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    清胰利膽丸聯(lián)合加貝酯治療急性胰腺炎的臨床有效性分析

    2023-10-19 07:27:14
    當(dāng)代醫(yī)藥論叢 2023年18期
    關(guān)鍵詞:利膽胰腺炎情況

    楊 紅

    (湖北省恩施州鶴峰縣中心醫(yī)院,湖北 鶴峰 445800)

    對(duì)急性胰腺炎的治療方法通常包括禁食、抑酶、抑酸、補(bǔ)液、器官功能支持等手段[1]。加貝酯是一種蛋白酶抑制劑,可抑制胰酶的活性,改善胰腺的微循環(huán),并穩(wěn)定溶酶體膜,在治療急性胰腺炎中可起到重要的作用。此藥也是臨床常用藥[2]。為了提高相關(guān)臨床治療效果,研究者不斷探尋更好的用藥方案。從中醫(yī)角度分析,急性胰腺炎患者肝、膽、脾、胃的功能紊亂,氣血不足,升降、疏泄功能失常,應(yīng)采取疏肝健脾、清熱通腑的藥物治療[3]。清胰利膽丸是一種中成藥,具有疏肝利膽、行氣解郁、活血止痛、解毒通便的功效[4]。本研究主要是分析清胰利膽丸聯(lián)合加貝酯治療急性胰腺炎的臨床有效性。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    從2021 年3 月—2022 年12 月在鶴峰縣中心醫(yī)院接受診斷和治療的急性胰腺炎患者中選取80 例進(jìn)行研究。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)臨床確診為急性胰腺炎。(2)病程不超過(guò)2 d。(3)參加研究前1 個(gè)月內(nèi)無(wú)手術(shù)史。(4)入院前使用其他方法治療。(5)認(rèn)知功能良好。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)發(fā)生需要手術(shù)治療的并發(fā)癥。(2)存在免疫系統(tǒng)、血液系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病。(3)存在精神疾病。(4)存在膽道梗阻。(5)存在研究藥物的使用禁忌。將80 例患者隨機(jī)分入對(duì)照組和觀察組,每組40 例。對(duì)照組中,男性22 例、女性18 例;年齡最小的27 歲,最大的66 歲,平均(51.52±6.37)歲;病程最短的1 h,最長(zhǎng)的37 h,平均(15.66±3.71)h;其中膽源性急性胰腺炎20 例、血脂異常性急性胰腺炎9 例、酒精性急性胰腺炎6 例、其他類型急性胰腺炎5 例。觀察組中,男性23 例、女性17 例;年齡最小的26 歲,最大的66 歲,平均(51.44±6.46)歲;病程最短的1 h,最長(zhǎng)的38 h,平均(15.68±3.73)h;其中膽源性急性胰腺炎21 例、血脂異常性急性胰腺炎9 例、酒精性急性胰腺炎6 例、其他類型急性胰腺炎4 例。兩組的以上資料對(duì)比,P>0.05。

    1.2 方法

    對(duì)照組在進(jìn)行常規(guī)治療的同時(shí)采用加貝酯治療,觀察組在進(jìn)行常規(guī)治療的同時(shí)采用清胰利膽丸聯(lián)合加貝酯治療,治療時(shí)間均為10 d。常規(guī)治療:禁食,胃腸減壓,補(bǔ)液,糾正電解質(zhì)紊亂,抗感染,調(diào)節(jié)胃腸道酸堿平衡,營(yíng)養(yǎng)支持。加貝酯治療:靜脈滴注,每天3 次,每次0.1 g,治療3 d 后,將每天的使用頻率降低到1 次。清胰利膽丸治療:口服,每天3 次,每次4 g(1 袋)。

    1.3 觀察指標(biāo)

    (1)臨床癥狀的緩解情況。對(duì)腹痛消失時(shí)間、上腹壓痛消失時(shí)間、腸鳴音恢復(fù)時(shí)間、排氣恢復(fù)時(shí)間、排便恢復(fù)時(shí)間、住院時(shí)間進(jìn)行觀察和記錄。(2)病情嚴(yán)重程度。采用CT 嚴(yán)重指數(shù)(MCTSI)、急性生理學(xué)和慢性健康狀況評(píng)價(jià)系統(tǒng)Ⅱ(APACHE Ⅱ)對(duì)病情嚴(yán)重程度進(jìn)行評(píng)價(jià),治療前和治療后均測(cè)評(píng)一次。MCTSI 評(píng)分主要評(píng)價(jià)患者的炎癥反應(yīng)、組織壞死、并發(fā)癥情況,最高分為10 分,分?jǐn)?shù)高表示病情重。APACHE Ⅱ評(píng)分主要通過(guò)患者的急性生理狀態(tài)、年齡、慢性健康狀況評(píng)價(jià)患者的病情嚴(yán)重程度,最高分為71分,分?jǐn)?shù)高表示病情重。(3)血清學(xué)指標(biāo)的改善情況,包括腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、細(xì)胞間黏附分子-1(ICAM-1)、高遷移率族蛋白B1(HMGB1)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD),治療前和治療后均檢測(cè)一次。采集患者的肘靜脈血,經(jīng)離心處理后獲得血清,TNF-α、ICAM-1、HMGB1 采用酶聯(lián)免疫法檢測(cè),MDA 采用硫代巴比妥酸法檢測(cè),SOD 采用羥胺法檢測(cè)。(4)不良反應(yīng)的發(fā)生情況。對(duì)治療期間不良反應(yīng)發(fā)生情況進(jìn)行觀察和判定。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

    用SPSS 25.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)量資料用均數(shù)± 標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料用百分比(%)表示,采用χ2 檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 臨床癥狀的緩解情況

    統(tǒng)計(jì)分析顯示,觀察組的腹痛消失時(shí)間、上腹壓痛消失時(shí)間、腸鳴音恢復(fù)時(shí)間、排氣恢復(fù)時(shí)間、排便恢復(fù)時(shí)間、住院時(shí)間均短于對(duì)照組,P<0.05。詳見(jiàn)表1。

    表1 臨床癥狀的緩解情況(d,± s)

    表1 臨床癥狀的緩解情況(d,± s)

    組別 腹痛消失時(shí)間 上腹壓痛消失時(shí)間 腸鳴音恢復(fù)時(shí)間 排氣恢復(fù)時(shí)間 排便恢復(fù)時(shí)間 住院時(shí)間對(duì)照組(n=40) 5.87±1.52 6.83±1.64 5.38±0.82 4.83±1.17 3.91±0.56 10.77±2.13觀察組(n=40) 4.69±1.03 6.01±1.28 3.27±0.79 2.15±0.50 1.80±0.44 4.30±1.03 t 值 4.065 2.493 11.720 13.322 18.738 17.295 P 值 <0.001 0.015 <0.001 <0.001 <0.001 <0.001

    2.2 MCTSI 評(píng)分和APACHE Ⅱ評(píng)分的改善情況

    統(tǒng)計(jì)分析顯示, 治療前觀察組的MCTSI、APACHE Ⅱ評(píng)分與對(duì)照組對(duì)比,P>0.05 ;治療后觀察組的MCTSI、APACHE Ⅱ評(píng)分均低于對(duì)照組,P<0.05 ;兩組治療后的MCTSI、APACHE Ⅱ評(píng)分與治療前對(duì)比均更低,P<0.05。詳見(jiàn)表2。

    表2 MCTSI 評(píng)分和APACHE Ⅱ評(píng)分的改善情況(分,± s)

    表2 MCTSI 評(píng)分和APACHE Ⅱ評(píng)分的改善情況(分,± s)

    組別 MCTSI 評(píng)分 t 值 P 值 APACHE Ⅱ評(píng)分 t 值 P 值治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組(n=40) 6.17±1.02 2.26±0.53 21.513 <0.001 16.05±3.23 6.95±1.63 15.908 <0.001觀察組(n=40) 6.39±1.09 1.66±0.35 26.131 <0.001 16.12±3.50 4.52±1.11 19.981 <0.001 t 值 0.932 5.975 0.093 7.793 P 值 0.354 <0.001 0.926 <0.001

    2.3 TNF-α、ICAM-1、HMGB1、MDA、SOD水平的改善情況

    統(tǒng)計(jì)分析顯示, 治療前觀察組的TNF-α、ICAM-1、HMGB1、MDA、SOD 水 平 與 對(duì) 照 組 對(duì)比,P>0.05 ;治療后觀察組的TNF-α、ICAM-1、HMGB1、MDA 水平均低于對(duì)照組,P<0.05 ;治療后觀察組的SOD 水平高于對(duì)照組,P<0.05;兩組治療后的TNF-α、ICAM-1、HMGB1、MDA 水平與治療前對(duì)比均更低,P<0.05 ;兩組治療后的SOD 水平與治療前對(duì)比均更高,P<0.05。詳見(jiàn)表3。

    表3 TNF-α、ICAM-1、HMGB1、MDA、SOD 水平的改善情況(± s)

    表3 TNF-α、ICAM-1、HMGB1、MDA、SOD 水平的改善情況(± s)

    組別 TNF-α(ng/L) t 值 P 值 ICAM-1(μg/L) t 值 P 值治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組(n=40) 335.12±56.71 99.35±22.59 24.427 <0.001 157.37±39.24 86.22±17.15 10.508 <0.001觀察組(n=40) 327.80±58.28 73.12±18.24 26.376 <0.001 158.52±37.35 63.78±12.86 15.169 <0.001 t 值 0.569 5.714 0.134 6.621 P 值 0.571 <0.001 0.894 <0.001續(xù)表3組別 HMGB1(μg/L) t 值 P 值 MDA(μmol/L) t 值 P 值治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組(n=40)11.94±3.05 4.61±1.08 14.328 <0.001 7.96±1.98 5.53±1.24 6.578 <0.001觀察組(n=40)11.98±3.17 3.29±0.80 16.811 <0.001 7.98±2.01 4.73±0.92 9.299 <0.001 t 值 0.058 6.212 0.045 3.277 P 值 0.954 <0.001 0.964 0.002

    續(xù)表3

    表3 TNF-α、ICAM-1、HMGB1、MDA、SOD 水平的改善情況(± s)

    組別 SOD(U/mL) t 值 P 值治療前 治療后對(duì)照組(n=40)91.44±21.21 140.05±22.56 9.929 <0.001觀察組(n=40)91.35±21.09 171.83±22.10 16.662 <0.001 t 值 0.019 6.364 P 值 0.985 <0.001

    2.4 不良反應(yīng)的發(fā)生情況

    統(tǒng)計(jì)分析顯示,觀察組的不良反應(yīng)發(fā)生率與對(duì)照組對(duì)比,P>0.05。詳見(jiàn)表4。

    表4 不良反應(yīng)的發(fā)生情況[例(%)]

    3 討論

    急性胰腺炎是胰酶異?;钴S導(dǎo)致的急危重癥,患者的胰腺組織會(huì)進(jìn)行自身消化,引發(fā)其他器官的功能障礙,可對(duì)患者的生命安全造成嚴(yán)重的威脅[5]。胰蛋白酶和彈性蛋白酶等胰酶的激活是導(dǎo)致急性胰腺炎的病理基礎(chǔ),臨床上在治療急性胰腺炎時(shí)需要使用蛋白酶抑制劑[6]。加貝酯是臨床常用蛋白酶抑制劑,在臨床使用中獲得了良好的效果[7]。但臨床上對(duì)于急性胰腺炎的治療方法仍需不斷完善,以提高臨床治療效果,改善患者的預(yù)后。中藥在急性胰腺炎的治療中具有重要的地位[8]。在中醫(yī)看來(lái),急性胰腺炎為“胰癉”“脾心痛”,是氣郁、瘀血、熱毒蘊(yùn)結(jié)在中焦而導(dǎo)致的脾胃升降、肝膽疏泄功能失利[9]。清胰利膽丸是一種中成藥,可疏肝解郁、活血祛瘀、通腑泄熱、解毒止痛,適用于治療急性胰腺炎[10]。

    本研究中通過(guò)觀察血清學(xué)指標(biāo)對(duì)患者體內(nèi)的炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激反應(yīng)情況進(jìn)行分析。TNF-α 是臨床最為常用的炎性因子,其在啟動(dòng)體內(nèi)炎癥反應(yīng)當(dāng)中充當(dāng)重要的介質(zhì),還能對(duì)氧自由基的產(chǎn)生起到促進(jìn)作用[11]。ICAM-1 可介導(dǎo)黏附反應(yīng),導(dǎo)致患者血液中的白細(xì)胞在炎癥部位黏附,并促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞活化,使多種炎癥細(xì)胞能夠較為容易地穿透內(nèi)皮,引起其他器官的損傷[12]。急性胰腺炎患者壞死的胰腺細(xì)胞會(huì)將核內(nèi)的HMGB1 釋放至細(xì)胞外,誘導(dǎo)炎性反應(yīng),破壞腸黏膜屏障,引發(fā)其他器官損傷,并促進(jìn)TNF-α 等炎性因子的產(chǎn)生,而炎性因子的產(chǎn)生會(huì)進(jìn)一步加快胰腺細(xì)胞的壞死,形成惡性循環(huán)[13]。MDA 是脂質(zhì)氧化的終產(chǎn)物,急性胰腺炎患者的血清MDA 水平升高,說(shuō)明其體內(nèi)存在脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)[14]。SOD 是一種抗氧化金屬酶,能夠催化超氧陰離子自由基歧化生成氧和過(guò)氧化氫,清除氧自由基,維持氧化與抗氧化的平衡。急性胰腺炎患者的體內(nèi)大量產(chǎn)生氧自由基,導(dǎo)致SOD被大量消耗[15]。本研究中治療后觀察組的TNF-α、ICAM-1、HMGB1、MDA 水平均低于對(duì)照組,P<0.05;治療后觀察組的SOD 水平高于對(duì)照組,P<0.05 ;說(shuō)明清胰利膽丸與加貝酯聯(lián)合使用可以更好地抑制炎癥反應(yīng)及氧化應(yīng)激反應(yīng)。

    綜上所述,清胰利膽丸聯(lián)合加貝酯治療急性胰腺炎的臨床有效性值得肯定,可抑制體內(nèi)炎癥反應(yīng),減輕氧化應(yīng)激反應(yīng),促進(jìn)臨床癥狀的改善,且不會(huì)影響治療的安全性。

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