血常規(guī)參數(shù)、C-反應(yīng)蛋白及淀粉樣蛋白A與急性心肌梗死患者病情嚴(yán)重程度的關(guān)系

葉永龍 ，吳潔瑩，吳偉杰

（東莞市中醫(yī)院醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)科，廣東 東莞 523127）

急性心肌梗死是由于痙攣、血栓等因素造成心肌血管閉塞，進(jìn)而引起對應(yīng)區(qū)域供血中斷所致的一類急性病癥，患者多可出現(xiàn)劇烈且持久的胸骨后疼痛，且服用硝酸甘油后仍有疼痛感。急性心肌梗死多是由冠狀動脈粥樣硬化病變發(fā)展而來，而血小板活化聚集、炎癥反應(yīng)加重均可促進(jìn)冠狀動脈粥樣硬化的病情進(jìn)展[1]。有研究表明，急性心肌梗死多與冠狀動脈不穩(wěn)定斑塊出現(xiàn)破裂、脫落形成繼發(fā)性血栓，造成冠狀動脈血管持續(xù)阻塞有關(guān)，而血常規(guī)參數(shù)多用于反映機(jī)體血流情況是否正常，也可作為預(yù)測血栓的關(guān)鍵性因子，血清C-反應(yīng)蛋白（CRP）、淀粉樣蛋白A（SAA）均為炎癥因子，當(dāng)機(jī)體發(fā)生炎癥損傷時，血清CRP、SAA 水平可隨之升高[2]。另外，因上述指標(biāo)均可反映機(jī)體是否存在炎癥反應(yīng)，且若炎癥反應(yīng)加重可對患者動脈粥樣硬化斑塊及心肌細(xì)胞產(chǎn)生影響，故臨床多認(rèn)為其與急性心肌梗死的病情發(fā)展有密切聯(lián)系。基于此，本研究回顧性分析東莞市中醫(yī)院2021 年10 月至2022 年12 月期間進(jìn)行體檢的100 例健康人群和80 例急性心肌梗死患者的臨床資料，旨在探討急性心肌梗死患者血常規(guī)參數(shù)、CRP、SAA 水平變化情況，以及其與病情嚴(yán)重程度的關(guān)系，為臨床治療急性心肌梗死提供參考依據(jù)，現(xiàn)將研究結(jié)果詳細(xì)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料回顧性分析東莞市中醫(yī)院2021 年10 月至2022 年12 月期間進(jìn)行體檢的100 例健康人群的一般資料，并將其作為A 組，同時分析同期所收治的80 例急性心肌梗死患者的臨床資料，并將其作為B 組。并根據(jù)冠脈狹窄程度積分（Gensini 積分）[3]將B 組患者分為輕度組（Gensini 積分≤ 40 分，34 例）、中重度組（Gensini 積分＞40 分，46 例）。A 組研究對象中男性57例，女性43 例；年齡63~75 歲，平均（68.51±2.14）歲。B 組患者中男性49 例，女性31 例；年齡62~75 歲，平均（68.48±2.13）歲；發(fā)病至入院時間4~10 h，平均（6.01±0.26） h；梗死部位：7 例左主干，39 例前降支，24 例右冠脈，10 例回旋支。兩組研究對象性別、年齡資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），組間可比。診斷標(biāo)準(zhǔn)：依據(jù)《ST 段抬高型心肌梗死基層診療指南（2019年）》[4]中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合上述相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)者；②肝功能、腎功能正常者；③臨床資料完整者；④冠狀動脈造影顯示血管狹窄程度≤ 50%者；⑤預(yù)計(jì)生存時間＞6 個月者等。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并擴(kuò)張性心肌病者；②合并嚴(yán)重血液系統(tǒng)疾病或心力衰竭者；③近期有抗凝治療史者等。本研究已經(jīng)院內(nèi)醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準(zhǔn)。

1.2 研究方法采集A 組研究對象體檢當(dāng)天，B 組患者入院后第2 天清晨空腹?fàn)顟B(tài)下靜脈血4 mL，將其中2 mL靜脈血放置于抗凝管中待測，采用全自動血細(xì)胞分析儀（深圳邁瑞醫(yī)療有限公司，型號：CAL8000）檢測其白細(xì)胞計(jì)數(shù)（WBC）、中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)（NEUT）、血小板計(jì)數(shù)（PLT）、血小板寬度（PDW）水平，另取剩余2 mL 靜脈血離心（離心轉(zhuǎn)速2 500 r/min、離心時間10 min）后分離血清，采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測血清CRP 水平；采用全自動特殊蛋白儀（上海奧普生物醫(yī)藥有限公司，型號：OTTOMAN-1000)，以免疫比濁法檢測所有研究對象的血清SAA 水平。

1.3 觀察指標(biāo)①比較A、B 組研究對象血常規(guī)指標(biāo)（WBC、NEUT、PLT、PDW）、CRP、SAA 水平及Gensini積分。經(jīng)冠狀動脈造影評估B 組患者血管病變，然后使用Gensini 積分對B 組患者每支血管病變程度進(jìn)行定量評定，其中狹窄0% ~ 25%為1 分； ＞25% ~ 50%為2 分； ＞50% ~ 75%為4 分； ＞75% ~ 90%為8 分； ＞90% ~ 99%為16 分；100%為32 分[3]。②比較輕度組、中重度組患者血常規(guī)指標(biāo)、CRP、SAA 水平及Gensini 積分。③分析急性心肌梗死患者血常規(guī)指標(biāo)、CRP、SAA 水平與Gensini 積分的相關(guān)性。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 20.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)量資料（血常規(guī)參數(shù)、CRP、SAA 水平及Gensini 積分）符合正態(tài)分布且方差齊，以(±s)表示，行t檢驗(yàn)。使用Pearson 分析各指標(biāo)間的相關(guān)性。以P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 A、B 組研究對象血常規(guī)參數(shù)、CRP、SAA 水平比較與A 組比， B 組患者WBC、 NEUT、 PLT、 PDW、 CRP、 SAA水平均升高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見表1。B 組患者平均Gensini 積分為（42.33±2.87）分。

表1 A 組、B 組研究對象血常規(guī)參數(shù)、CRP、SAA 水平比較(±s)

表1 A 組、B 組研究對象血常規(guī)參數(shù)、CRP、SAA 水平比較(±s)

注：WBC：白細(xì)胞計(jì)數(shù)；NEUT：中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)；PLT：血小板計(jì)數(shù)；PDW：血小板寬度；CRP：C-反應(yīng)蛋白；SAA：淀粉樣蛋白A。

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2.2 輕度組、中重度組患者血常規(guī)參數(shù)、CRP、SAA 水平及Gensini 積分比較與輕度組比，中重度組患者WBC、NEUT、 PLT、 PDW、 CRP、 SAA 水平及Gensini 積分均更高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見表2。

表2 輕度組、中重度組患者血常規(guī)參數(shù)、CRP、SAA 水平及Gensini 積分比較(±s)

表2 輕度組、中重度組患者血常規(guī)參數(shù)、CRP、SAA 水平及Gensini 積分比較(±s)

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2.3 急性心肌梗死患者血常規(guī)參數(shù)及CRP、SAA 水平比較與病情嚴(yán)重程度的相關(guān)性經(jīng)Pearson 相關(guān)系數(shù)分析結(jié)果顯示，急性心肌梗死患者WBC、NEUT、PLT、PDW、CRP、SAA 水平均與病情嚴(yán)重程度呈正相關(guān)（r=0.466、0.427、0.388、0.417、0.368、0.414），差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見表3。

表3 急性心肌梗死患者血常規(guī)參數(shù)及CRP、SAA 水平與Gensini 積分的相關(guān)性

3 討論

急性心肌梗死是一類由于冠狀動脈阻塞所致機(jī)體供血不足而引起的心肌缺血性壞死，是因冠狀動脈血管突發(fā)阻塞，進(jìn)而造成患者發(fā)生持久且嚴(yán)重的心肌缺血，該疾病多表現(xiàn)為憋悶感、心前區(qū)壓榨性疼痛等，休息或服用硝酸酯類藥物多無法完全緩解，對患者的生命安全造成了嚴(yán)重威脅。目前，臨床多認(rèn)為急性心肌梗死患者在發(fā)生動脈硬化的過程中，其炎癥反應(yīng)隨動脈血管內(nèi)皮的受損程度而逐漸增強(qiáng)，而血小板異常聚集，又會使炎癥介質(zhì)大量產(chǎn)生，加重患者病情[5]。因此，對急性心肌梗死的預(yù)防及診斷尤為重要，明確其發(fā)病機(jī)制可為后續(xù)臨床中的診治方案奠定基礎(chǔ)。

WBC屬于機(jī)體中一類有核的血細(xì)胞，是血液中主要的細(xì)胞成分，白細(xì)胞能夠激活多形核顆粒細(xì)胞而導(dǎo)致血栓形成，白細(xì)胞增多還會導(dǎo)致細(xì)胞聚集、毛細(xì)血管阻塞、微循環(huán)障礙。NEUT 是WBC 分類中的一種，臨床多將WBC、NEUT 作為反映機(jī)體炎癥感染程度的重要因子。當(dāng)患者發(fā)生急性心肌梗死時，機(jī)體內(nèi)血液中的WBC、NEUT 含量增加，導(dǎo)致患者出現(xiàn)過度炎癥反應(yīng)，而機(jī)體持續(xù)處于炎癥狀態(tài)則可促進(jìn)動脈粥樣硬化進(jìn)展，對動脈粥樣硬化斑塊產(chǎn)生不同程度的刺激，使其破裂，形成血栓。PLT 是指自巨核細(xì)胞中所脫落的小塊胞質(zhì)，可吸附血漿蛋白及凝血因子，參與機(jī)體的凝血過程，心肌梗死的病理生理基礎(chǔ)主要是冠狀動脈內(nèi)易損斑塊破裂或糜爛，導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞受損或功能不全，誘發(fā)PLT 激活，形成富含PLT 的白色血栓，使血管發(fā)生不完全性閉塞，引發(fā)心肌缺血；PDW 多用于反映PLT 容積變異參數(shù)，進(jìn)一步評定機(jī)體凝血功能，其水平異常表示機(jī)體存在血液循環(huán)障礙，持續(xù)發(fā)展可影響心肌正常功能[6]。因急性心肌梗死患者多有不同程度的內(nèi)皮功能障礙，其屏障作用隨之減弱，形成斑塊，血小板相互黏附，PLT、PDW 水平異常升高，持續(xù)發(fā)展可造成內(nèi)皮細(xì)胞代謝異常，甚至可因?yàn)榘邏K持續(xù)增大或出現(xiàn)破裂、脫落等嚴(yán)重后果，且隨病情加重而加重，故臨床可將其用于評估急性心肌梗死患者的病情程度[7]。本研究結(jié)果顯示，B 組患者WBC、NEUT、PLT、PDW 水平均高于A 組；中重度組患者WBC、NEUT、PLT、PDW 及Gensini 積分水平均高于輕度組，提示急性心肌梗死患者WBC、NEUT、PLT、PDW水平會異常升高，且其水平越高，患者病情程度越重。

CRP 可能通過經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體系統(tǒng)，造成炎癥反應(yīng)的發(fā)生進(jìn)而引發(fā)動脈內(nèi)膜損傷，同時也可能通過激活粒細(xì)胞、單核細(xì)胞CRP 受體，直接或間接作用損傷冠狀動脈，從而造成不良的預(yù)后。SAA 是一種急性時相蛋白，與高密度脂蛋白結(jié)合，其可刺激單核細(xì)胞環(huán)氧化酶血栓素A2的產(chǎn)生，增加黏附分子的表達(dá)，影響血小板的黏附和聚集，促進(jìn)血栓的形成，造成心肌缺氧、缺血，進(jìn)一步加重急性心肌梗死患者病情進(jìn)展[8]。本研究結(jié)果顯示，B 組患者CRP、SAA水平均高于A組；中重度組患者上述指標(biāo)及Gensini積分水平均高于輕度組，提示急性心肌梗死患者CRP、SAA水平會異常升高，且其水平越高，患者病情程度越重。

Gensini 積分是一種非常有效的評估冠狀動脈病變程度的方法，Gensini 積分越高，心肌細(xì)胞損傷或死亡的數(shù)量就越多，心功能受損的程度就越大，冠狀動脈病變越嚴(yán)重[9]。由于急性心肌梗死患者存在較為嚴(yán)重的心肌缺血及壞死，此時，患者心肌細(xì)胞膜的完整性被破壞，結(jié)構(gòu)蛋白及細(xì)胞中的各項(xiàng)分子物質(zhì)被分泌至心肌間質(zhì)，同時，單核巨噬細(xì)胞聚集于心肌組織中，分泌大量炎癥因子，而血清CRP、SAA 均為促進(jìn)機(jī)體炎癥反應(yīng)的代表性因子，其水平升高不僅可加重機(jī)體炎癥反應(yīng)，還可損傷患者心肌細(xì)胞，對其動脈粥樣硬化斑塊的穩(wěn)定性產(chǎn)生不良影響，當(dāng)急性心肌梗死患者病情加重時，其水平可呈異常高表達(dá)狀態(tài)[10-11]。因此，本研究結(jié)果顯示，急性心肌梗死患者血清CRP、SAA水平均與患者病情嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。

綜上，急性心肌梗死患者的血常規(guī)參數(shù)、CRP、SAA水平均存在顯著異常情況，且均與病情嚴(yán)重程度呈正相關(guān)，臨床中可針對上述指標(biāo)進(jìn)行進(jìn)一步的分析及研究，同時采取相應(yīng)措施盡早進(jìn)行干預(yù)，加強(qiáng)對急性心肌梗死患者上述指標(biāo)的監(jiān)測，并根據(jù)結(jié)果及時調(diào)整治療方案，改善患者預(yù)后。