MRI表現(xiàn)為椎體內(nèi)彌漫分布結(jié)節(jié)的脊柱結(jié)核二例

李翔 付旭文 干瑋 魏佳璐 杞敏 寸新華

結(jié)核病是結(jié)核分枝桿菌感染導(dǎo)致的多系統(tǒng)、多器官累及的疾病,骨關(guān)節(jié)系統(tǒng)結(jié)核約占肺外結(jié)核的10%左右,其中50%發(fā)生在脊柱[1]。骨質(zhì)破壞并發(fā)膿腫形成是脊柱結(jié)核主要的影像表現(xiàn)[2]。表現(xiàn)為椎體骨髓中彌漫分布結(jié)節(jié)的脊柱結(jié)核十分罕見[3]。筆者收集了2022年1月1日至12月31日收治于昆明市第三人民醫(yī)院磁共振成像(MRI)表現(xiàn)為椎體內(nèi)彌漫分布結(jié)節(jié)的脊柱結(jié)核的2例患者,總結(jié)其臨床表現(xiàn)及影像表現(xiàn),旨在提高醫(yī)者對該罕見影像表現(xiàn)的認(rèn)識。

臨床資料

例1患者,女,68歲,因發(fā)熱伴頭痛、嘔吐3 d于2022年4月9日入住昆明市第三人民醫(yī)院,患者3 d前無明顯誘因出現(xiàn)發(fā)熱,最高體溫38.5 ℃,伴有畏寒、頭痛、嘔吐。入院檢查:體溫38 ℃,脈搏113次/min,呼吸頻率30次/min,格拉斯哥昏迷指數(shù)(GSC)評分15分,精神狀態(tài)差,計(jì)算力、記憶力、認(rèn)知力、定向力正常,對光反射靈敏,頸抵抗2橫指,腦膜刺激征陽性,四肢肌力及肌張力正常,脊柱無畸形,脊柱無叩擊痛,棘突無壓痛。實(shí)驗(yàn)室檢查:血常規(guī)白細(xì)胞總數(shù)、中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)正常,中性粒細(xì)胞百分比85.6%(正常范圍:50%～70%),未成熟粒細(xì)胞計(jì)數(shù)正常,血紅細(xì)胞沉降率正常,超敏C反應(yīng)蛋白23.96 mg/L(正常范圍:0～6 mg/L),白細(xì)胞介素-6 21.62 pg/ml(正常范圍:0～7 pg/ml),CD4+T細(xì)胞計(jì)數(shù)207個(gè)/μl(正常范圍:404～1612個(gè)/μl),CD8+T細(xì)胞計(jì)數(shù)193個(gè)/μl(正常范圍:220～1129個(gè)/μl),結(jié)核感染T細(xì)胞斑點(diǎn)試驗(yàn)(T-SPOT.TB)陽性,腦脊液白細(xì)胞311×106/L(正常范圍:0～8×106/L),腦脊液葡萄糖4.48 mmol/L(正常范圍:2.2～3.9 mmol/L),腦脊液氯化物133.4 mmol/L(正常范圍:118～132 mmol/L),腦脊液蛋白2288.6 mg/L(正常范圍:80～430 mg/L),腦脊液球蛋白陽性,腦脊液腺苷脫氨酶7.0 U/L(正常范圍:0～5 U/L),痰BACTEC MGIT 960液體培養(yǎng)(簡稱“MGIT 960培養(yǎng)”)陰性,腦脊液MGIT 960培養(yǎng)提示分枝桿菌生長,菌種鑒定為結(jié)核分枝桿菌。入院后肺部CT掃描顯示雙肺多發(fā)斑片狀及結(jié)節(jié)狀影,病灶邊界欠清,以左肺上葉明顯;所掃層面胸椎及上段腰椎骨質(zhì)疏松,骨質(zhì)未見破壞。顱腦MRI提示小腦、腦干及大腦凸面腦膜增厚,T2Flair增強(qiáng)掃描明顯強(qiáng)化,小腦、腦干及大腦實(shí)質(zhì)內(nèi)多發(fā)等T1WI稍高T2WI信號結(jié)節(jié)影,周圍無明顯水腫,增強(qiáng)掃描上述結(jié)節(jié)明顯強(qiáng)化或環(huán)狀強(qiáng)化。腰椎MRI提示下段胸椎、腰椎、骶椎椎體及棘突、雙側(cè)髂骨內(nèi)多發(fā)低T1WI低T2WI信號結(jié)節(jié)影(圖1～2),T2WI脂肪抑制序列上述結(jié)節(jié)呈稍高信號(圖3),T1WI脂肪抑制序列增強(qiáng)掃描明顯強(qiáng)化(圖4)。腰椎間隙未見狹窄,腰大肌及髂腰肌內(nèi)未見膿腫影像。第4腰椎上緣椎板塌陷,脂肪抑制序列椎體內(nèi)未見高信號影。

圖1～4 患者,女,68歲,診斷為肺結(jié)核、顱內(nèi)結(jié)核、脊柱及髂骨骨質(zhì)多發(fā)病變。圖1為腰椎MRI T1WI矢狀位,可見腰椎椎體及棘突、骶椎椎體內(nèi)多發(fā)低信號結(jié)節(jié)影。圖2為腰椎MRI T2WI矢狀位,可見腰椎椎體及棘突、骶椎椎體內(nèi)多發(fā)低信號結(jié)節(jié)影。 圖3為腰椎MRI T2WI脂肪抑制序列矢狀位,可見腰椎椎體及棘突、骶椎椎體多發(fā)結(jié)節(jié)影呈稍高信號。圖4為 腰椎MRI T1WI脂肪抑制序列增強(qiáng)掃描矢狀位,可見腰椎椎體及棘突、骶椎椎體多發(fā)結(jié)節(jié)明顯強(qiáng)化

結(jié)合臨床、實(shí)驗(yàn)室檢查及影像學(xué)檢查,診斷為肺結(jié)核、顱內(nèi)結(jié)核,第4腰椎陳舊性壓縮性骨折,脊柱及雙側(cè)髂骨病變影像考慮為多發(fā)性骨髓瘤。第3腰椎穿刺活檢,活檢組織HE染色鏡下見上皮樣細(xì)胞增生,淋巴細(xì)胞浸潤,局灶性見多核巨細(xì)胞(圖5)。診斷為慢性肉芽腫性炎,修正診斷為脊柱結(jié)核、髂骨結(jié)核。

圖5 患者,女,68歲,診斷為肺結(jié)核、顱內(nèi)結(jié)核、脊柱及髂骨骨質(zhì)多發(fā)病變。第3腰椎穿刺活檢組織HE染色(×100),見上皮樣細(xì)胞增生,淋巴細(xì)胞浸潤,局灶性見多核巨細(xì)胞,診斷為慢性肉芽腫性炎

給予異煙肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇抗結(jié)核治療,地塞米松抗炎治療,甘露醇、甘油果糖降低顱內(nèi)壓治療,患者好轉(zhuǎn)后自行出院?；颊叱鲈汉笄巴?dāng)?shù)丶膊☆A(yù)防控制中心領(lǐng)取抗結(jié)核藥物口服治療,未按時(shí)隨訪肺部及顱內(nèi)情況。2022年8月,患者出現(xiàn)四肢活動(dòng)不便,納差。2022年10月25日出現(xiàn)胡言亂語、大便失禁,繼而出現(xiàn)失語、意識模糊。2022年10月29日經(jīng)搶救無效死亡。

例2患者,女,80歲,因反應(yīng)遲鈍、發(fā)現(xiàn)肺部陰影15 d于2022年12月12日入住昆明市第三人民醫(yī)院?；颊?5 d前行肺部CT掃描發(fā)現(xiàn)肺部彌漫分布點(diǎn)狀、斑片狀影,考慮肺結(jié)核?；颊呒韧懈哐獕骸⑻悄虿〔∈?0年。入院查體:體溫36.2 ℃,脈搏90次/min,呼吸頻率19次/min。雙肺呼吸音粗,雙下肺聞及少許濕啰音,無胸膜摩擦音,四肢肌力及肌張力正常,脊柱無畸形,脊柱無叩痛,棘突無壓痛。入院實(shí)驗(yàn)室檢查:血常規(guī)白細(xì)胞總數(shù)、中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)正常,中性粒細(xì)胞百分比82.0%(正常范圍:50%～70%),未成熟粒細(xì)胞計(jì)數(shù)正常,血紅細(xì)胞沉降率39 mm/1 h(正常范圍:0～20 mm/1 h),超敏C反應(yīng)蛋白22.70 mg/L(正常范圍:0～6 mg/L),CD4+T細(xì)胞計(jì)數(shù)684個(gè)/μl(正常范圍:404～1612個(gè)/μl),CD8+T細(xì)胞計(jì)數(shù)847個(gè)/μl(正常范圍:220～1129個(gè)/μl),T-SPOT.TB陽性,痰MGIT 960培養(yǎng)陽性,菌種鑒定為結(jié)核分枝桿菌,無耐藥。入院后肺部CT掃描提示雙肺彌漫性分布結(jié)節(jié)狀及斑片狀影,病灶邊界欠清;胸椎及所掃層面上段腰椎骨質(zhì)疏松,骨質(zhì)未見破壞征象;左側(cè)腋窩淋巴結(jié)增大。腹部CT掃描提示,脾臟內(nèi)彌漫分布低密度結(jié)節(jié)影,增強(qiáng)掃描未見強(qiáng)化;腰椎骨質(zhì)增生,未見破壞征象。顱腦MRI提示左側(cè)小腦半球、雙側(cè)大腦半球腦實(shí)質(zhì)內(nèi)可見多發(fā)等T1WI稍高T2WI信號影,大腦實(shí)質(zhì)內(nèi)病灶周圍水腫,T1WI增強(qiáng)掃描可見腦實(shí)質(zhì)內(nèi)結(jié)節(jié)環(huán)狀強(qiáng)化,另可見雙側(cè)大腦半球腦溝內(nèi)結(jié)節(jié)狀強(qiáng)化影。脊柱MRI提示頸椎、胸椎、腰椎、骶椎椎體及棘突、雙側(cè)髂骨內(nèi)多發(fā)低T1WI低T2WI信號結(jié)節(jié)影,T2WI脂肪抑制序列上述結(jié)節(jié)呈稍高信號(圖6、7),T1WI脂肪抑制序列增強(qiáng)掃描明顯強(qiáng)化(圖8、9)。頸椎、胸椎及腰椎間隙未見狹窄,胸椎旁、腰大肌及髂腰肌內(nèi)未見膿腫影像。

結(jié)合臨床、實(shí)驗(yàn)室檢查及影像學(xué)檢查,診斷為肺結(jié)核、顱內(nèi)結(jié)核,脾結(jié)核,脊柱及雙側(cè)髂骨結(jié)核可能。

給予異煙肼、利福平、乙胺丁醇、莫西沙星抗結(jié)核治療,醋酸潑尼松抗炎治療,患者好轉(zhuǎn)后自行出院。患者于2023年1月13日第2次住院,血常規(guī)正常,血紅細(xì)胞沉降率47 mm/1 h(正常范圍:0～20 mm/1 h),超敏C反應(yīng)蛋白4.40 mg/L(正常范圍:0～6 mg/L)。2023年3月11日第3次入院,血常規(guī)正常,血紅細(xì)胞沉降率22 mm/1 h(正常范圍:0～20 mm/1 h),超敏C反應(yīng)蛋白2.65 mg/L(正常范圍:0～6 mg/L)。患者于2023年1月15日、3月13日及3月22日復(fù)查肺部CT,肺內(nèi)病灶逐漸減少。2023年1月16日、3月10日復(fù)查顱腦MRI,雙側(cè)大腦半球腦實(shí)質(zhì)內(nèi)病灶體積縮小,腦膜表面結(jié)節(jié)數(shù)量減少,左側(cè)小腦實(shí)質(zhì)病灶消失。2023年5月5日復(fù)查脊柱MRI,頸椎、胸椎、腰椎、骶椎椎體及棘突、雙側(cè)髂骨內(nèi)病灶明顯減少(圖10、11),脊椎及髂骨病變確診為脊柱結(jié)核。

圖10～11 患者,女,80歲,診斷為肺結(jié)核、顱內(nèi)結(jié)核、脊柱及髂骨結(jié)核可能。圖10為胸椎MRI T2WI脂肪抑制序列前片椎體及棘突內(nèi)多發(fā)高信號結(jié)節(jié)減少、消失。圖11為腰椎MRI T2WI脂肪抑制序列前片椎體及棘突內(nèi)多發(fā)高信號結(jié)節(jié)減少、消失

討 論

脊柱結(jié)核多見于欠發(fā)達(dá)地區(qū)的青少年及兒童[4]。隨著人口老齡化,中老年脊柱結(jié)核的發(fā)病率在逐漸升高[5]。本文兩例患者均為老年女性,有結(jié)核全身播散,既往研究中,約有67%的脊柱結(jié)核與肺結(jié)核有關(guān)[6]。兩例患者均患有肺結(jié)核及顱內(nèi)結(jié)核。

對于脊柱結(jié)核的發(fā)病機(jī)制,一般認(rèn)為結(jié)核分枝桿菌經(jīng)椎體前動(dòng)脈或后動(dòng)脈進(jìn)入椎體骨松質(zhì)內(nèi),再通過無靜脈瓣膜的椎旁靜脈網(wǎng)到達(dá)椎體的前部或后部,然后經(jīng)過前縱韌帶感染臨近椎體或到達(dá)終板下骨髓,造成椎間盤的破壞和椎體的破壞,從而導(dǎo)致后凸畸形及椎管的狹窄[7-8]。兩例患者推測其發(fā)病機(jī)制可能為結(jié)核分枝桿菌通過血液進(jìn)入椎體骨髓內(nèi)造成結(jié)核性肉芽腫,尚未造成脊柱結(jié)核所表現(xiàn)出的骨質(zhì)破壞及膿腫形成的典型表現(xiàn)。本文中兩例患者均確診結(jié)核病,其中病例1進(jìn)行腰椎穿刺,病理提示慢性肉芽腫性病變?nèi)庋磕[,而病例2經(jīng)過抗結(jié)核治療后,椎體的病變明顯減少、消失,目前認(rèn)為脊柱結(jié)核的骨質(zhì)破壞與結(jié)核分枝桿菌感染造成的破骨細(xì)胞異?；罨嘘P(guān),其相關(guān)的分子機(jī)制目前尚無定論,兩例患者未造成明確的骨質(zhì)破壞,該表現(xiàn)是否為脊柱結(jié)核的初期表現(xiàn)有待進(jìn)一步研究。此外,播散性結(jié)核感染與患者的免疫抑制有關(guān)[9],病例1 T細(xì)胞免疫功能減低,病例2患糖尿病多年,均有免疫抑制狀態(tài),宿主免疫抑制或細(xì)菌毒力強(qiáng),多表現(xiàn)以破壞為主,但兩例患者均表現(xiàn)為結(jié)核肉芽腫形成,其機(jī)制有待收集更多病例進(jìn)行研究。

脊柱結(jié)核的診斷可通過X線、CT掃描和MRI等影像學(xué)檢查。普通X線在骨質(zhì)丟失<30%的情況下很難診斷[10]。MRI對脊柱結(jié)核的診斷明顯優(yōu)于普通X線[11]。MRI可觀察椎體骨質(zhì)破壞和軟組織受累的程度和性質(zhì),還顯示椎間盤、脊髓、神經(jīng)根和周圍軟組織等結(jié)構(gòu)。兩例患者行普通X光檢查及CT掃描均提示正常,這與病變造成的骨質(zhì)丟失的比例有關(guān),MRI檢查具有很高的軟組織對比度,兩例患者M(jìn)RI均表現(xiàn)為椎體內(nèi)彌漫分布的低T1WI低T2WI信號結(jié)節(jié)影,這與既往報(bào)道的結(jié)核性肉芽腫的MRI信號相同,可能與結(jié)核性肉芽腫內(nèi)巨噬細(xì)胞氧化應(yīng)激有關(guān)[12]。在T2WI脂肪抑制序列上呈高信號,比較容易觀察,且增強(qiáng)掃描有明顯強(qiáng)化,也與結(jié)節(jié)性肉芽腫的表現(xiàn)方式相同。

該種椎體及附件內(nèi)彌漫分布結(jié)節(jié)狀病灶的MRI表現(xiàn),在鑒別診斷上,應(yīng)該與發(fā)生在椎體內(nèi)的多發(fā)性骨髓瘤、轉(zhuǎn)移瘤等鑒別,多發(fā)性骨髓瘤多表現(xiàn)為椎體內(nèi)多發(fā)低T1WI高T2WI信號病變,極少數(shù)表現(xiàn)為低T1WI低T2WI信號[13-14],且CT掃描對多發(fā)性骨髓瘤有極高的檢出率[15],表現(xiàn)為多發(fā)類圓形骨質(zhì)破壞,邊緣伴或不伴硬化邊。病例1在穿刺活檢前,影像誤診為多發(fā)性骨髓瘤;而轉(zhuǎn)移瘤則有原發(fā)性腫瘤病史,病灶表現(xiàn)為多發(fā)低T1WI高T2WI信號影,可伴有軟組織腫塊[16]。此外,如患者存在肺結(jié)核或其他肺外結(jié)核,對脊柱結(jié)核的該種表現(xiàn)方式有一定的提示作用,但因目前病例數(shù)較少且罕見,需收集更多的病例進(jìn)行臨床觀察。

綜上所述,MRI表現(xiàn)為椎體內(nèi)彌漫分布低T1WI低T2WI信號結(jié)節(jié)是脊柱結(jié)核的一種罕見的表現(xiàn),在普通X線及CT上可能無表現(xiàn),在診療過程中,應(yīng)重視MRI及穿刺活檢在診斷中的作用。

利益沖突所有作者均聲明不存在利益沖突

作者貢獻(xiàn)李翔:起草文章、采集數(shù)據(jù)、實(shí)施研究;付旭文、干瑋、魏佳璐和杞敏:采集數(shù)據(jù)、實(shí)施研究;寸新華:對文章的知識性內(nèi)容做批評性審閱、獲取研究經(jīng)費(fèi)