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    慢性自發(fā)性蕁麻疹患者血清IL-35及IL-26水平的變化

    2016-12-26 01:41:47肖常青鄧景航羅育武
    實(shí)用臨床醫(yī)學(xué) 2016年3期
    關(guān)鍵詞:活動(dòng)期自發(fā)性蕁麻疹

    肖常青,鄧景航,羅育武,王 菲

    (廣州市皮膚病防治所皮膚科,廣州 510000)

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    慢性自發(fā)性蕁麻疹患者血清IL-35及IL-26水平的變化

    肖常青,鄧景航,羅育武,王 菲

    (廣州市皮膚病防治所皮膚科,廣州 510000)

    目的 分析慢性自發(fā)性蕁麻疹(CSU)患者外周血血清中白細(xì)胞介素(IL)-35及IL-26水平的變化。方法選擇90例CSU患者為觀察組,并分為活動(dòng)期CSU組和靜止期CSU組2個(gè)亞組,每組45例;選擇同期健康體檢者60例為對(duì)照組。各組均采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)進(jìn)行IL-35及IL-26水平的檢測(cè),并對(duì)檢測(cè)結(jié)果進(jìn)行比較。結(jié)果觀察組IL-35水平明顯高于對(duì)照組,IL-26水平明顯低于對(duì)照組(均P<0.05),活動(dòng)期CSU組、靜止期CSU組IL-35水平均高于對(duì)照組,活動(dòng)期CSU組高于靜止期CSU組(均P<0.05);活動(dòng)期CSU組IL-26水平明顯低于對(duì)照組(P<0.05),活動(dòng)期CSU組與靜止期CSU組、靜止期CSU組與對(duì)照組的IL-26水平比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)。采用Spearman進(jìn)行相關(guān)檢驗(yàn)示,CSU患者的IL-35水平與癥狀評(píng)分呈正相關(guān)(r=0.74,P<0.01),與病程無(wú)明顯相關(guān)性(r=0.23,P>0.05);IL-26水平與癥狀評(píng)分呈負(fù)相關(guān)(r=-0.24,P<0.05),與病程無(wú)明顯相關(guān)性(r=-0.15,P>0.05)。結(jié)論 在CSU的發(fā)病過(guò)程中,IL-35及IL-26水平變化具有重要作用。

    慢性自發(fā)性蕁麻疹; 白細(xì)胞介素; IL-35; IL-26

    蕁麻疹是一種常見(jiàn)的皮膚變態(tài)反應(yīng)性疾病,在皮膚科中的發(fā)病率高達(dá)20%左右[1]。蕁麻疹的類(lèi)型包括物理性、自發(fā)性及其他類(lèi)型的蕁麻疹,其中自發(fā)性蕁麻疹包括急性和慢性2種類(lèi)型[2]。目前為止,對(duì)于慢性自發(fā)性蕁麻疹(CSU)的發(fā)病機(jī)制尚未明確。許多研究[3-4]認(rèn)為,CSU的發(fā)病機(jī)制主要與自身免疫功能導(dǎo)致的細(xì)胞免疫失衡有關(guān)。在免疫細(xì)胞中,CD4+Th2可分泌白細(xì)胞介素(IL)-4、IL-17、IL-35、IL-26等各種細(xì)胞因子,IL-35的主要功能為免疫抑制功能,在細(xì)胞因子中屬I(mǎi)L-12家族;IL-26是一種炎性細(xì)胞因子,由Th17細(xì)胞分泌,在細(xì)胞因子中屬I(mǎi)L-10家族。筆者對(duì)2014年1月至2015年2月,在廣州皮膚病防治所診治的90例CSU患者進(jìn)行IL-35與IL-26水平檢測(cè),并與同期體檢的健康者進(jìn)行比較,報(bào)告如下。

    1 對(duì)象與方法

    1.1 研究對(duì)象

    選擇在皮膚病防治所治療的CSU患者90例(觀察組)。納入標(biāo)準(zhǔn):病情持續(xù)時(shí)間超過(guò)6周;幾乎每天均出現(xiàn)蕁麻疹的癥狀;風(fēng)團(tuán)反復(fù)發(fā)作,單個(gè)風(fēng)團(tuán)的皮損時(shí)間低于1 d;可有瘙癢癥狀或無(wú)明顯瘙癢。排除標(biāo)準(zhǔn):4周內(nèi)進(jìn)行糖皮質(zhì)激素治療者;采血前7 d 內(nèi)使用抗組胺藥物治療;合并心、肝、腎等重要臟器病變;患系統(tǒng)性紅斑狼瘡等自身免疫疾病及妊娠或哺乳期婦女等。根據(jù)疾病活動(dòng)評(píng)分[5]將觀察組分為活動(dòng)期CSU組和靜止期CSU組,各組45例。選取同期體檢的健康體檢者60例(對(duì)照組),體檢證實(shí)無(wú)自身免疫疾病、感染、腫瘤、重要臟器病變等。各組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表1。

    表1 各組一般資料比較

    組別n年齡(x±s)/歲性別/例男女病程(x±s)/年癥狀評(píng)分(x±s)/分對(duì)照組6034.57±9.372832--觀察組9033.28±10.5247433.25±2.569.57±2.34活動(dòng)期CSU組4533.59±9.5724213.23±2.479.48±2.40靜止期CSU組4534.16±10.3523223.32±2.149.52±2.31

    -:無(wú)數(shù)據(jù)。

    1.2 檢測(cè)方法

    所有研究對(duì)象均采用真空靜脈采血管抽取空腹靜脈血3 mL,靜置于常規(guī)室溫下約30 min。采用常規(guī)分離血清法分離血清,轉(zhuǎn)速為1000 r·min-1,持續(xù)15 min,將標(biāo)本分裝于微量離心管并做好標(biāo)記,置于-80 ℃ 的冰箱內(nèi)待測(cè)。

    采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(意大利SEAC公司的全自動(dòng)酶免分析儀)進(jìn)行IL-35及IL-26水平檢測(cè),操作步驟根據(jù)試劑盒(上海Biotech公司)使用說(shuō)明書(shū)進(jìn)行。檢測(cè)前,對(duì)試劑盒進(jìn)行預(yù)實(shí)驗(yàn),確保試劑盒使用正常后方可進(jìn)行檢測(cè)。

    1.3 觀察項(xiàng)目

    觀察對(duì)照組與觀察組IL-35及IL-26水平差異情況,并對(duì)觀察組中的活動(dòng)期CSU組與靜止期CSU組的IL-35及IL-26水平變化情況進(jìn)行比較。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    2 結(jié)果

    2.1 各組的IL-35及IL-26水平的比較

    觀察組IL-35水平明顯高于對(duì)照組,IL-26水平明顯低于對(duì)照組(均P<0.05)。活動(dòng)期CSU組、靜止期CSU組IL-35水平均高于對(duì)照組,活動(dòng)期CSU組高于靜止期CSU組(均P<0.05);活動(dòng)期CSU組的IL-26水平明顯低于對(duì)照組(P<0.05)?;顒?dòng)期CSU組與靜止期CSU組、靜止期CSU組與對(duì)照組的IL-26水平比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)。見(jiàn)表2。

    表2 各組IL-35及IL-26水平的比較

    組別nIL-35IL-26對(duì)照組6095.46±13.3561.58±9.34觀察組90128.58±15.49?50.45±9.71?活動(dòng)期CSU組45148.46±19.45?#44.34±8.56?靜止期CSU組45110.64±23.18?57.35±9.49

    *P<0.05與對(duì)照組比較,#P<0.05與靜止期CSU組比較。

    2.2 CSU患者IL-35、IL-26水平與病程及癥狀評(píng)分的相關(guān)性分析

    采用Spearman進(jìn)行相關(guān)檢驗(yàn)示,CSU患者的IL-35水平與癥狀評(píng)分呈正相關(guān)(P<0.01),與病程無(wú)明顯相關(guān)性(P>0.05);IL-26水平與癥狀評(píng)分呈負(fù)相關(guān)(P<0.05),與病程無(wú)明顯相關(guān)性(P>0.05)。見(jiàn)表3。

    表3 IL-35、IL-26水平與CSU病程及癥狀評(píng)分的相關(guān)性分析

    3 討論

    CSU是臨床常見(jiàn)的皮膚變態(tài)性疾病,其發(fā)病機(jī)制目前尚未明確。有研究[6]結(jié)果顯示,蕁麻疹的發(fā)病機(jī)制主要與自身免疫功能異常有關(guān),其中主要涉及體液免疫,尤其是Th1與Th2細(xì)胞的分泌失調(diào),明顯體現(xiàn)在CSU的發(fā)病過(guò)程中。

    IL-35是一種抑制性細(xì)胞因子,其分泌主要由Treg細(xì)胞完成,具有免疫抑制功能[7],對(duì)Treg細(xì)胞的增殖具有促進(jìn)作用。以往的研究中,有學(xué)者[8]采用體內(nèi)接種注射IL-35的方法及將IL-35加入體外培養(yǎng)中,2種方式均能使Treg細(xì)胞明顯增殖。另外,IL-35對(duì)IL-17細(xì)胞的分化與合成具有抑制作用[9]。可見(jiàn),在CSU的發(fā)病過(guò)程中,IL-35可對(duì)Treg細(xì)胞進(jìn)行刺激,并在此過(guò)程中抑制IL-17細(xì)胞的生成與分化,引起機(jī)體免疫功能異常。本研究結(jié)果顯示:CSU患者活動(dòng)期IL-35水平明顯高于靜止期及健康體檢者(均P<0.05)。

    IL-26來(lái)源于活化的外周血中的單個(gè)細(xì)胞核,主要由Th17細(xì)胞分泌。因此,IL-26在外周血中表達(dá)水平隨著Th17細(xì)胞分泌增多而增多,對(duì)IL-17細(xì)胞可能具有促進(jìn)作用。有研究[10]表明,皮膚及黏膜的局部免疫機(jī)制中,可能與IL-26的參與有關(guān)。本研究結(jié)果顯示:IL-26在CSU患者中的表達(dá)水平低于健康體檢者,可能是Th17細(xì)胞的分泌較少,從而導(dǎo)致IL-26的表達(dá)水平較低,其對(duì)疾病的發(fā)病具有參與作用。

    本研究結(jié)果顯示:在CSU的發(fā)病中,IL-35及IL-26的表達(dá)水平與患者的癥狀評(píng)分呈明顯相關(guān)性。筆者認(rèn)為,在CSU的發(fā)病機(jī)制中,IL-35及IL-26可能發(fā)揮著一定的作用。因此,對(duì)此類(lèi)患者進(jìn)行IL-35及IL-26表達(dá)水平的檢測(cè),有助于判斷臨床疾病的發(fā)展與治療效果。

    [1] 興白莉,任曉麗,蘇振.白芍總苷對(duì)慢性尊麻疹患者血清中IFN-γ、IL-4和IL-17的影響[J].中國(guó)傷殘醫(yī)學(xué),2012,20(11):42-43.

    [2] 門(mén)守保.慢性特發(fā)性蕁麻疹患者血清IL-2、4、6、8、10、12及IFN-γ的檢測(cè)及臨床意義[J].皮膚病與性病,2011,33(5):255-257.

    [3] 楊義成,肖海珍,吳海斌,等.蕁麻疹患者血清IL-4,IL-17及IFN-γ水平的檢測(cè)[J].中國(guó)皮膚性病學(xué)雜志,2014,28(11):1124-1126.

    [4] Saito M,Nagasawa M,Takada H.Defective IL-10 signaling in hyper-Ig E syndrome results in impaired generation of tolerogenic dendritic cells and induced regulatory T cells[J].J Exp Med,2011,208(2):235-249.

    [5] 朱慧蘭,楊婧,李潤(rùn)祥,等.慢性自發(fā)性蕁麻疹患者白細(xì)胞介素-35 及白細(xì)胞介素-26表達(dá)水平[J].中華臨床免疫和變態(tài)反應(yīng)雜志,2013,7(4):322-325.

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    [7] 畢超,梁艷華,朱慧蘭,等.慢性蕁麻疹患者血清IL-35水平檢測(cè)分析[J].國(guó)際檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志,2013,34(7):786-788.

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    (責(zé)任編輯:周麗萍)

    2015-08-25

    R758.24

    A

    1009-8194(2016)03-0038-02

    10.13764/j.cnki.lcsy.2016.03.015

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