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    頭孢呋辛聯(lián)合炎琥寧治療小兒肺炎臨床療效及對血清C反應蛋白水平的影響

    2023-09-11 16:00:41黃蓉
    基層醫(yī)學論壇 2023年10期
    關(guān)鍵詞:炎琥寧小兒肺炎臨床療效

    黃蓉

    【摘要】? 目的? ? 探討頭孢呋辛聯(lián)合炎琥寧治療小兒肺炎臨床效果及對血清C反應蛋白水平的影響。方法? ? 選取西昌市婦幼保健院2017年5月—2019年5月收治的108例肺炎患兒,按隨機數(shù)字表法分為2組,各54例。對照組予以頭孢呋辛治療,觀察組加用炎琥寧治療,持續(xù)用藥7 d。比較2組臨床療效、C反應蛋白(CRP)、血常規(guī)指標[白細胞計數(shù)(WBC)、中性粒細胞百分比(N)]、心肌酶指標[肌酸激酶(CK)、乳酸脫氫酶(LDH)、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)]、癥狀及體征消失時間,并記錄不良反應發(fā)生情況。結(jié)果? ? 觀察組總有效率為94.44%,高于對照組的81.48%,有統(tǒng)計學差異(P<0.05);觀察組治療后CRP、WBC及N低于對照組,有統(tǒng)計學差異(P<0.05);觀察組治療后CK、LDH、CK-MB、AST水平低于對照組,有統(tǒng)計學差異(P<0.05);觀察組治療后咳嗽、肺啰音、發(fā)熱及氣促消失時間短于對照組,有統(tǒng)計學差異(P<0.05);2組不良反應發(fā)生率相比,無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。結(jié)論? ? 頭孢呋辛聯(lián)合炎琥寧可提高小兒肺炎治療效果,減輕肺部炎癥反應,降低CK、LDH、CK-MB、AST水平,促進臨床癥狀消失,且安全性高。

    【關(guān)鍵詞】? 小兒肺炎;頭孢呋辛;炎琥寧;臨床療效;CRP

    中圖分類號:R725.6? ? ? ? 文獻標識碼:A

    文章編號:1672-1721(2023)10-0145-03

    DOI:10.19435/j.1672-1721.2023.10.046

    小兒肺炎多由細菌或病毒感染所致,可引起發(fā)熱、咳嗽等癥狀,若不及時治療可進展為重癥肺炎,威脅患兒生命安全[1-2]。目前,臨床治療肺炎多在退熱、止咳、化痰等基礎(chǔ)上加用抗感染藥物,以加快體內(nèi)病原菌清除,防止病情進展。頭孢呋辛為頭孢菌素類抗菌藥物,具有抗菌譜廣、抗菌活性強等特點,適用于敏感菌所致的呼吸道感染[3-4]。但頭孢呋辛單用效果有限,不利于快速緩解臨床癥狀,且小兒肺炎病原菌復雜,存在病毒感染風險,臨床還需聯(lián)合其他藥物,以提高治療效果。炎琥寧是自穿心蓮提取出的抗病毒藥物,不僅具有較強的解熱作用,還對流感病毒、腺病毒及呼吸道病毒等多種病毒具有滅活作用[5-6]。本研究旨在分析頭孢呋辛聯(lián)合炎琥寧治療小兒肺炎的臨床效果,報道如下。

    1? ? 資料與方法

    1.1? ? 一般資料? ? 選取西昌市婦幼保健院2017年5月—2019年5月收治的108例肺炎患兒,按隨機數(shù)字表法分為2組,各54例。對照組男29例,女25例;年齡5~13歲,平均年齡(8.05±1.14)歲;身高109~151 cm,平均(127.54±5.71)cm;體重22~47 kg,平均(26.41±2.03)kg;病程1~5 d,平均(2.69±0.42)d。觀察組男30例,女24例;年齡5~13歲,平均年齡(8.11±1.18)歲;身高107~153 cm,平均(127.59±5.76)cm;體重23~47 kg,平均(26.45±2.07)kg;病程1~5 d,平均(2.72±0.45)d。2組一般資料無統(tǒng)計學差異(P>0.05),可比。

    1.2? ? 入選標準? ? 納入標準:符合《諸福棠實用兒科學》[7]中小兒肺炎診斷:伴有發(fā)熱、咳嗽、喘息等癥狀,可聞及肺濕啰音,肺部X線示紋理增多,伴有片狀陰影;患兒家屬知情同意。排除標準:肝腎衰竭;對本研究用藥過敏;合并哮喘等疾??;重癥肺炎;存在支氣管肺發(fā)育不良。

    1.3? ? 方法? ? 2組均接受退熱、止咳、化痰等基礎(chǔ)治療。對照組予以頭孢呋辛(湖北潛江制藥股份有限公司,國藥準字:H20093742)治療,劑量50 mg/kg,加入50~100 mL生理鹽水內(nèi)靜滴,2次/d。觀察組加用注射用炎琥寧(瑞陽制藥股份有限公司,國藥準字:H20064908)治療,劑量8~10 mg/kg,加入100~200 mL的5%葡萄糖溶液內(nèi)靜滴,1次/d。2組均治療7 d。

    1.4? ? 觀察指標? ? (1)臨床療效。顯效:咳嗽等癥狀消失,體溫正常,肺部啰音消失,X線示肺部病灶吸收;有效:咳嗽、喘息等癥狀減輕,體溫明顯降低,肺啰音減少,X線示肺部病灶逐漸吸收;無效:未達上述標準。(2)C反應蛋白。離心取得血清后,以干式免疫熒光定量法測定C反應蛋白(CRP)水平。(3)血常規(guī)指標。采集2組3 mL空腹血,離心取得血清后,以血常規(guī)分析儀測定白細胞計數(shù)(WBC)、中性粒細胞百分比(N)。(4)心肌酶指標。采集2組3 mL空腹血,離心處理后,以全自動生化分析儀測定肌酸激酶(CK)、乳酸脫氫酶(LDH)、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)變化。(5)癥狀及體征消失時間。比較2組肺啰音、咳嗽、發(fā)熱、氣促消失時間。(6)不良反應。包括皮疹、惡心、腹瀉等。

    1.5? ? 統(tǒng)計學方法? ? 使用SPSS 22.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析,計數(shù)資料以百分比表示,采用χ2檢驗,計量資料以x±s表示,采用t檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2? ? 結(jié)果

    2.1? ? 2組臨床療效對比? ? 觀察組總有效率較對照組高,有統(tǒng)計學差異(P<0.05),見表1。

    2.2? ? 2組CRP及血常規(guī)指標對比? ? 2組治療前CRP、WBC、N水平相比,無統(tǒng)計學差異(P>0.05);觀察組治療后CRP、WBC及N均較對照組低,有統(tǒng)計學差異(P<0.05),見表2。

    2.3? ? 2組心肌酶指標對比? ? 2組治療前CK、LDH、CK-MB、AST水平相比,無統(tǒng)計學差異(P>0.05);觀察組治療后CK、LDH、CK-MB、AST水平均低于對照組,有統(tǒng)計學差異(P<0.05),見表3。

    2.4? ? 2組癥狀及體征消失時間對比? ? 觀察組咳嗽、肺啰音、發(fā)熱及氣促消失時間均較對照組短,有統(tǒng)計學差異(P<0.05),見表4。

    2.5? ? 2組不良反應發(fā)生率對比? ? 對照組惡心2例,皮疹1例,腹瀉1例,不良反應發(fā)生率為7.41%;觀察組惡心3例,皮疹1例,腹瀉2例,不良反應發(fā)生率為11.11%,無統(tǒng)計學差異(χ2=0.441,P=0.507)。

    3? ? 討論

    小兒肺炎發(fā)病機制復雜,該群體機體免疫系統(tǒng)發(fā)育尚未完善,抵抗力欠佳,易被病原微生物侵襲,當病原菌定植于氣道內(nèi),可大量繁殖代謝,并侵入肺組織,引起炎癥反應,造成肺循環(huán)功能障礙[8-9]。同時,小兒氣道發(fā)育不全,管腔較為狹窄,加之纖毛運動能力低下,發(fā)病后難以及時清除黏液,促使氣道反應性升高,出現(xiàn)咳嗽、呼吸困難等癥狀。小兒肺炎進展較為迅速,需及時進行治療,以免病情持續(xù)惡化發(fā)生重癥肺炎。

    臨床治療肺炎早期多予以廣譜抗菌藥物,頭孢呋辛為第二代頭孢菌素,對革蘭陽性菌、陰性菌均具有良好的抗菌活性,且靜脈給藥后起效快,利于穩(wěn)定病情。頭孢呋辛可作用于細菌細胞膜上青霉素結(jié)合蛋白,促進轉(zhuǎn)肽酶?;?,以阻止細菌細胞壁合成,影響細胞分裂、生長,從而改變細胞形態(tài),促使細菌溶解、凋亡[10]。但小兒肺炎病原菌復雜,甚至可伴有混合感染,臨床還需聯(lián)合抗病毒藥物,以獲取理想療效。CRP屬于炎癥標志物,當機體感染后由肝臟大量合成入血,促使血清內(nèi)水平異常升高,提示早期炎癥反應。WBC及N為常用血常規(guī)指標,其中WBC為機體防御系統(tǒng)重要組成部分,當機體出現(xiàn)感染后,可迅速聚集于感染部位,滅殺侵入病原微生物;中性粒細胞的細胞膜可釋放花生四烯酸,在其作用下可介導前列腺素、血栓素等物質(zhì)釋放,可引起炎癥反應及疼痛,并干擾機體血液凝固。故通過監(jiān)測CRP、WBC及N變化,可評估治療效果,并掌握體內(nèi)炎癥活躍程度。心肌細胞對感染中毒及缺氧尤為敏感,當肺組織處于炎癥狀態(tài)時,病原體及毒素則會侵襲心肌組織,尤其是重癥肺炎時可引起強烈氧化應激反應,導致心肌損傷。而CK、LDH、CK-MB、AST屬于心肌酶指標,可反映早期心肌損傷情況,其中CK廣泛存在于心肌、骨骼肌及平滑肌組織內(nèi),可參與細胞內(nèi)能量運轉(zhuǎn)、肌肉收縮及三磷酸腺苷再生,當心肌損傷時,可大量釋放入血;LDH屬于含有鋅離子的金屬蛋白,為糖無氧酵解及糖異生的重要酶系,廣泛存在于心肌組織中,當心肌出現(xiàn)損傷后9~20 h即可升高,并于36~60 h內(nèi)達到峰值;CK-MB屬于酶類物質(zhì),大多存在于心肌組織內(nèi),少量存在于骨骼肌、小腸等組織中,當心肌組織出現(xiàn)壞死時會大量釋放,且在急性心肌梗死發(fā)病后12 h內(nèi)達到峰值,故可作為反映心肌損傷的敏感標志物,其水平越高則心肌受損范圍越大;AST主要分布于心肌、肝臟、腎臟等組織中,正常情況下血清含量較低,一旦相應細胞損傷時,則會增加細胞膜通透性,加快胞漿內(nèi)AST釋放入血,故常用于心肌損傷輔助檢查。

    本研究中,觀察組總有效率較對照組高(P<0.05),治療后CRP、WBC及N較對照組低(P<0.05),CK、LDH、CK-MB、AST水平較對照組低(P<0.05),癥狀及體征消失時間較對照組短(P<0.05),2組不良反應發(fā)生率相比無明顯差異(P>0.05)。表明頭孢呋辛聯(lián)合炎琥寧治療小兒肺炎效果顯著,能降低CRP、WBC及N水平,減輕心肌損傷,促進臨床癥狀消失,且不良反應少。炎琥寧屬于廣譜抗病毒藥物,可有效抑制病毒DNA/RNA合成,從而阻止呼吸道合胞病毒、流感病毒等多種病毒持續(xù)復制,以加快體內(nèi)病毒清除,并能夠拮抗肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌等多種革蘭陽性菌,有利于緩解病情[11-12]。同時,炎琥寧具有強效解熱效果,可抑制細菌內(nèi)毒素引起的發(fā)熱,加快體溫恢復正常,且能減少前列腺素合成,間接發(fā)揮降溫作用。炎琥寧進入血液循環(huán)后還可提高中性粒細胞吞噬功能,改善體液免疫能力,促進機體免疫功能恢復,以增強病原微生物清除效果。此外,炎琥寧能抑制炎性物質(zhì)釋放,降低毛細血管通透性,減少炎性滲出,進而減輕肺部炎癥損傷,促進肺功能恢復。頭孢呋辛與炎琥寧聯(lián)合后可協(xié)同增效,從抗菌、抗病毒兩方面入手,加快體內(nèi)病原微生物清除,迅速控制肺部炎癥反應,改善肺部氧合功能,緩解呼吸困難等癥狀。

    綜上所述,頭孢呋辛聯(lián)合炎琥寧可提高小兒肺炎治療效果,促進炎癥反應消退,降低CK、LDH、CK-MB、AST水平,減輕心肌損傷,且安全性高。

    參考文獻

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    (收稿日期:2023-01-23)

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