依那普利聯(lián)合單硝酸異山梨酯治療慢性心力衰竭的臨床療效觀察

葉桂平

慢性心力衰竭患者的病程時間比較長, 是一種各種心臟疾病普遍發(fā)生導致機體心功能不全的綜合征,一般患者會伴隨著體循環(huán)被動充血或(和)肺循環(huán)搏動性充血等癥狀［1］。近年來隨著心血管疾病發(fā)病率越來越高, 慢性心力衰竭也呈現(xiàn)出上升趨勢, 慢性心力衰竭的發(fā)生對患者的生活質量有嚴重影響, 甚至會威脅到患者的生命安全, 為此必須要重視患者的臨床治療［2］。在慢性心力衰竭患者的臨床治療中, 可予以利尿劑、β 受體阻滯劑等藥物, 獲得良好的治療效果,必要情況下可予以患者地高辛進行常規(guī)治療, 在這一基礎上予以單硝酸異山梨酯進行治療, 其應用效果良好, 但單獨應用單硝酸異山梨酯進行治療存在一定局限性, 為此需要聯(lián)合用藥進行治療［3］。本文主要分析在慢性心力衰竭患者的臨床治療中應用依那普利聯(lián)合單硝酸異山梨酯治療的效果, 報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2020 年1 月～2021 年7 月本院收治的80 例慢性心力衰竭患者, 通過雙盲法分為實驗組與對照組, 每組40 例。實驗組中男22 例, 女18 例；年齡44～79 歲, 平均年齡(62.46±6.16)歲；病程1～5 年,平均病程(2.29±0.91)年。對照組中男23 例, 女17 例；年齡45～80 歲, 平均年齡(62.02±6.00)歲；病程1～6 年,平均病程(2.28±1.25)年。兩組一般資料比較, 差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 具有可比性。針對患者的信息錄入檔案, 可符合調研樣本公平的原則。

納入標準：均確診為慢性心力衰竭疾?。换颊邔φ{研開展的基本情況進行了了解, 同意將病情數(shù)據(jù)用于臨床分析；調研申報了本院醫(yī)學倫理委員會, 獲得批準后正式開始；患者的一般資料齊全、依從性良好。排除標準：合并有其他嚴重疾病, 如糖尿病、甲狀腺功能亢進癥(甲亢)等病癥者；合并有精神疾病或意識障礙者；針對本次研究用藥存在過敏反應者；合并有其他惡性疾病者, 且預計生存期≤1 年。

1. 2 方法 對照組患者接受常規(guī)治療, 具體內容為：予以患者常規(guī)對癥治療, 如擴張支氣管、強心、利尿、吸氧、抗感染等一系列綜合治療。實驗組患者在常規(guī)治療基礎上采用單硝酸異山梨酯聯(lián)合依那普利治療,具體內容為：予以患者馬來酸依那普利片(揚子江藥業(yè)集團江蘇制藥股份有限公司, 國藥準字H32026567,規(guī)格：10 mg×16 片)進行治療, 口服, 5～20 mg/次,1 次/d；同時予以患者單硝酸異山梨酯片(魯南貝特制藥有限公司, 國藥準字H10940039, 規(guī)格：20 mg×48 s)進行治療, 口服, 2 次/d, 1 片/次。在用藥1 周后觀察患者的反饋, 以及各項指標的改善效果。

1. 3 觀察指標及判定標準 比較兩組患者治療前后的心功能指標、血管內皮功能指標、炎性因子、血氣分析指標及治療效果。①心功能指標包括左室射血分數(shù)(left ventricular ejection fraction, LVEF)、左心室舒張末徑內徑(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD)、每搏輸出量、心臟指數(shù), 于患者治療前后采用心臟彩色多普勒超聲診斷儀對患者的心功能指標進行檢測, LVEF 采用標準胸骨旁長軸切面進行測量；LVEDD 則應用平面Simpson 方法進行檢測；每搏輸出量應用指示劑稀釋法進行檢測, 將一定量的指示劑注射到血液當中, 觀察其變化, 測量每搏輸出量。②血管內皮功能指標包括一氧化氮(nitric oxide, NO)、血清內皮素-1(serum endothelin-1, ET-1), 于患者治療前后分別抽取患者的空腹靜脈血液3 ml, 予以離心處理, 離心速率為3500 r/min, 離心時間為15 min, 取血清待用。應用化學發(fā)光免疫分析方法對患者的ET-1水平進行檢測, 試劑盒的廠家為北京冬歌博業(yè)生物科技有限公司；采用間接比色法對患者NO 水平進行檢測, 試劑盒的生產廠家為湖南福帆生物科技有限公司,所有操作都應該嚴格根據(jù)相關規(guī)范進行。③炎性因子包括白細胞介素-6(interleukin-6, IL-6)、C 反應蛋白(C-reactive protein, CRP)、 腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α), 患者在治療前后均需要進行實驗室血液檢查分析, 即抽取空腹靜脈血3 ml, 實施離心處理, 且離心速率為3000 r/min, 離心時間為10 min, 取血清放置在-50℃環(huán)境下備用, 炎性因子均應用酶聯(lián)免疫吸附試驗方法進行檢測, 并嚴格根據(jù)試劑盒相關說明進行操作。④血氣分析指標包括動脈血氧分壓(arterial partial pressure of oxygen, PaO2)、動脈血二氧化碳分壓(arterial partial pressure of carbon dioxide,PaCO2) , 采用血氣分析檢測儀進行檢測。⑤療效判定標準：患者的臨床癥狀消失, 如氣短、乏力、心悸等,肺部啰音消失或有明顯改善, 心功能改善≥2 級為顯效；患者的臨床癥狀有明顯改善, 肺部啰音改善, 心功能改善1 級為有效；患者的臨床癥狀、肺部啰音以及心功能改善情況均未能達到上述標準為無效。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1. 4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2. 1 兩組患者治療前后的心功能指標比較 治療前,兩組患者LVEF、LVEDD、每搏輸出量、心臟指數(shù)比較, 差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。治療后, 實驗組患者LVEF(46.35±3.61)%、每搏輸出量(70.24±6.55)ml、心臟指數(shù)(3.35±0.33)L/(min·m2)高于對照組的(41.27±2.59)%、(60.21±5.19)ml、(3.05±0.34)L/(min·m2), LVEDD(59.35±3.61)mm 小于對照組的(64.27±3.15)mm, 差異均具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后的心功能指標比較 ( ±s)

表1 兩組患者治療前后的心功能指標比較 ( ±s)

注：與對照組治療后比較, aP＜0.05

組別例數(shù)LVEF(%)LVEDD(mm)每搏輸出量(ml)心臟指數(shù)［L/(min·m2)］治療前治療后治療前治療后治療前治療后治療前治療后實驗組4034.61±2.58 46.35±3.61a 70.54±4.69 59.35±3.61a 50.27±8.61 70.24±6.55a 2.71±0.16 3.35±0.33a對照組4034.51±2.49 41.27±2.59 70.28±4.67 64.27±3.15 53.19±8.37 60.21±5.19 2.68±0.153.05±0.34 t 0.17647.23130.24856.49471.53807.59070.86514.0045 P 0.86040.00000.80440.00000.12810.00000.38960.0001

2. 2 兩組患者治療前后的血管內皮功能指標比較治療前, 兩組患者ET-1、NO 水平比較, 差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后, 實驗組患者的ET-1(42.15±3.61)ng/L 低于對照組的(50.28±3.61)ng/L, NO(55.38±3.61)μmol/L 高于對照組的(48.27±3.55)μmol/L, 差異均具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后血管內皮功能指標比較 ( ±s)

注：與對照組治療后比較, aP＜0.05

組別例數(shù)ET-1(ng/L)NO(μmol/L)治療前治療后治療前治療后實驗組4096.35±4.19 42.15±3.61a26.37±2.61 55.38±3.61a對照組4096.27±4.5550.28±3.6126.48±2.3748.27±3.55 t 0.081810.07160.19738.8815 P 0.93500.00000.84410.0000

2. 3 兩組患者治療前后炎性因子比較 治療前, 兩組患者IL-6、CRP、TNF-α 水平比較, 差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。治療后, 兩組患者IL-6、CRP、TNF-α 水平均低于本組治療前, 且實驗組患者IL-6(20.24±2.62)ng/L、CRP(5.21±1.06)mg/L、TNF-α(9.51±3.25)ng/L 均低于對照組的(27.56±3.16)ng/L、(8.35±2.68)mg/L、(17.49±4.25)ng/L, 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組患者治療前后炎性因子比較 ( ±s)

注：與本組治療前比較, aP＜0.05；與對照組治療后比較, bP＜0.05

組別例數(shù)IL-6(ng/L)CRP(mg/L)TNF-α(ng/L)治療前治療后治療前治療后治療前治療后實驗組4036.25±4.61 20.24±2.62ab13.51±3.62 5.21±1.06ab37.51±5.36 9.51±3.25ab對照組4036.27±4.2727.56±3.16a13.27±3.288.35±2.68a37.49±5.2717.49±4.25a t 0.020111.27820.31076.89070.01689.4332 P 0.98400.00000.75680.00000.98660.0000

2. 4 兩組患者治療前后血氣分析指標比較 治療前, 兩組患者PaCO2、PaO2比較, 差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后, 兩組患者PaCO2低于本組治療前, PaO2高于本組治療前, 且實驗組患者的PaCO2(40.24±4.57)mm Hg 低于對照組的(48.57±4.57)mm Hg,PaO2(80.59±7.27)mm Hg 高于對照組的(70.27±7.29)mm Hg, 差異均具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表4。

表4 兩組患者治療前后血氣分析指標比較( ±s, mm Hg)

表4 兩組患者治療前后血氣分析指標比較( ±s, mm Hg)

注：與本組治療前比較, aP＜0.05 ；與對照組治療后比較, bP＜0.05

組別例數(shù)時間PaCO2PaO2實驗組40治療前54.19±5.6163.27±5.61治療后 40.24±4.57ab 80.59±7.27ab對照組40治療前54.27±5.2863.15±5.27治療后 48.57±4.57a 70.27±7.29a t實驗組治療前后比較12.193211.9239 P實驗組治療前后比較0.00000.0000 t對照組治療前后比較5.16255.0060 P對照組治療前后比較0.00000.0000 t兩組治療前比較0.06570.0986 P兩組治療前比較0.94780.9217 t兩組治療后比較8.15176.3396 P兩組治療后比較0.00000.0000

2. 5 兩組患者治療效果比較 實驗組治療總有效率97.50%高于對照組的80.00%, 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表5。

表5 兩組患者治療效果比較 ［n(%)］

3 討論

慢性心力衰竭是臨床一種比較常見的復雜性綜合征, 是各種心臟疾病晚期階段表現(xiàn), 也是導致患者死亡與再入院的主要因素［4］。慢性心力衰竭的發(fā)生原因與發(fā)病機制比較復雜, 與炎癥細胞浸潤、內皮細胞損傷等均有緊密關聯(lián), 相比于以往就醫(yī)患者病情緊急、呼吸困難等特點來說, 臨床可根據(jù)患者的臨床癥狀與心電圖情況判斷患者病情, 并不能完全對患者進行準確診斷［5］。目前對于心力衰竭患者的臨床治療并不僅僅是改善患者的臨床癥狀, 還要重視患者的遠期預后情況, 常規(guī)治療方法通常是應用血管緊張素轉換酶抑制劑、血管擴張劑等藥物, 能獲得良好的治療效果, 也能減輕機體水鈉潴留, 對改善患者的心功能有一定作用［6］。但是長期應用對患者遠期預后并沒有明顯變化,應用效果有一定局限性, 為此需要聯(lián)合用藥進行治療,獲得更好的治療效果［7］。

在本次研究中, 對慢性心力衰竭患者應用依那普利聯(lián)合單硝酸異山梨酯進行治療, 結果顯示實驗組患者的心功能、炎癥因子指標、血管內皮功能與治療效果均優(yōu)于對照組。由此可見, 兩種藥物聯(lián)合應用能降低患者患者心肌炎癥反應, 從而進一步改善患者的胸痛、乏力等癥狀, 同時能夠直接參與到疾病進展過程當中, 誘導心室重構、誘發(fā)心肌細胞凋亡等情況, 避免患者的疾病進一步加重［8］。同時聯(lián)合用藥能充分發(fā)揮其協(xié)同作用, 對患者心功能改善作用比較明顯, 降低機體炎癥反應, 避免因炎癥反應對心肌收縮力產生抑制作用, 誘導心肌細胞凋亡, 進一步加重病情［9］。CRP屬于一種重要炎性反應指標, CRP 上升會反映出心肌炎癥反應及缺血等情況, 與心力衰竭這一疾病的發(fā)生有密切關聯(lián)［10-12］。

綜上所述, 在慢性心力衰竭患者的臨床治療中應用依那普利聯(lián)合單硝酸異山梨酯的治療效果顯著, 能改善患者的心功能指標、炎性指標以及血管內皮功能,應用價值較高, 值得推廣。