PPB-收管肌阻滯復(fù)合腰硬聯(lián)合麻醉對全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)患者術(shù)后疼痛和炎癥反應(yīng)的影響

劉輝,辛磊,閔紅星,王強(qiáng),張炯毅

(武警寧夏總隊(duì)醫(yī)院,1.麻醉科;2.重癥醫(yī)學(xué)科,寧夏 銀川 750004;3.寧夏醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院麻醉科,寧廈 銀川 750000;4.武警寧夏總隊(duì)吳忠支隊(duì)衛(wèi)生隊(duì),寧夏 吳忠 751100;5.寧夏醫(yī)科大學(xué)第二臨床醫(yī)學(xué)院臨床醫(yī)學(xué)專業(yè),寧夏 銀川 750004)

全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)(total knee arthroplasty,TKA)是治療晚期膝關(guān)節(jié)退行性病變的重要手段,能夠有效糾正關(guān)節(jié)畸形,恢復(fù)膝關(guān)節(jié)活動度[1]。但TKA手術(shù)創(chuàng)傷大,術(shù)后疼痛明顯,影響術(shù)后膝關(guān)節(jié)功能的恢復(fù)[2]。研究[3]表明,收肌管阻滯應(yīng)用于TKA術(shù)可產(chǎn)生與股神經(jīng)相當(dāng)?shù)逆?zhèn)痛效果,且由于主要是針對隱神經(jīng)和股內(nèi)側(cè)神經(jīng)的阻滯,較少涉及支配運(yùn)動的神經(jīng)成分,故而收肌管阻滯對股四頭肌肌力的影響較小。收肌管內(nèi)以遠(yuǎn)隱神經(jīng)是骨神經(jīng)感覺神經(jīng)分支,針對此處實(shí)施隱神經(jīng)阻滯(saphenous nerve block,SNB)能夠產(chǎn)生有效鎮(zhèn)痛且對肌力無不良影響[4]。但收肌管阻滯僅能夠抑制膝關(guān)節(jié)前部疼痛,對源于膝關(guān)節(jié)后方的疼痛作用不明顯[5]。腘叢神經(jīng)是處于膝關(guān)節(jié)后囊的神經(jīng)叢,支配著膝關(guān)節(jié)后部感覺,有研究[6]提示,腘叢神經(jīng)阻滯(popliteal plexus block,PPB)能夠緩解膝關(guān)節(jié)后方疼痛。PPB聯(lián)合ACB能夠改善前交叉韌帶重建術(shù)患者術(shù)后鎮(zhèn)痛效果,但針對TKA術(shù)的研究尚缺乏[7]?；诖?本研究擬探討PPB-收管肌阻滯對TKA患者術(shù)后鎮(zhèn)痛的優(yōu)化作用。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年7月至2022年12月武警寧夏總隊(duì)醫(yī)院收治的116例行單側(cè)TKA術(shù)的患者作為研究對象。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)診斷為膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎,首次行單側(cè)TKA術(shù);(2)年齡50～70歲;(3)體質(zhì)量指數(shù)(BMI)為18.5～30 kg/m2;(4)ASA分級屬于Ⅰ～Ⅲ級。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)局麻藥物過敏者;(2)神經(jīng)阻滯禁忌癥者;(3)鎮(zhèn)痛藥物長期使用史者;(4)嚴(yán)重心肝腎功能不全者;(5)有神經(jīng)肌肉疾病病史者;(6)有嚴(yán)重精神疾病病史者;(7)孕婦或哺乳期女性。按照麻醉方式不同將患者分為對照組與PPB組,每組各58例。兩組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。本研究獲得本院倫理審批通過,入組對象均簽署知情同意書。

表1 兩組一般資料比較

1.2 方法

入室后,對患者予以常規(guī)生命體征監(jiān)測,建立外周靜脈通路。腰硬聯(lián)合麻醉,患者采取側(cè)臥位(患側(cè)朝下),選擇L2-3或L3-4間隙進(jìn)行蛛網(wǎng)膜下腔穿刺,給與10%葡萄糖1 mL加0.5%布比卡因2 mL(上海禾豐制藥有限公司)共3 mL,麻醉平面到T8-10。

術(shù)畢,對照組實(shí)施收管肌阻滯,PPB組實(shí)施PPB-收管肌阻滯。收管肌阻滯操作方法:患者采取仰臥位,予以局部消毒鋪巾,將超聲探頭放置在股骨大轉(zhuǎn)子與髕骨上緣連線中點(diǎn)水平,識別收肌管結(jié)構(gòu)。予以局部浸潤麻醉后,采用平面內(nèi)進(jìn)針技術(shù),使針尖抵達(dá)收肌管,選擇股動脈外側(cè)三角形區(qū)域穿刺,回抽無血后,予以0.375%羅哌卡因20 mL注射。PPB操作方法:在進(jìn)行收肌管阻滯的時(shí)候收肌管近端已被識別,患者保持仰臥位,將超聲探頭沿著股動脈朝著遠(yuǎn)端滑動,直至收肌管遠(yuǎn)端的股動脈向內(nèi)收肌裂孔進(jìn)行靠攏,予以局部浸潤麻醉,平面內(nèi)進(jìn)針,將針尖穿過內(nèi)側(cè)肌,使針尖抵達(dá)內(nèi)收肌管遠(yuǎn)端,于股內(nèi)側(cè)肌、大收肌之間進(jìn)行回抽,確認(rèn)無血后,予以0.375%羅哌卡因20 mL注射。

兩組入麻醉恢復(fù)室后均予以自控靜脈鎮(zhèn)痛,使用舒芬太尼(2 μg/kg)+托烷司瓊(5 mg),添加生理鹽水稀釋至100 mL;背景劑量、PCA劑量分別為2 mL/h、2 mL,鎖定時(shí)間設(shè)定為15 min;疼痛視覺模擬(visual analogue scales,VAS)評分>3分時(shí),予以補(bǔ)救鎮(zhèn)痛措施(羥考酮1 mg注射)。

1.3 觀察指標(biāo)

記錄兩組術(shù)后6、12、24及48 h的VAS評分,包括靜息狀態(tài)和活動狀態(tài)的評定。記錄兩組術(shù)后48 h內(nèi)鎮(zhèn)痛泵有效按壓次數(shù)和補(bǔ)救鎮(zhèn)痛率。記錄兩組出麻醉恢復(fù)室(post-anesthesia recovery unit,PACU)時(shí)、術(shù)后24 h和48 h的股四頭肌肌力評分,按肌肉收縮情況計(jì)0～5分,評分越高說明股四頭肌肌力越好[8]。分別于術(shù)前和術(shù)后24 h采集患者肘靜脈血4 mL,經(jīng)離心(4 ℃、3 000 r/min、旋轉(zhuǎn)半徑13.5 cm)10 min,獲得血清,應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附法進(jìn)行白細(xì)胞介素6(IL-6)、IL-10的測定。記錄兩組術(shù)后下床活動時(shí)間、術(shù)后住院時(shí)間和不良反應(yīng)(惡心嘔吐、頭暈等)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

2 結(jié)果

2.1 兩組術(shù)后VAS評分比較

與對照組相比,PPB組術(shù)后各時(shí)間點(diǎn)靜息狀態(tài)及活動狀態(tài)VAS評分(包括靜息狀態(tài)、活動狀態(tài))均更低(P<0.05)。見表2及表3。

表2 兩組術(shù)后靜息狀態(tài)VAS評分比較分)

表3 兩組術(shù)后活動狀態(tài)VAS評分比較分)

2.2 兩組術(shù)后鎮(zhèn)痛情況比較

與對照組比較,PPB組鎮(zhèn)痛泵有效按壓次數(shù)減少(P<0.05);補(bǔ)救鎮(zhèn)痛率降低(P<0.05)。見表4。

表4 兩組術(shù)后鎮(zhèn)痛情況

2.3 兩組股四頭肌肌力評分比較

兩組患者術(shù)后股四頭肌肌力評分比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表5。

表5 兩組股四頭肌肌力評分比較分)

2.4 兩組血清炎癥因子水平比較

術(shù)前,兩組患者IL-6與IL-10水平比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。術(shù)后24 h,兩組患者IL-6與IL-10水平均高于術(shù)前(P<0.05),但PPB組低于對照組(P<0.05)。見表6。

表6 兩組術(shù)后血清IL-6、IL-10水平比較

2.5 兩組術(shù)后恢復(fù)和不良反應(yīng)情況比較

與對照組比較,PPB組術(shù)后首次下地活動時(shí)間及術(shù)后住院時(shí)間均縮短(P<0.05)。兩組術(shù)后惡心嘔吐、頭暈等發(fā)生率均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。見表7。

表7 兩組術(shù)后恢復(fù)和不良反應(yīng)比較

3 討論

TKA術(shù)后鎮(zhèn)痛一直是醫(yī)師關(guān)注的重點(diǎn),既需提供充分鎮(zhèn)痛,又不影響術(shù)后運(yùn)動功能。神經(jīng)阻滯作為多模式鎮(zhèn)痛的重要組成部分在TKA術(shù)后疼痛管理中占據(jù)著重要地位[9]。收肌管阻滯能夠阻滯隱神經(jīng)、股內(nèi)側(cè)神經(jīng)等對膝關(guān)節(jié)前部感覺起支配作用的感覺神經(jīng),同股神經(jīng)阻滯一樣能夠提供良好鎮(zhèn)痛效果,且對股四頭肌肌力無不良影響,已成為TKA術(shù)后常見的神經(jīng)阻滯鎮(zhèn)痛方法[10]。然而,收肌管阻滯對膝關(guān)節(jié)后方疼痛基本無用,患者術(shù)后發(fā)生膝關(guān)節(jié)后方疼痛的概率為72%～89%[11]。研究[12]表明,膝關(guān)節(jié)囊后間隙阻滯(IPACK)能阻滯脛神經(jīng)、閉孔神經(jīng)等支配膝關(guān)節(jié)后部的感覺神經(jīng),有效抑制膝關(guān)節(jié)后方疼痛,且對下肢肌力無不良影響,但單次阻滯持續(xù)時(shí)間較短,需通過連續(xù)置管來延長鎮(zhèn)痛時(shí)間,由于其操作區(qū)域與手術(shù)區(qū)域較近,會增加感染風(fēng)險(xiǎn)[13-14]。

本研究結(jié)果顯示,相比對照組,PPB組術(shù)后6～48 h VAS評分顯著降低,鎮(zhèn)痛泵有效按壓次數(shù)顯著減少,補(bǔ)救鎮(zhèn)痛率顯著降低,而術(shù)后各時(shí)間點(diǎn)股四頭肌肌力評分無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,說明PPB-收肌管阻滯復(fù)合腰硬聯(lián)合麻醉能夠改善患者術(shù)后鎮(zhèn)痛效果,且對股四頭肌肌力無不良影響。膝關(guān)節(jié)后方感覺主要由脛神經(jīng)、閉孔神經(jīng)等支配。脛神經(jīng)走形于腘動脈,橫穿腘窩,閉孔神經(jīng)走形于大收肌,到達(dá)腘窩;二者神經(jīng)后支分布于膝關(guān)節(jié)后囊前交叉并組成一個(gè)神經(jīng)叢,稱之為腘叢神經(jīng)[15-16]。研究[6]發(fā)現(xiàn),于內(nèi)收肌管遠(yuǎn)端進(jìn)行染料注射,染料可經(jīng)內(nèi)收肌裂孔擴(kuò)散至腘窩,并使得腘叢神經(jīng)染色,提示PPB可能有助于抑制TKA術(shù)后疼痛。此外,相比IPACK,PPB的操作區(qū)域與術(shù)野相距較遠(yuǎn),因而感染風(fēng)險(xiǎn)較低。因此,本研究采用PPB-收肌管阻滯復(fù)合腰硬聯(lián)合麻醉作為TKA術(shù)麻醉的優(yōu)化策略,并獲得良好鎮(zhèn)痛效果。本研究結(jié)果顯示,相比對照組,PPB組術(shù)后24 h的IL-6、IL-10水平顯著降低,表明PPB-收肌管阻滯復(fù)合腰硬聯(lián)合麻醉能夠抑制術(shù)后炎癥反應(yīng)。TKA手術(shù)創(chuàng)傷大,創(chuàng)傷應(yīng)激可引起炎癥細(xì)胞因子大量釋放,產(chǎn)生炎癥反應(yīng),會導(dǎo)致術(shù)后疼痛加重,不利于患者術(shù)后恢復(fù)[17-18]。IL-6是反映機(jī)體炎癥反應(yīng)的的敏感指標(biāo)[19]。創(chuàng)傷及疼痛可引起IL-6表達(dá)上調(diào),致使中樞神經(jīng)元、外周神經(jīng)元敏化,使得術(shù)后疼痛加重,形成惡性循環(huán)[20]。IL-10能夠通過抑制核轉(zhuǎn)錄因子κB的活性來抑制IL-6的表達(dá),在創(chuàng)傷應(yīng)激時(shí)產(chǎn)生抗炎作用[21]。本研究中,PPB能夠降低患者血清IL-6、IL-10水平,減輕炎癥反應(yīng),因而有利于促進(jìn)患者術(shù)后恢復(fù)。本研究還顯示,PPB組首次下地活動時(shí)間和術(shù)后住院時(shí)間均短于對照組,這可能是因?yàn)樾g(shù)后疼痛減輕,有利于患者早期下床活動,進(jìn)而加速術(shù)后恢復(fù)。另外,本研究中,兩組術(shù)后不良反應(yīng)無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,說明PPB-收肌管阻滯安全性良好。

綜上,PPB-收肌管阻滯復(fù)合腰硬聯(lián)合麻醉能夠優(yōu)化TKA術(shù)麻醉效果,有效減輕患者術(shù)后疼痛,抑制炎癥反應(yīng),促進(jìn)患者術(shù)后恢復(fù)。