鈣化型腰椎間盤突出與腰椎經(jīng)皮內(nèi)鏡手術(shù)術(shù)中腰痛的關(guān)系

黃良誠,劉亦恒,黃 鵬

腰椎間盤突出癥是引起腰腿疼痛、脊柱功能受限的一種常見疾病,尤其好發(fā)于中青年,常導(dǎo)致活動量及工作能力的降低。治療上以減壓受壓迫的神經(jīng)為目的,需要對退變的腰椎間盤進(jìn)行手術(shù)切除。腰椎經(jīng)皮內(nèi)鏡髓核切除術(shù)(percutaneous endoscopic lumbar discectomy,PELD)是目前經(jīng)皮小切口電視內(nèi)窺鏡監(jiān)視下切除退變椎間盤的成熟術(shù)式之一,多項研究報道其治療各種類型的腰椎間盤突出癥效果明顯[1-4]。筆者在臨床工作中發(fā)現(xiàn),局麻下進(jìn)行鈣化型腰椎間盤突出癥PELD術(shù)中,患者時常主訴腰痛劇烈,甚至難以繼續(xù)耐受手術(shù)。賀明等[5]曾提出腰椎間盤突出類型與術(shù)前疼痛程度的相關(guān)性,那么鈣化型腰椎間盤突出這一特殊類型是否與PELD術(shù)中腰痛程度存在關(guān)系,目前尚無文獻(xiàn)報道。筆者于解放軍總醫(yī)院骨科2019-01至2021-12采取PELD治療腰椎間盤突出癥的患者88例,探討鈣化型腰椎間盤突出與PELD術(shù)中腰痛程度的關(guān)系,為臨床工作提供參考。

1 對象與方法

1.1 對象 行腰椎經(jīng)皮內(nèi)鏡髓核切除術(shù)治療腰椎間盤突出癥患者88例,麻醉方式采用1%利多卡因逐層浸潤麻醉。納入標(biāo)準(zhǔn):臨床診斷為單節(jié)段的腰椎間盤突出癥,手術(shù)節(jié)段為側(cè)入路,經(jīng)嚴(yán)格非手術(shù)治療至少3個月效果不滿意。排除標(biāo)準(zhǔn):診斷為雙節(jié)段及以上腰椎間盤突出癥,合并腰椎不穩(wěn),影像學(xué)資料有椎體后緣骨化、離斷[6],存在馬尾神經(jīng)綜合征、嚴(yán)重運動神經(jīng)功能受損,預(yù)計術(shù)中交流困難或難以配合者。

1.2 分組方法 參考高磊等[7]的影像學(xué)分類方法,根據(jù)術(shù)前腰椎間盤CT將患者分為間盤鈣化組和非鈣化組(圖1)。

圖1 腰椎間盤CT

1.3 治療方法 兩組均采取單側(cè)椎間孔入路進(jìn)行手術(shù)。按照張琳等[8]的改良YESS技術(shù)進(jìn)行穿刺和手術(shù),直至硬膜囊及神經(jīng)根充分減壓,并檢查椎管內(nèi)有無遺漏間盤組織。非鈣化組使用各型髓核鉗及雙極射頻在內(nèi)鏡直視下切除突出退變的腰椎間盤組織,并松解粘連的神經(jīng)根。鈣化組參考高琨等[9]的方法,采用旋轉(zhuǎn)工作套管將神經(jīng)根及硬膜囊保護(hù)在斜面外,使用鏡下可變角度的動力刨削系統(tǒng)配合各型髓核鉗及雙極射頻在內(nèi)鏡直視下切除突出退變的腰椎間盤組織,包括部分或全部切除間盤組織鈣化物,并松解粘連的神經(jīng)根。術(shù)后予以甘露醇神經(jīng)脫水3 d、甲鈷胺營養(yǎng)神經(jīng)治療1個月,必要時應(yīng)用非甾體類藥物止痛治療;腰圍保護(hù)下活動3個月,術(shù)后行下肢直腿抬高及腰背肌功能鍛煉[10]。

1.4 評估方法 術(shù)中常規(guī)采用鉗夾和電凝兩種處理方式接觸到突出的退變間盤組織時,即時記錄兩組患者局部腰痛的平均視覺模擬評分(visual analog score,VAS);術(shù)后記錄患者對手術(shù)過程滿意度,分為優(yōu)、良、中、差。優(yōu)良率(%)=(優(yōu)+良)/總數(shù)×100%。

2 結(jié) 果

2.1 一般資料比較 88例患者中,7例因精神緊張配合不佳無法獲得完整即時隨訪,失訪率為7.95%。其余81例獲得完整即時隨訪,其中鈣化組21例,男18例,女3例;非鈣化組60例,男40例,女20例。兩組一般資料(性別、年齡、手術(shù)節(jié)段)比較無統(tǒng)計學(xué)差異(表1)。

表1 鈣化組與非鈣化組腰椎間盤突出患者一般資料

2.2 術(shù)后情況 6例(鈣化組5例、非鈣化組1例)術(shù)后感術(shù)側(cè)下肢皮膚麻木,予甘露醇脫水、甲鈷胺營養(yǎng)神經(jīng)治療后癥狀好轉(zhuǎn),術(shù)后3～5 d出院;2例(均為鈣化組)術(shù)中出現(xiàn)硬膜囊破裂、腦脊液漏,術(shù)后予以平臥位絕對臥床7～10 d,并適當(dāng)補(bǔ)液、床上積極行直腿抬高鍛煉,癥狀好轉(zhuǎn)無遺留后出院;余患者均于術(shù)后3 d內(nèi)出院。所有患者在院期間均未出現(xiàn)椎間隙感染、腹腔血管和臟器損傷等并發(fā)癥。

2.3 VAS疼痛、術(shù)中滿意度Macnab評級優(yōu)良率分析 非鈣化組鉗夾及電凝退變間盤組織時VAS評分低于鈣化組,術(shù)中滿意度優(yōu)良率高于鈣化組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05,表2)。

表2 鈣化組與非鈣化組腰椎間盤突出患者術(shù)中刺激退變間盤VAS評分

3 討 論

3.1 鈣化型腰椎間盤突出的病理特點及與術(shù)中疼痛的關(guān)系 間盤組織包括中央的髓核和外周的纖維環(huán),其營養(yǎng)來源主要是兩個途徑,纖維環(huán)滲透途徑(營養(yǎng)外層纖維環(huán))和終板-間盤滲透途徑(營養(yǎng)髓核及內(nèi)層纖維環(huán))[11]。Velnar等[12]實驗證實營養(yǎng)來源以終板-間盤滲透途徑為主,與作為主要營養(yǎng)來源的椎體微血管分布集中于終板中央部分而外周部分分布較少有關(guān)。Yu等[13]認(rèn)為鈣化型腰椎間盤突出的發(fā)病特點是纖維環(huán)破裂后的間盤突出,突出部分的終板-間盤滲透途徑血供中斷,而突出間盤局部壓迫組織引起炎癥且反復(fù)炎癥反應(yīng)使周圍血管組織包繞侵入,局部突出的間盤組織水分進(jìn)一步減少、鈣鹽沉積而來。筆者在術(shù)中觀察到,鈣化的腰椎間盤突出組織中,因鈣化的髓核位置比較固定,使得突出物形成硬卡壓、容易和腰神經(jīng)根形成粘連,這與夏俊男等[14]的結(jié)論一致。粘連處可能被局部的神經(jīng)末梢及血管組織包繞,當(dāng)術(shù)中采取鉗夾和電凝,即有物理和化學(xué)刺激鈣化間盤組織時,容易激惹周遭的末梢神經(jīng)并引起局部炎癥,導(dǎo)致劇烈疼痛;鈣化髓核的部位與后縱韌帶粘連較緊,有時候鈣化會延伸至后縱韌帶[15],而后縱韌帶與硬膜囊位置相近,刺激鈣化髓核可能會表現(xiàn)為腰部的疼痛。本研究兩組患者在局麻下處于清醒狀態(tài),能在術(shù)者處理退變突出的椎間盤時,明確地反映出疼痛的部位及程度,結(jié)果表明,鈣化組的鉗夾及電凝的腰痛VAS均較非鈣化組高且存在統(tǒng)計學(xué)差異,且鈣化組的患者術(shù)中滿意度較非鈣化組低。

3.2 腰痛原因的思考及延伸 腰痛是腰椎退變疾病的主要臨床癥狀,其中腰椎間盤突出癥是主要的病因。而腰椎間盤突出僅是腰椎整體功能結(jié)構(gòu)退變的表現(xiàn)之一,除了纖維環(huán)破裂導(dǎo)致部分退變的間盤突出,還有終板的退變,腰椎生物力學(xué)改變帶來的生理曲度改變,骨性結(jié)構(gòu)形態(tài)變化(椎體邊緣骨贅增生、關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)骨質(zhì)增生肥大)和椎管內(nèi)黃韌帶的肥厚改變。本研究中鈣化型腰椎間盤突出引起的術(shù)中腰痛劇烈,尤其是引發(fā)了與患者長期慢性腰痛相似的局部腰痛癥狀,且在程度上更加劇烈。因此,筆者提出思考,是否可以認(rèn)為部分患者腰痛的原因之一是鈣化間盤所致?同時,腰椎間盤鈣化位置的神經(jīng)纖維支配,有可能跟后縱韌帶相仿,都是雙側(cè)支配,是否可以從雙側(cè)進(jìn)行麻醉,是值得考慮的問題。另外,利多卡因?qū)τ阝}化表面和深層的作用,是否可以在術(shù)中,吸除鏡野內(nèi)液體后,再次進(jìn)行利多卡因局部浸潤麻醉。

本研究的不足:結(jié)果建立于患者的主觀描述量化,如需明確間盤鈣化與PELD術(shù)中腰痛的關(guān)系,可能需要對切除的間盤組織(尤其是鈣化組織)進(jìn)行病理分析,同時采取術(shù)中神經(jīng)電監(jiān)測來明確患者疼痛時的神經(jīng)電生理變化?？杉?xì)化不同手術(shù)步驟時的術(shù)中腰痛,以進(jìn)一步驗證鈣化型腰椎間盤突出與PELD術(shù)中腰痛程度的關(guān)系。