急性呼吸衰竭無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣患者醫(yī)院獲得性肺炎的病原菌分布及相關(guān)因素

段歆彤,劉 佳,曾 龍,周芳伊

(郴州市第一人民醫(yī)院 呼吸內(nèi)科,湖南 郴州423000)

無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣是治療急性呼吸衰竭患者的常用輔助方案,無(wú)需建立有創(chuàng)人工氣道,但存在醫(yī)院獲得性肺炎的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[1]。醫(yī)院獲得性肺炎多發(fā)生于患者入院48 h后細(xì)菌、真菌等感染而引起的肺部炎癥,可導(dǎo)致患者住院時(shí)間延長(zhǎng)[2]。同時(shí),醫(yī)院獲得性肺炎易反復(fù)發(fā)生,且因臨床抗菌藥物的廣泛應(yīng)用,病原菌的耐藥性較高,進(jìn)而增加臨床治療的困難程度,導(dǎo)致病死率增加,對(duì)患者身體健康造成嚴(yán)重影響,甚至危及其生命安全[3-4]。因此,明確急性呼吸衰竭無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣患者醫(yī)院獲得性肺炎的病原菌分布及其相關(guān)因素,對(duì)改善患者預(yù)后尤為重要。因此,本研究探討急性呼吸衰竭無(wú)創(chuàng)通氣患者醫(yī)院獲得性肺炎的病原菌分布情況,并分析其相關(guān)因素。

1 材料與方法

1.1 臨床資料

回顧性收集2017年5月至2021年5月醫(yī)院發(fā)生醫(yī)院獲得性肺炎的急性呼吸衰竭無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣患者42例臨床資料,納入發(fā)生組;并收集同期醫(yī)院未發(fā)生醫(yī)院獲得性肺炎的急性呼吸衰竭無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣患者42例臨床資料,納入未發(fā)生組。納入標(biāo)準(zhǔn):急性呼吸衰竭符合相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)[5];醫(yī)院獲得性肺炎符合相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)[6];無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣時(shí)間>48 h;病歷資料及實(shí)驗(yàn)室資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn):合并其他感染性疾病;合并急性肺水腫、獲得性肺結(jié)核、肺栓塞;入院前1周使用免疫抑制劑、抗生素。

發(fā)生組中男20例,女22例;年齡52～78歲,平均年齡(61.23±6.46)歲。未發(fā)生組中男23例,女19例;年齡53～78歲,平均年齡(61.17±6.39)歲。兩組基線資料比較(P>0.05),具有可對(duì)比性。

1.2 方法

1.2.1無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療

使用偉康BOPAP ST30無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)(美國(guó)飛利浦)進(jìn)行輔助無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療,調(diào)節(jié)S/T模式,設(shè)置呼吸頻率為12～18次/min,根據(jù)血氧飽和度(blood oxygen saturation,SaO2)、血?dú)夥治鼋Y(jié)果及患者耐受程度,調(diào)節(jié)壓力參數(shù)及吸氧流量,保證SaO2>90%,3～6 h/次,4次/d,2次間歇期間給予鼻導(dǎo)管吸入低流量氧氣。待患者病情改善或緩解后,調(diào)節(jié)吸氧流量、壓力參數(shù),并適當(dāng)縮短呼吸機(jī)治療時(shí)間,直至撤機(jī)。

1.2.2病原菌分布情況

收集所有患者病原菌培養(yǎng)結(jié)果,具體檢查方法為:采集患者深部痰標(biāo)本,進(jìn)行病原學(xué)檢查。參照《全國(guó)臨床檢驗(yàn)操作規(guī)程(第4版)》[7]的方法分離標(biāo)本中的菌株,并進(jìn)行涂片、分純、培養(yǎng),采用全自動(dòng)細(xì)菌鑒定儀(法國(guó)生物梅里埃,VITEK2-COMPACT)鑒定菌株。同一患者若連續(xù)2次及以上培養(yǎng)出同一種菌種則判定為該病原菌。

1.2.3基線資料收集方法

由研究人員設(shè)計(jì)基線資料調(diào)查表,查閱所有患者基線資料,包括入院時(shí)心率、呼吸頻率、平均動(dòng)脈壓(Mean Artery Pressure,MAP)、合并高血壓(是、否,高血壓標(biāo)準(zhǔn)參照指南[8])、人工吸痰(是、否)、合并糖尿病(是、否,糖尿病標(biāo)準(zhǔn)參照指南[9])、動(dòng)脈血氧分壓(Partial Pressure of Oxygen,PaO2)、動(dòng)脈血二氧化碳分壓(Partial Pressure of carbon dioxide,PaCO2)、急性生理與慢性健康系統(tǒng)(Acute Physiology and Chronic Health Evaluation Ⅱ,APACHE-Ⅱ)評(píng)分[10]、無(wú)創(chuàng)通氣時(shí)間。APACHE-Ⅱ評(píng)分評(píng)估患者疾病嚴(yán)重程度,包括急性生理評(píng)分、慢性健康評(píng)分、年齡,理論最高值為71分,得分越高表示病情越嚴(yán)重;PaO2、PaCO2由麥迪卡公司Easy Blood Gas全自動(dòng)血?dú)夥治鰞x測(cè)定。

1.2.4實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)

收集患者就診時(shí)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo),包括血清白蛋白、血清降鈣素原(Procalcitonin,PCT);測(cè)定方法:采集入院次日空腹靜脈血5 mL,離心(3 000 r/min,離心半徑13.5 cm)處理10 min,取血清,采用羅氏Elecsys2010電化學(xué)發(fā)光全自動(dòng)免疫分析儀,經(jīng)電化學(xué)發(fā)光法測(cè)定血清PCT水平;采用HITACHI 7170全自動(dòng)分析儀測(cè)定血清白蛋白水平,均嚴(yán)格按照試劑盒說(shuō)明書(shū)進(jìn)行操作。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié)果

2.1 急性呼吸衰竭無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣患者醫(yī)院獲得性肺炎的病原菌分布情況

42例發(fā)生醫(yī)院獲得性肺炎的急性呼吸衰竭無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣患者痰標(biāo)本中共分離出病原菌68株,其中以革蘭陰性菌為主,占比61.76%,其中鮑曼不動(dòng)桿菌較為常見(jiàn)(22.06%),肺炎克雷伯菌(14.71%)次之;革蘭陽(yáng)性菌占比26.47%,以金黃色葡萄球菌為主,占比14.71%。見(jiàn)表1。

表1 急性呼吸衰竭無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣患者獲得性肺炎的病原菌分布情況

2.2 兩組急性呼吸衰竭無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣患者基線資料及實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)對(duì)比

發(fā)生組合并糖尿病高于未發(fā)生組,APACHE-Ⅱ評(píng)分、血清PCT高于未發(fā)生組,血清白蛋白水平低于未發(fā)生組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);組間其他基線資料及實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組急性呼吸衰竭無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣患者基線資料及實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)對(duì)比

2.3 急性呼吸衰竭無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣患者醫(yī)院感染性肺炎發(fā)生的相關(guān)因素

將急性呼吸衰竭無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣患者醫(yī)院感染性肺炎發(fā)生情況作為因變量(1=發(fā)生,0=未發(fā)生),基線資料和實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)有差異的因素作為自變量,經(jīng)二元回歸分析后,將P值放寬至<0.1,將符合條件的因素(合并糖尿病、APACHE-Ⅱ評(píng)分、血清白蛋白、血清PCT)納入為自變量,并賦值(見(jiàn)表3);經(jīng)多元Logistic回歸分析,結(jié)果顯示,合并糖尿病、APACHE-Ⅱ評(píng)分、血清白蛋白、血清PCT對(duì)急性呼吸衰竭無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣患者醫(yī)院感染性肺炎的影響存在統(tǒng)計(jì)學(xué)關(guān)聯(lián),其中合并糖尿病及APACHE-Ⅱ評(píng)分、血清PCT高為危險(xiǎn)因素(OR>1,P<0.05),血清白蛋白水平高為保護(hù)因素(OR<1,P<0.05)。見(jiàn)表4。

表3 主要自變量賦值

表4 急性呼吸衰竭無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣患者醫(yī)院感染性肺炎發(fā)生的Logistic回歸分析

3 討論

醫(yī)院獲得性肺炎是急性呼吸衰竭無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣患者嚴(yán)重并發(fā)癥之一,且因病原菌的耐藥性較強(qiáng),增加臨床治療的困難程度,影響原發(fā)病的臨床治療效果,導(dǎo)致患者預(yù)后較差[11]。本研究觀察了急性呼吸衰竭無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣患者醫(yī)院獲得性肺炎的病原菌分布情況,結(jié)果顯示,急性呼吸衰竭無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣患者醫(yī)院獲得性肺炎病原菌以革蘭陰性菌為主,主要包括鮑曼不動(dòng)桿菌、肺炎克雷伯菌;其次為革蘭陽(yáng)性菌,主要包括金黃色葡萄球菌,部分患者存在真菌感染。分析此結(jié)果可能與醫(yī)護(hù)人員無(wú)菌操作、病房環(huán)境、醫(yī)療器械病原菌狀態(tài)有關(guān),加之急性呼吸衰竭無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣患者自身免疫力低下,極易發(fā)生醫(yī)院獲得性肺炎[12]。因此,為了減少醫(yī)院感染及醫(yī)院獲得性肺炎的發(fā)生,需明確急性呼吸衰竭無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣患者醫(yī)院獲得性肺炎發(fā)生的相關(guān)因素,以改善患者預(yù)后。

經(jīng)多元Logistic回歸分析,結(jié)果顯示,合并糖尿病、APACHE-Ⅱ評(píng)分、血清白蛋白、血清PCT對(duì)急性呼吸衰竭無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣患者醫(yī)院感染性肺炎的影響存在統(tǒng)計(jì)學(xué)關(guān)聯(lián),其中合并糖尿病及APACHE-Ⅱ評(píng)分、血清PCT高為危險(xiǎn)因素,血清白蛋白水平高為保護(hù)因素。

合并糖尿病的急性呼吸衰竭患者血糖處于較高水平,降低機(jī)體免疫功能,如CD4+、CD8+及自然殺傷細(xì)胞下降,引起局限性呼吸道的免疫缺陷,降低機(jī)體抗感染能力[13];同時(shí)患者處于高血糖狀態(tài)可造成血漿滲透壓升高,單核細(xì)胞、中性粒細(xì)胞不斷降低,減慢淋巴細(xì)胞生成,進(jìn)而影響呼吸系統(tǒng)剔除病原微生物的功能,增加醫(yī)院獲得性肺炎的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[14]。因此,急性呼吸衰竭患者無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療過(guò)程中需積極控制血糖水平在正常范圍,以減少醫(yī)院獲得性肺炎發(fā)生。

APACHE-Ⅱ評(píng)分是評(píng)估急性呼吸衰竭無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣患者疾病嚴(yán)重程度的評(píng)分系統(tǒng),且有研究指出,其評(píng)估呼吸系統(tǒng)疾病患者的病情嚴(yán)重程度及預(yù)測(cè)病死風(fēng)險(xiǎn)也存在一定價(jià)值,且評(píng)分與病死率間存在明顯正相關(guān)[15]。而APACHE-Ⅱ評(píng)分越高則表明患者病情越為重,自身免疫及抵抗力水平較差,增加致病菌侵襲的風(fēng)險(xiǎn),進(jìn)而導(dǎo)致醫(yī)院獲得性肺炎的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加[16]。因此,急性呼吸衰竭患者無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣過(guò)程中應(yīng)加強(qiáng)對(duì)APACHE-Ⅱ評(píng)分較高患者的護(hù)理,積極治療原發(fā)病,加強(qiáng)患者營(yíng)養(yǎng),促進(jìn)機(jī)體免疫功能提高;同時(shí)指導(dǎo)患者進(jìn)行有效咳嗽,促進(jìn)痰液排出。

血清白蛋白可反映內(nèi)臟蛋白水平,白蛋白可通過(guò)氧化分解向其他氨基酸物質(zhì)轉(zhuǎn)化,維持應(yīng)激,且隨著營(yíng)養(yǎng)狀況及應(yīng)激程度等變化而發(fā)生變化[17]。因此,血清白蛋白水平降低,則表明急性呼吸衰竭無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣患者可能存在營(yíng)養(yǎng)不良,進(jìn)而導(dǎo)致其抵抗力明顯降低;同時(shí),血清白蛋白水平低的患者,在高分解代謝的情況下會(huì)增加其骨骼肌的分解,進(jìn)而影響呼吸肌的力度,損傷通氣功能,對(duì)分泌物的排出造成影響,進(jìn)而增加醫(yī)院獲得性肺炎的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[18]。對(duì)此建議,根據(jù)血清白蛋白檢查結(jié)果給予急性呼吸衰竭無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣患者針對(duì)性干預(yù)措施,以改善機(jī)體營(yíng)養(yǎng)狀態(tài),增強(qiáng)機(jī)體免疫力,進(jìn)而減少醫(yī)院獲得性肺炎發(fā)生。

PCT是一種降鈣素的前體,正常情況下其濃度較低,當(dāng)發(fā)生嚴(yán)重細(xì)菌感染時(shí)濃度快速升高;同時(shí)人體自身免疫狀態(tài)會(huì)隨著機(jī)體的變化而發(fā)生改變,在發(fā)病期,血清PCT水平會(huì)隨著感染的變化而出現(xiàn)明顯差異[19-20]。因此,血清PCT水平高則表明機(jī)體存在較高的感染風(fēng)險(xiǎn),自身免疫狀態(tài)降低,進(jìn)而增加醫(yī)院獲得性肺炎的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。因此,對(duì)于血清PCT水平較高的急性呼吸衰竭無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣患者可進(jìn)行病原菌檢測(cè),并根據(jù)檢測(cè)結(jié)果給予針對(duì)性抗菌藥物,以降低機(jī)體感染風(fēng)險(xiǎn),減少醫(yī)院獲得性肺炎發(fā)生。

綜上所述,急性呼吸衰竭無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣患者醫(yī)院獲得性肺炎的病原菌以革蘭陰性菌為主,且以合并糖尿病、APACHE-Ⅱ評(píng)分、血清白蛋白、血清PCT為可能相關(guān)因素,臨床可據(jù)此實(shí)施針對(duì)性干預(yù)措施,以減少醫(yī)院獲得性肺炎發(fā)生。