食用過期藤茶引起急性腎損傷1 例

馬澤軍，姜瑩瑩，任惠珠，李軍，于珮

（天津醫(yī)科大學朱憲彝紀念醫(yī)院血液凈化中心，天津市內(nèi)分泌研究所，國家衛(wèi)生健康委員會激素與發(fā)育重點實驗室，天津市代謝性疾病重點實驗室，天津 300314）

急性間質(zhì)性腎炎（acute interstitial nephritis，AIN）又稱急性腎小管-間質(zhì)性腎炎，是一組以腎間質(zhì)炎性細胞浸潤及腎小管變性為主要病理表現(xiàn)的急性腎臟病。常見病因有藥物過敏、感染、自身免疫性疾病、惡性腫瘤、代謝性疾病及病因不明等?，F(xiàn)報道1 例食用過期藤茶引起的急性腎小管間質(zhì)腎炎，以期提高公眾健康意識和加強醫(yī)生對這種潛在的誘因的警覺性。

1 病例資料

患者，女，47 歲，主因“惡心、嘔吐、少尿6 d”于2021 年9 月11 日收入天津醫(yī)科大學朱憲彝紀念醫(yī)院腎內(nèi)科。入院前6 d 患者飲用“過期6 個月藤茶”后出現(xiàn)惡心、嘔吐，嘔吐物為胃內(nèi)容物，無咖啡色物質(zhì)，量約500 mL，同時尿量明顯減少，每日尿量僅有30～50 mL。2 d 前（2021 年9 月9 日）就診于外院急診，測血壓119/79 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），血肌酐1 231 μmol/L，尿素32.8 mmol/L，尿酸647.3 μmol/L，給予止吐、補液等對癥治療，癥狀無明顯緩解。為進一步診治于2021 年9 月11 日收入天津醫(yī)科大學朱憲彝紀念醫(yī)院腎內(nèi)科。平素體健，無特殊用藥史。入院查體：體溫：36.0℃，脈博：60 次/min，呼吸：18 次/min，血壓：131/64 mmHg；神智清，精神差，皮膚、黏膜無蒼白，全身表淺淋巴結(jié)未及腫大，眼瞼無水腫，結(jié)膜無蒼白。咽無充血，扁桃體無腫大。甲狀腺不大，未及震顫及雜音。雙肺呼吸音粗，未聞及干、濕性啰音。心音可，心界不大，心率60 次/min，律齊，未及雜音。腹軟，無壓痛、反跳痛，Murphy 征陰性，腹部未聞及血管雜音，雙腎區(qū)無叩痛。脊柱無側(cè)彎，四肢關(guān)節(jié)無紅腫、無壓痛。雙下肢無水腫。生理反射存在，病理征陰性。

輔助檢查：白細胞（WBC）：10.3×109/L，中性粒細胞（NEU）：7.97×109/L，紅細胞（RBC）：4.03×109/L，血紅蛋白（HGB）：124 g/L，血小板（PLT）：139×109/L，嗜酸性粒細胞：0.22×109/L，嗜酸性粒細胞百分比：2.1%，白蛋白（ALB）：31.9 g/L，血肌酐（Crea）：1 549.3 μmol/L，尿素氮（BUN）：33.86 mmol/L，尿酸（UA）：704.3 μmol/L，腎小球濾過率（GFR）：2.11，血鉀（K）：4.04 mmol/L，血鈉（Na）：123 mmol/L，血氯（Cl）：84.8 mmol/L，二氧化碳結(jié)合力（CO2CP）：13.2 mmol/L，谷丙轉(zhuǎn)氨酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶無異常。雙腎超聲：右腎9.7 cm×4.2 cm，左腎10.3 cm×5.1 cm，腎實質(zhì)回聲均勻，雙腎彩流信號未見異常。超聲心動圖：靜息狀態(tài)下未見明顯異常。雙下肢深靜脈超聲：雙側(cè)股總動脈、股淺靜脈、股深靜脈及肌間靜脈未見明顯血栓形成。頭+胸CT：右側(cè)基底節(jié)區(qū)腔隙灶；雙側(cè)胸膜下磨玻璃影，雙側(cè)胸膜增厚，間質(zhì)病變。心電圖：竇性心律，心率63 次/min，右束支傳導阻滯。

入院后給予補液、堿化尿液，床旁血濾腎臟替代等治療。患者尿量逐漸增加，入院后第5 天，B 超引導行腎穿刺活檢。入院第9 天，病理結(jié)果回報符合急性腎小管-間質(zhì)損傷改變。入院第14 天，患者血肌酐降至正常范圍，尿量恢復，病情平穩(wěn)出院。10 月19 日患者至門診復查，血肌酐76 μmol/L，血尿素4.1 mmol/L，血尿酸342 μmol/L，尿蛋白及尿潛血均陰性。

腎組織活檢病理結(jié)果：免疫熒光結(jié)果見3 個腎小球，IgG、IgA、IgM、C3、C1q、Fib、血清抗磷脂酶A2受體（PLA2R）抗體、1 型血小板反應蛋白7A 域（THSD7A）、κ、λ 輕鏈熒光檢測均陰性（圖1）。HE、PAS、PASM、Masson 染色（圖2），腎小球無明顯病變，腎小管上皮細胞出現(xiàn)顆粒變性，部分腎小管管腔擴張，上皮細胞脫落，刷毛緣消失，可見節(jié)段性裸基底膜形成，無明顯萎縮，腎間質(zhì)明顯水腫，小灶狀炎癥細胞浸潤，小動脈管壁增厚。剛果紅：陰性；氧化剛果紅：陰性；普魯士藍：陰性。免疫組化：肌紅蛋白：陰性。電鏡：腎小球基底膜厚度約230～420 nm，未見電子致密物沉積，腎小管上皮細胞空泡變性，部分管腔擴張，上皮細胞微絨毛脫落。腎間質(zhì)水腫伴炎癥細胞浸潤。腎間質(zhì)血管個別毛細血管管腔內(nèi)見紅細胞聚集（圖3）。病理診斷：綜合光鏡、免疫熒光及電鏡檢查，符合急性腎小管-間質(zhì)損傷改變。

圖1 患者腎活檢免疫熒光染色結(jié)果

圖2 患者腎活檢光鏡病理圖

圖3 患者腎活檢電鏡病理圖

2 討論

急性腎損傷（acute kidney injury，AKI）是一種以腎小球濾過率（glomerular filtration rate，GFR）急劇下降為特征的嚴重臨床綜合征，導致代謝廢物積累。急性腎損傷與心血管事件和進展為慢性腎臟疾病或終末期腎病的風險增加密切相關(guān)[1-3]。急性腎小管間質(zhì)腎炎（acute tubulointerstitial nephritis，ATIN）是急性腎損傷的常見病因，主要影響腎小管及間質(zhì)組織，腎小球和腎血管通常不會受累，臨床特點包括GFR 快速下降及腎小管功能障礙[4-5]。研究發(fā)現(xiàn)ATIN表現(xiàn)各異，但典型表現(xiàn)是暫時性與用藥或感染有關(guān)的急性腎功能衰竭伴或不伴少尿[6]。

藤茶又稱藤婆茶、山甜茶、長壽藤，是一種木質(zhì)藤本植物，距今已有3 000 多年歷史，因其黃酮含量高而備受關(guān)注。藤茶的保質(zhì)期由于工藝不同有所差別，常規(guī)下保質(zhì)期18 個月，高工藝藤茶保質(zhì)期為24個月，存放時需避光、陰涼、干燥，散裝放置容易吸潮、吸味，也更容易變質(zhì)。該患者進食過期藤茶后以急性腎功能損害為主要臨床表現(xiàn)，發(fā)病特點是在起病6～8 h 出現(xiàn)惡心、嘔吐，急性腎功能衰竭呈突發(fā)性，24 h 內(nèi)出現(xiàn)尿量明顯減少，血肌酐水平迅速升高，依據(jù)改善全球腎臟病預后組織（KDIGO）急性腎損傷指南可以診斷為急性腎功能衰竭[7-8]。該患者平素體健，無基礎(chǔ)疾病，無慢性腎臟疾病病史，無長期服藥史，而腎臟組織穿刺病理結(jié)果也無其他免疫性疾病表現(xiàn)，病理結(jié)果符合急性腎小管-間質(zhì)損傷改變，該患者起病前僅服用過過期藤茶，有合理的時間關(guān)系，因此支持過期藤茶導致的急性腎小管間質(zhì)損傷的可能。過期藤茶不僅營養(yǎng)價值會相對流失，還可能在存放過程中產(chǎn)生霉菌以及黃曲霉素等，人體攝入后可能會產(chǎn)生中毒反應，如嘔吐、頭暈等，嚴重者可引起本例發(fā)生的AKI。查閱國內(nèi)、外文獻，目前尚未見過期藤茶導致急性腎損傷的報道，其具體引起AKI 的機制有待進一步研究。

急性腎損傷的治療主要是支持性治療，目的是防止腎功能進一步損害和促進腎功能恢復，如果達到重癥急性腎損傷，應及時開始腎臟替代治療[9-12]。依據(jù)《急性腎損傷臨床實踐指南》中AKI 的分期標準，該患者的血Cr 升高超過正常值3 倍，24 h 尿量少于100 mL，可以診斷為急性腎損傷3 期，已達到腎臟替代治療的指征[13-14]。腎臟替代治療可有效清除機體代謝廢物，減少由此導致的多種并發(fā)癥，有利于及早恢復腎功能[15-16]。該例患者在出現(xiàn)少尿、血肌酐升高后，筆者及時給予了2 周的床旁血濾治療，患者在2 周內(nèi)腎功能完全恢復正常，出院繼續(xù)隨訪患者腎功能均正常。這種由過期藤茶導致的可逆的急性腎小管間質(zhì)腎炎，臨床上較為罕見，本病例排除其他引起AKI 的因素后盡早對AKI 做出臨床診斷是診治本病的關(guān)鍵。本病例經(jīng)上述積極治療，取得良好療效，為臨床治療提供了參考。