ⅲ～Ⅳ期壓力性損傷患者的療效已經(jīng)被證實(shí)[12]。因此,本研究將自體富血小板凝膠聯(lián)合微氧滲透及改良雙負(fù)壓療法應(yīng)用于Ⅲ～Ⅳ期壓力性損傷患者的治療中,取得了顯著的效果。

Ⅲ～Ⅳ期壓力性損傷患者創(chuàng)面大、程度深、周?chē)嬖谟残越Y(jié)痂或瘢痕組織等,導(dǎo)致患者創(chuàng)面缺血缺氧,且創(chuàng)口滲透液無(wú)法及時(shí)排出而加重創(chuàng)面炎癥反應(yīng),導(dǎo)致創(chuàng)面IL-6、 IL-8、CRP等炎癥介質(zhì)水平升高,進(jìn)而加重創(chuàng)面的損傷和水腫程度,甚至引起感染[13]。本研究中,治療后研究組的IL-6、 IL-8、CRP水平低于對(duì)照組, CTGF、VEGF水平高于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。提示自體富血小板凝膠聯(lián)合微氧滲透及改良雙負(fù)壓療法能夠減輕Ⅲ～Ⅳ期壓力性損傷患者創(chuàng)面的炎癥反應(yīng),促進(jìn)患者創(chuàng)面恢復(fù)。分析其原因在于,負(fù)壓治療可以促進(jìn)創(chuàng)口滲液引流排出,減少創(chuàng)面分泌物,避免滲液浸漬、壞死組織溶解,減輕患者創(chuàng)口的炎癥反應(yīng),同時(shí)持續(xù)地給予創(chuàng)面供氧,提高了創(chuàng)面氧氣含量,并在負(fù)壓作用下于創(chuàng)面上形成一個(gè)負(fù)壓的高濃度氧氣環(huán)境,對(duì)抑制創(chuàng)面細(xì)菌具有一定作用,同時(shí)還能改善創(chuàng)面組織血液循環(huán),加快創(chuàng)面組織生長(zhǎng),為創(chuàng)面愈合提供良好條件。而自體富血小板凝膠作為來(lái)自患者血液的生物制劑,患者免疫原性低,且自體富血小板凝膠在創(chuàng)面釋放生長(zhǎng)因子,加快創(chuàng)面組織生長(zhǎng),促進(jìn)創(chuàng)面愈合。有研究顯示[14],自體富血小板凝膠中的白細(xì)胞可以有效地殺滅創(chuàng)面病原體,發(fā)揮抗感染作用。同時(shí)自體富血小板凝膠能夠釋放生長(zhǎng)因子,而生長(zhǎng)因子可促進(jìn)細(xì)胞增殖,不僅可以加快創(chuàng)面修復(fù),還能刺激瘢痕組織或上皮組織,修復(fù)受損的神經(jīng)功能[15]。本研究中,治療后研究組的PUSH評(píng)分低于對(duì)照組,而總有效率高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。進(jìn)一步說(shuō)明了自體富血小板凝膠聯(lián)合微氧滲透及改良雙負(fù)壓療法對(duì)Ⅲ～Ⅳ期壓力性損傷患者的治療效果更佳。有研究顯示[16],自體富血小板凝膠應(yīng)用于難治性創(chuàng)面的治療中,能夠提高創(chuàng)面肉芽組織VEGF、CTGF、TGF-β1水平,進(jìn)而促進(jìn)創(chuàng)面恢復(fù)。

綜上所述,自體富血小板凝膠聯(lián)合微氧滲透及改良雙負(fù)壓療法對(duì)Ⅲ～Ⅳ期壓力性損傷患者具有積極影響,能夠有效減輕創(chuàng)面炎癥反應(yīng),促進(jìn)創(chuàng)面快速生長(zhǎng),提高治療效果。