睡眠呼吸暫停綜合征合并高血壓病人的臨床特點(diǎn)分析

劉遠(yuǎn)芳,李瑋萱,賀永玉,廖 潔

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)由上呼吸道阻塞引起通氣不足導(dǎo)致,表現(xiàn)為打鼾、夜間低氧血癥、睡眠結(jié)構(gòu)紊亂等[1-2]。OSAHS可導(dǎo)致人體組織器官缺氧損傷,也是冠心病、高血壓等心腦血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,會(huì)加重心室重構(gòu)及心功能下降程度[3]。既往研究發(fā)現(xiàn),50%～60%的OSAHS病人合并有高血壓[4],可見(jiàn)其對(duì)血壓及血壓節(jié)律變異有影響。左心室肥厚(LVH)是心血管事件的重要危險(xiǎn)因素,高血壓是促進(jìn)LVH發(fā)生、發(fā)展的關(guān)鍵因素,亦有研究顯示,OSAHS與LVH有密切關(guān)系[5-7]。超聲檢查具有無(wú)創(chuàng)、簡(jiǎn)便、圖像獲取質(zhì)量高等優(yōu)點(diǎn),可準(zhǔn)確評(píng)估病人心臟心腔大小、心肌厚度、瓣膜功能、血流速度等,且現(xiàn)已成為評(píng)估心臟結(jié)構(gòu)及內(nèi)部血流速度的重要檢查[8]。本研究探討OSAHS合并高血壓的血壓指標(biāo)、左心室重構(gòu)結(jié)構(gòu)指標(biāo)、左心室收縮舒張功能指標(biāo)的變化規(guī)律及臨床意義,為臨床診治OSAHS合并高血壓病人提供可靠的理論依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

采用病例對(duì)照研究方法,選取2018年3月—2021年3月我院確診的96例OSAHS合并高血壓病人作為觀察組,另外選取100例單純?cè)l(fā)性高血壓病人作為對(duì)照組,兩組病人一般資料比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),詳見(jiàn)表1。本研究獲得醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

表1 兩組一般資料比較

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)

1)年齡40～75歲;2)OSAHS病人的診斷標(biāo)準(zhǔn)參考《OSAHS診治指南》[8],睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)(AHI)≥5次/h;3)原發(fā)性高血壓的診治標(biāo)準(zhǔn)參考《中國(guó)高血壓防治指南2010》[9]中的標(biāo)準(zhǔn),收縮壓和(或)舒張壓≥140/90 mmHg;4)病人愿意接受睡眠監(jiān)測(cè)、血壓監(jiān)測(cè);5)病人或家屬知情同意并簽署知情同意書。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)

1)惡性腫瘤、白血病病人;2)心臟瓣膜疾病、先天性心臟病、心律失常、心肌炎、心臟起搏器植入病人;3)合并慢性阻塞性肺疾病、肺間質(zhì)纖維化、支氣管哮喘病人;4)伴有免疫系統(tǒng)疾病、甲狀腺功能疾病;5)合并其他影響本研究結(jié)果的疾病。

1.4 血壓測(cè)量

采用AVPM610型24 h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)儀(美國(guó)佛倫公司)進(jìn)行24 h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè),設(shè)定測(cè)量間隔為白天30 min、夜間1 h,記錄日間平均收縮壓(dSBP)、日間平均舒張壓(dDBP)、夜間平均收縮壓(nSBP)、夜間平均舒張壓(nDBP)、24 h平均收縮壓(24 hSBP)、24 h平均舒張壓(24 hDBP)。

1.5 睡眠呼吸監(jiān)測(cè)

采用AliceLE-LEBS20699型多導(dǎo)睡眠圖監(jiān)測(cè)儀(PSG,美國(guó)飛利浦公司)夜間連續(xù)7 h睡眠監(jiān)測(cè),同時(shí)監(jiān)測(cè)夜間最低血氧飽和度(LSaO2)、AHI。

1.6 超聲心動(dòng)圖檢測(cè)方法

采用彩色多普勒超聲檢測(cè)儀檢測(cè)兩組室間隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室質(zhì)量指數(shù)(LVMI)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左心室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左心室收縮末期容積(LVESV)、左心室舒張末期容積(LVEDV)、二尖瓣血流頻譜舒張?jiān)缙谧畲笱魉俣?二尖瓣血流頻譜舒張晚期最大血流速度(E/A),探頭頻率為3.5 MHz,連續(xù)測(cè)定3個(gè)心動(dòng)周期,取平均值。

1.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié) 果

2.1 兩組24 h動(dòng)態(tài)血壓比較

兩組dSBP、dDBP、nDBP、24 hDBP比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);觀察組nSBP、24 hSBP均高于對(duì)照組,LSaO2均低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見(jiàn)表2。

表2 兩組24 h動(dòng)態(tài)血壓比較(±s)

2.2 兩組心功能及心臟重構(gòu)指標(biāo)比較

兩組LVESD、LVEDD比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);觀察組IVST、LVPWT、LVMI、LVESV均高于對(duì)照組,LVEF、LVEDV、E/A均低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見(jiàn)表3。心臟重構(gòu)超聲心動(dòng)圖見(jiàn)圖1～圖4。

圖1 M型超聲心動(dòng)圖測(cè)量左心室長(zhǎng)軸切面LVEF及左室短軸縮短率

圖2 M型超聲心動(dòng)圖測(cè)量左心室長(zhǎng)軸切面IVST、LVPWT、搏幅

圖3 心尖四腔超聲組織多普勒成像

圖4 多普勒測(cè)量二尖瓣前向血流E峰、A峰值

表3 兩組心功能及心臟重構(gòu)指標(biāo)比較(±s)

2.3 觀察組不同OSAHS病情病人24 h動(dòng)態(tài)血壓比較

96例合并高血壓的OSAHS病人,根據(jù)AHI進(jìn)行病情分組,其中輕度組7例,中度組51例,重度組38例,因輕度病人太少,故將輕度和中度病人合并為輕中度組,結(jié)果顯示:重度組和輕中度組dSBP、dDBP、nDBP、24 hDBP、24 hSBP比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);重度組nSBP高于輕中度組,LSaO2低于輕中度組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見(jiàn)表4。

表4 觀察組不同OSAHS病情病人24 h動(dòng)態(tài)血壓比較(±s)

2.4 觀察組不同OSAHS病情病人心功能及心臟重構(gòu)指標(biāo)比較

重度組和輕中度組LVESD、LVEDD比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);重度組IVST、LVPWT、LVMI、LVESV均大于輕中度組,LVEF、LVEDV、E/A均低于輕中度組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見(jiàn)表5。

表5 觀察組不同OSAHS病情病人心功能及心臟重構(gòu)指標(biāo)比較(±s)

3 討 論

高血壓、OSAHS常發(fā)生于中老年群體,研究證實(shí),OSAHS與高血壓發(fā)病密切相關(guān),且兩者合并發(fā)病率較高[10-11]。OSAHS病人睡眠過(guò)程中反復(fù)出現(xiàn)呼吸暫停,誘發(fā)高碳酸血癥及低氧血癥,刺激外周感受器,導(dǎo)致交感神經(jīng)張力上升;且血管活性物分泌顯著增加,導(dǎo)致血管收縮、水鈉潴留,兩種因素共同作用引起夜間血壓升高[12]。OSAHS的心血管并發(fā)癥是致死的主要病因,且合并嚴(yán)重高血壓的OSAHS病人預(yù)后差[13]。

OSAHS病人夜間睡眠反復(fù)出現(xiàn)低通氣及呼吸暫停,存在缺氧并伴有交感神經(jīng)激活,導(dǎo)致血壓升高以增加血流量,緩解缺氧[14]。研究發(fā)現(xiàn),交感激活和血壓升高與OSAHS導(dǎo)致的間歇性缺氧有關(guān)[15]。本研究也發(fā)現(xiàn),觀察組nSBP、24 hSBP均高于對(duì)照組,LSaO2低于對(duì)照組,佐證了上述觀點(diǎn)。提示觀察組病人夜間睡眠時(shí)反復(fù)出現(xiàn)的呼吸暫停造成了間歇性缺氧,使交感神經(jīng)系統(tǒng)處于異常興奮狀態(tài),使病人夜間血壓水平升高。

既往有研究發(fā)現(xiàn)OSAHS病人存在心臟形態(tài)學(xué)改變[16]。本研究結(jié)果顯示,觀察組IVST、LVPWT、LVMI、LVESV均高于對(duì)照組,LVEF、LVEDV、E/A均低于對(duì)照組,亦證實(shí)了OSAHS病人的心臟結(jié)構(gòu)及功能均發(fā)生改變。其主要機(jī)制包括:1)OSAHS病人呼吸暫停與微覺(jué)醒刺激交感神經(jīng)異常激活,導(dǎo)致心肌細(xì)胞生長(zhǎng),進(jìn)而促使心肌肥厚[17];2)大動(dòng)脈硬化、胸腔內(nèi)負(fù)壓增加均造成OSAHS病人左室后負(fù)荷增加,進(jìn)而增加心肌代謝需求量[18];3)重度高血壓病人易出現(xiàn)心肌供血不足,血管間質(zhì)發(fā)生纖維化[19]。有研究表明,OSAHS病人病情嚴(yán)重程度與高血壓、心律失常發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)呈正相關(guān),而OSAHS的病情嚴(yán)重程度可通過(guò)AHI和LSaO2評(píng)估,AHI越大且LSaO2越小則OSAHS病情越嚴(yán)重[20]。本研究結(jié)果顯示,OSAHS合并高血壓病人中,AHI分級(jí)重度OSAHS病人nSBP均高于輕中度病人,LSaO2低于輕中度病人,提示OSAHS對(duì)夜間血壓影響較大,隨OSAHS病情加重,AHI升高,病人夜間血壓水平也隨之增高。說(shuō)明AHI、nSBP、LSaO2也是評(píng)估OSAHS合并高血壓病人病情的重要指標(biāo)。

LVH為高血壓合并OSAHS心臟靶器官損害的重要病理改變。研究證實(shí),OSAHS可以在細(xì)胞水平導(dǎo)致心肌重構(gòu),進(jìn)而導(dǎo)致慢性心功能不全[21]。有學(xué)者認(rèn)為,在高血壓合并OSAHS病人中,OSAHS可能是除血壓以外導(dǎo)致原發(fā)性高血壓病人左心室向心性肥厚的危險(xiǎn)因素[22]。本研究結(jié)果顯示,重度組IVST、LVPWT、LVMI、LVESV均大于輕中度組,重度組LVEF、LVEDV、E/A均低于輕中度組,提示隨著OSAHS病情加重,病人左室肥厚程度逐漸增加,進(jìn)而對(duì)左心室舒張及收縮功能造成影響[23]。

綜上所述,OSAHS合并高血壓病人的血壓波動(dòng)更大,對(duì)靶器官心臟的損害程度更為嚴(yán)重。