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    62例伴背部膿腫T2DM患者創(chuàng)面組織或分泌物細(xì)菌培養(yǎng)及對抗菌藥物耐藥性探究

    2023-10-19 08:43:04海河
    四川生理科學(xué)雜志 2023年10期
    關(guān)鍵詞:膿腫病原菌創(chuàng)面

    海河

    (許昌市中心醫(yī)院檢驗(yàn)科,河南 許昌 461000)

    2型糖尿病(Diabetes mellitus type 2,T2DM)是指由于胰島素抵抗,胰島素進(jìn)行性分泌不足引起的代謝性疾病[1]。因機(jī)體防御功能減退和代謝障礙,T2DM患者極易合并感染。和健康人群相比,T2DM患者感染風(fēng)險(xiǎn)提升了近10倍[2]?,F(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為,感染、高血糖之間互為因果,形成惡性循環(huán),導(dǎo)致病情加重,治療難度提升,對患者生命安全造成嚴(yán)重威脅[3]。此外,近些年隨著光譜抗生素藥物濫用,致病菌耐藥性不斷上升,且有相當(dāng)一部分致病菌成為多重耐藥菌,進(jìn)一步加大感染控制難度[4]。

    臨床研究主要集中于T2DM合并足部、尿路、肺部等,關(guān)于T2DM合并背部膿腫鮮有報(bào)道。臨床治療T2DM合并背部膿腫主要通過抗菌藥物抑制病原菌繁殖并將其殺滅。但T2DM患者多伴有免疫功能減退,病原菌耐性上升,不利于感染控制[5]。因此,分析T2DM合并背部膿腫患者菌群分布及耐藥特征,合理用藥,對提高臨床療效具有重要意義。

    因此,本研究選取伴背部膿腫T2DM患者展開研究,總結(jié)其臨床特點(diǎn),觀察其菌群分布,分析其耐藥性,以期提高對伴背部膿腫T2DM的診療認(rèn)識(shí),提高臨床療效及改善預(yù)后。

    1 資料與方法

    1.1 研究對象

    該研究已經(jīng)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。以2017年3月至2022年5月我院收治的62例伴背部膿腫T2DM患者作為研究對象。納入標(biāo)準(zhǔn):均符合T2DM診斷標(biāo)準(zhǔn)[6],且背部膿腫行穿刺可見膿液或超聲提示有液性暗區(qū);實(shí)驗(yàn)室細(xì)菌培養(yǎng)證實(shí)為金黃色葡萄球菌感染;患者及家屬對本研究知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn):排除其他所致的皮膚膿腫,如手術(shù)、外傷、免疫抑制劑;合并心、腎、肺等重要臟器損害。

    1.2 方法

    1.2.1 膿腫大小及深度測量方法

    入院時(shí)及住院期間,每次換藥前均采用相機(jī)拍攝,進(jìn)行圖像收集,并以標(biāo)尺測量膿腫大小及深度。

    1.2.2 標(biāo)本收集、病原菌培養(yǎng)、藥敏試驗(yàn)

    入院后及第1次清創(chuàng)時(shí)以生理鹽水沖洗創(chuàng)面及周圍,以棉簽擦拭膿腔壁分泌物,標(biāo)本采集完成后置于無菌容器,均由細(xì)菌室負(fù)責(zé)檢測,標(biāo)本接種于麥康凱瓊脂平板、巧克力瓊脂平板等平板,35℃下培養(yǎng)24 h。采用全自動(dòng)生物分析儀(法國生物梅里埃公司,型號(hào):VITEK2)鑒定細(xì)菌以及藥敏試驗(yàn),K-B紙片法(英國Oaoid公司)復(fù)核。菌株均由中華人民共和國衛(wèi)生部臨床檢驗(yàn)中心提供,本科室檢驗(yàn)科實(shí)驗(yàn)室保管。

    1.2.3 患者的治療方法

    入院后均給予抗生素,21例在病原菌培養(yǎng)及藥敏結(jié)果回示后進(jìn)行了抗生素調(diào)整,其中5例調(diào)整為亞胺培南、利奈唑胺聯(lián)用,3例調(diào)整至萬古霉素后體溫異常,又更換至替加環(huán)素;3例調(diào)整為磺胺,10例調(diào)整為奧硝唑、萬古霉素聯(lián)用。

    1.2.4 創(chuàng)面處理

    共41例患者切開膿腫,并于床旁多次清創(chuàng),其中2例感染控制后植皮,4例膿腔管引流、沖洗,4例曾轉(zhuǎn)科至手足微創(chuàng)外科行外科清創(chuàng),8例持續(xù)負(fù)壓吸引治療,12例≥2次手術(shù)室清創(chuàng),6例膿腔封閉后直接縫合,5例愈合階段應(yīng)用了皮膚牽張器。

    1.2.5 隨訪和預(yù)后評定

    每周對膿腫創(chuàng)面未愈合患者進(jìn)行電話隨訪,了解創(chuàng)面愈合狀況。預(yù)后評定:膿腔封閉,表面覆蓋完整上皮為愈合;膿腔減小>80%為顯效;膿腔減小>40%為有效;膿腔減?。?0%。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    采用SPSS23.0分析數(shù)據(jù),計(jì)數(shù)資料以(%)表示,χ2進(jìn)行檢驗(yàn);計(jì)量資料以(±SD)表示,t進(jìn)行檢驗(yàn)。均采用雙側(cè)檢驗(yàn),α=0.05。

    2 結(jié)果

    2.1 患者的臨床資料

    62例伴背部膿腫T2DM患者男女構(gòu)成比47/15;年齡46-67歲,平均(57.63±4.36)歲;體質(zhì)量指數(shù)22.1-26.7 kg·m-2,平均(24.36±1.12)kg·m-2;T2DM病程3-11年,平均(6.21±1.42)年;入院前背部膿腫病程2-26 d,平均(11.47±3.62)d;癥狀:12例腹痛,32例發(fā)熱;合并癥:高血壓13例,高脂血癥12例,低蛋白血癥27例,輕中度貧血24例;糖尿病并發(fā)癥:糖尿病腎病5例,周圍神經(jīng)病變11例,周圍血管病變9例;膿腫誘因:擠壓背部硬結(jié)17例,搔抓15例(24.19%),不明確19例,拔火罐9例。實(shí)驗(yàn)室指標(biāo):白細(xì)胞計(jì)數(shù)(18.23±5.54)×109,血紅蛋白水平(122.71±16.73)×109,C反應(yīng)蛋白水平(114.32±27.61)mg·L-1。

    2.2 膿腫大小及深度

    入院時(shí)患者膿腫面積5×5-20×16.5 cm2,平均(149.64±37.63)cm2;其中41例膿腫面積≥100 cm2;經(jīng)切開的膿腫深度均達(dá)深筋膜,并出現(xiàn)背部肌肉壞死、感染;9例曾靜脈輸注抗生素,膿腫切開引流6例,入院時(shí)膿腫表面有不同程度皮膚壞死4例,膿腫自行破潰19例,口服抗生素史10例,穿刺抽膿2例。

    2.3 病原菌構(gòu)成及耐藥性

    共57例完成了病原菌培養(yǎng)及藥敏試驗(yàn),均顯示為金黃色葡萄球菌,陽性率高達(dá)100%。甲氧西林金黃色葡萄球菌(MSSA)菌株51例(89.47%),其中6例MSSA對青霉素敏感;耐甲氧西林金黃色葡萄球菌(MRSA)菌株6例(10.53%)。

    MRSA菌株藥敏結(jié)果:對阿莫西林/克拉維酸、頭孢西丁、氨芐西林、青霉素耐藥;對阿米沙星、利福平、環(huán)丙沙星、利奈唑胺、替考拉寧、復(fù)方磺胺、萬古霉素敏感。MSSA、MRSA均對萬古霉素、替考拉寧、阿米卡星、利奈唑胺、利福平敏感。MSSA菌株藥敏結(jié)果具體見表1。

    表1 MSSA敏感性

    2.4 患者的預(yù)后情況

    住院天數(shù)6-123 d,平均(41.63±11.27)d。創(chuàng)面愈合時(shí)間5-124 d,平均(38.65±10.64)d。愈合38例,顯效11例,有效11例,無效2例(3.22%)。電話隨訪,24例未愈合患者定期換藥后創(chuàng)面均愈合,治愈率達(dá)100%。

    3 討論

    調(diào)查顯示,我國患有糖尿病人數(shù)約1.14億,其中約95%為T2DM,而合并感染是T2DM患者常見并發(fā)癥[1-3]。尤其是老年、血糖控制不達(dá)標(biāo)T2DM患者,血糖居高不下,加劇感染控制難度[5]。感染可加大誘發(fā)糖尿病急性合并癥風(fēng)險(xiǎn),加快慢性合并癥進(jìn)展,增加病死風(fēng)險(xiǎn)[2-4]。

    臨床治療T2DM合并背部膿腫主要通過抗菌藥物抑制病原菌繁殖并將其殺滅。但T2DM患者多伴有免疫功能減退,病原菌耐性上升,不利于感染控制[7]。因此,分析T2DM合并背部膿腫患者菌群分布及耐藥特征,再對患者合理用藥,對提高臨床療效具有重要意義。

    Chang GH等[8]報(bào)道,糖尿病合并軟組織及皮膚感染者合并癥更多,與本研究結(jié)果相近。多數(shù)患者合并有高脂血癥、輕中度貧血,導(dǎo)致創(chuàng)面愈合難度顯著提升,需進(jìn)行多次床旁、手術(shù)室清創(chuàng)及負(fù)壓吸引治療。此外,本研究中患者膿腫平均面積為(149.64±37.63)cm2,66.13%患者膿腫面積≥100 cm2,且膿腫深達(dá)深筋膜,肌肉感染、壞死。T2DM使膿腫處理更為復(fù)雜,增加膿腫愈合難度。根據(jù)病原菌檢測結(jié)果可知,57例病原菌培養(yǎng)均為金黃色球菌,陽性率為100%,明顯高于Valderrama-Beitan S等[11]報(bào)道(52%)。究其可能原因與其研究非糖尿病人群所占比例較高(>88%),且病原菌來源于會(huì)陰區(qū)及四肢膿腫,易被周圍細(xì)菌感染。而本研究選取患者均為T2DM患者,且膿腫也均集中于背部,距離污染區(qū)較遠(yuǎn),暴露較少,創(chuàng)面污染機(jī)會(huì)較少。此外,本研究中MRSA比例較低(10.53%),推測原因:T2DM合并背部膿腫患者癥狀明顯,且進(jìn)展迅速,膿腫巨大,患者一般就診較早,院外抗生素應(yīng)用時(shí)間短,因此耐藥菌株發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)較低。

    臨床實(shí)踐顯示,在膿腫切開引流的基礎(chǔ)上給予抗生素能有效提高膿腫治愈率[9]。但MRSA菌株的出現(xiàn)給臨床治療帶來一定困難,病原菌交叉耐藥現(xiàn)象,加之其培養(yǎng)時(shí)間較長,因此仍需經(jīng)驗(yàn)性給予抗生素。Murray H等[10]指出,對于合并感染患者,給予及時(shí)、有效的抗感染方案能顯著減少并發(fā)癥發(fā)生,減少住院時(shí)間,提升治愈率。本研究還發(fā)現(xiàn),MSSA、MRSA菌株抗菌譜并不一致,但存在相同敏感藥物,如替考拉寧、利福平、利奈唑胺等。Tasneem U等[11]報(bào)道,MRSA菌株普遍對利奈唑胺、萬古霉素敏感,與本研究結(jié)果相近。

    綜上可知,伴背部膿腫T2DM常見感染病原菌為金黃色葡萄球菌,臨床需加強(qiáng)對其監(jiān)測,以充分了解其臨床特點(diǎn)、菌群分布及耐藥特征,選擇合適敏感性抗菌藥物,進(jìn)而減少M(fèi)RSA菌株產(chǎn)生,控制菌株交叉耐藥性。

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