經(jīng)胸超聲心動圖評價高血壓心臟病與左心室流出道梗阻的臨床應(yīng)用價值

曹禹 樸虹

1 沈陽經(jīng)濟(jì)技術(shù)開發(fā)區(qū)人民醫(yī)院心血管內(nèi)科 （遼寧 沈陽 110027）

2 沈陽經(jīng)濟(jì)技術(shù)開發(fā)區(qū)人民醫(yī)院超聲電診科 （遼寧 沈陽 110027）

內(nèi)容提要： 目的：研究經(jīng)胸超聲心動圖評價高血壓心臟病與左心室流出道梗阻的臨床應(yīng)用價值。方法：以2020年1月～2021年12月本院收治的60例左心室流出道梗阻患者為研究對象，按照疾病類型進(jìn)行分組，高血壓心臟病組、肥厚型梗阻性心肌病組分別為34例、26例，所有患者均進(jìn)行經(jīng)胸超聲心動圖檢查，測量兩組室間隔厚度、左心室后壁厚度，在靜息狀態(tài)與激發(fā)實(shí)驗(yàn)后測量兩組研究對象左心室流出道流速、最大壓差。結(jié)果：高血壓心臟病組的室間隔中間段厚度小于肥厚型梗阻性心肌病組，兩組之間比較差異明顯（P<0.05），組間比較室間隔基底段、左心室后壁厚度無顯著差異（P>0.05）。肥厚型梗阻性心肌病組在靜息狀態(tài)下、激發(fā)試驗(yàn)后的左心室流出道流速、壓差均比高血壓性心臟病組更高（P<0.05）。靜息狀態(tài)下，肥厚型梗阻性心肌病組的SAM征發(fā)生率為100.00%（26/26）高于高血壓心臟病組的17.65%（6/34），數(shù)據(jù)對比差異明顯（χ2=40.147，P<0.05）。結(jié)論：經(jīng)胸超聲心動圖可對左心室流出道梗阻的解剖結(jié)構(gòu)、血流動力學(xué)進(jìn)行準(zhǔn)確評價，并可對梗阻類型、程度進(jìn)行準(zhǔn)確鑒別。

左心室流出道梗阻為肥厚型心肌病的一個主要表現(xiàn)，約為先心病的3%～5%，多數(shù)是因運(yùn)動或藥物誘發(fā)。該疾病發(fā)生主要是室間隔中上部心肌局限性肥厚向左心室心腔內(nèi)，導(dǎo)致二尖瓣收縮期前向運(yùn)動與室間隔接觸，加之左心室心腔變小，左心室流出道內(nèi)徑變小，致左心室流出道狹窄，進(jìn)而引起梗阻，高動力性左心室收縮功能亢進(jìn)、左心室射血峰值流速加快，左心室流出道內(nèi)收縮期出現(xiàn)五彩鑲嵌血流，射流信號通常起自二尖瓣水平，收縮期阻力及壓力階差增加是影響左心室流出道梗阻程度的重要因素。發(fā)病后癥狀表現(xiàn)為心絞痛、暈厥、甚至心源性猝死，不同梗阻部位的解剖特點(diǎn)、梗阻程度所用的治療方法存在區(qū)別，因此需要用一種簡便易行的檢測方法在臨床中來進(jìn)一步明確左心室流出道梗阻的類型及程度顯得至關(guān)重要[1]。目前，經(jīng)胸超聲心動圖檢查是診斷肥厚型梗阻性心肌病與高血壓性心臟病鑒別診斷首選且準(zhǔn)確的方法，它不僅能準(zhǔn)確測量心室壁厚度，判斷左心室流出道是否存在梗阻，以及梗阻的程度和范圍，還能評估室壁運(yùn)動和瓣膜功能，全面了解心室收縮、舒張功能以及心肺血流動力學(xué)異常的整體表現(xiàn)，為臨床鑒診及治療提供更為有利的依據(jù)。隨著高血壓發(fā)生率逐年增加，高血壓性心臟病表現(xiàn)在左心室流出道梗阻上臨床也較為常見，其臨床癥狀對左心室流出道的影響與肥厚型心肌病相似度較高，為提高疾病治療效果，臨床認(rèn)為提高兩種疾病診斷的準(zhǔn)確率具有積極重要的臨床意義[2]。經(jīng)胸超聲心動圖檢查為臨床診斷心臟疾病最常用的方法，診斷價值及臨床意義顯著，但關(guān)于在鑒別診斷高血壓性心臟病左心室流出道梗阻與肥厚型梗阻性心肌病中研究較少[3]。本文對經(jīng)胸超聲心動圖檢查作用于高血壓性心臟病左心室流出道梗阻中的效果進(jìn)行評價分析，現(xiàn)報道如下。

1.資料與方法

1.1 臨床資料

選擇2020年1月～2021年12月本院接收的左心室流出道梗阻患者60例，根據(jù)疾病類型分為兩組。高血壓心臟病組34例，男20例，女14例；年齡23～66歲，平均（44.55±4.70）歲；病程為3～11年，平均（7.50±1.71）年。肥厚型梗阻性心肌病組26 例，男16 例，女10 例；年齡25～67 歲，平均（44.62±4.74）歲；病程為2～11年，平均（7.40±1.58）年。兩組資料在性別、年齡、病程等方面具有可比性（P>0.05）。

納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《2018年歐洲心臟病學(xué)會/歐洲高血壓學(xué)會高血壓管理指南》[4]中關(guān)于高血壓心臟病有關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)或《中國成人肥厚型心肌病診斷與治療指南》[5]中關(guān)于肥厚型梗阻性心肌病診斷標(biāo)準(zhǔn)者；②既往存在明確高血壓病史或心肌病史者；③左心室流出道梗阻峰值壓差≥30mmHg者。排除標(biāo)準(zhǔn)：①存在心房顫動、惡性心律失常者；②存在主動脈及主動脈瓣狹窄、重度反流者；③患有惡性腫瘤占位者。

1.2 方法

經(jīng)胸超聲心動圖檢查方法：儀器選擇美國GE公司生產(chǎn)的Voluson E10彩色多普勒超聲診斷系統(tǒng)，經(jīng)胸心臟超聲探頭的頻率為2～4MHz。從左心室長軸、左心室短軸二尖瓣水平、乳頭肌水平及心尖水平、心尖四腔心、心尖五腔心及心尖三腔心、心尖二腔心、劍下四腔心切面對左心室基底段、中間段、心尖段各壁的心肌厚度進(jìn)行對比測量觀察。應(yīng)用頻譜多普勒進(jìn)行測定觀察心尖五腔心切面血流加速點(diǎn)的位置，在靜息狀態(tài)下采用連續(xù)多普勒對左心室流出道的峰值流速、壓差量（最大壓差及平均壓差）進(jìn)行評估。

1.3 觀察指標(biāo)與判定標(biāo)準(zhǔn)

觀察兩組的左心室室壁厚度、左心室流出道流速、最大壓差及平均壓差，計(jì)算SAM征發(fā)生率。左心室流出道梗阻診斷標(biāo)準(zhǔn)：①室間隔或室間隔中上部心肌顯著增厚；②顯著增厚的室間隔心肌回聲不均勻、粗糙增強(qiáng)，心肌可見斑點(diǎn)樣回聲；③靜息狀態(tài)或激發(fā)試驗(yàn)后，左心室流出道最大壓差>30mmHg或50mmHg（1mmHg=0.133kPa）。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

運(yùn)用SPSS 25.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料行t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料行χ2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 左心室壁厚度

34例高血壓患者中有29例僅表現(xiàn)為室間隔中上部心肌肥厚（>15mm），其余室壁厚度處于正常范圍，5例左心室壁對稱性肥厚室間隔中上部心肌明顯。26例肥厚型心肌病為非對稱性肥厚，肥厚累及室間隔，室間隔厚度>18mm，未累及左心室后壁。兩組之間比較室間隔中間段厚度差異明顯（P<0.05），組間比較室間隔基底段、左心室后壁厚度無顯著差異（P>0.05），見表1。

表1.對比兩組的左心室壁厚度(±s,mm)

表1.對比兩組的左心室壁厚度(±s,mm)

組別n室間隔中間段厚度室間隔基底段厚度左心室后壁厚度高血壓心臟病組34 12.51±0.79 15.68±2.04 11.40±0.68肥厚型梗阻性心肌病組26 18.80±1.94 15.97±1.88 11.60±0.72 t 17.170 0.564 1.101 P 0.001 0.575 0.276

2.2 左心室流出道流速、壓差及SAM征發(fā)生情況

肥厚型梗阻性心肌病組在靜息狀態(tài)下、激發(fā)試驗(yàn)后的左心室流出道流速、壓差均比高血壓性心臟病組更高（P<0.05）。靜息狀態(tài)下，肥厚型梗阻性心肌病組的SAM征發(fā)生率為100.00%（26/26）高于高血壓心臟病組的17.65%（6/34），數(shù)據(jù)對比差異明顯（χ2=40.147，P<0.05），見表2。

表2.比較兩組左心室流出道流速、壓差(±s)

表2.比較兩組左心室流出道流速、壓差(±s)

組別n靜息狀態(tài)下流速(cm/s)激發(fā)試驗(yàn)后流速(cm/s) 靜息狀態(tài)下壓差(mmHg) 激發(fā)試驗(yàn)后壓差(mmHg)高血壓心臟病組34 180.64±28.71 394.58±34.92 14.19±5.62 67.35±13.42肥厚型梗阻性心肌病組26 381.19±32.46 440.62±40.12 62.73±13.05 76.50±18.96 t 25.336 4.744 19.490 2.189 P 0.001 0.001 0.001 0.033

3.討論

左心室流出道梗阻在肥厚型心肌病患者中比較常見，一般是由藥物或運(yùn)動誘導(dǎo)所致，肥厚部位主要發(fā)生在室間隔，左心室流出道梗阻后會出現(xiàn)勞動后胸痛、胸悶等心肌細(xì)胞缺血等表現(xiàn)[6,7]。另外高血壓心臟病也會引發(fā)隱匿性或持續(xù)性左心室流出道梗阻，其引起的室壁肥厚多以左心室室壁對稱性增厚為主要表現(xiàn)（增厚程度遠(yuǎn)比肥厚型梗阻性心肌病要輕）[8-10]。當(dāng)左心室流出道梗阻患者出現(xiàn)心肌缺血樣癥狀時，可能會與冠心病相混淆，因此需要注意鑒別區(qū)分。

此次研究數(shù)據(jù)顯示，肥厚型梗阻性心肌病組的室間隔中間段厚度更高，從而導(dǎo)致左室流出道梗阻，而肥厚型梗阻性心肌病形態(tài)學(xué)多為肥厚，而非擴(kuò)大左心室，除去引起心室各壁增厚的證據(jù)的其他系統(tǒng)心肌病變的肥厚[11-13]；另外高血壓心臟病組不同狀態(tài)下的左心室流出道流速、最大壓差及平均壓差均低于肥厚型梗阻性心肌病組，且SAM征發(fā)生率低。提示SAM征是肥厚型梗阻性心肌病患者出現(xiàn)左心室流出道梗阻的直接原因，但與高血壓心臟病患者左心室流出道梗阻的出現(xiàn)關(guān)系不大，高血壓心臟病是因?yàn)槭议g隔中間段增厚而導(dǎo)致左心室流出道狹窄，血流出現(xiàn)虹吸現(xiàn)象，二尖瓣前葉在收縮期出現(xiàn)前移，會縮小左心室心腔，而后者的左心室心腔比例比較正常，因此對左心室流出道血流的影響更小，故高血壓心臟病患者很少出現(xiàn)SAM征。而相關(guān)超聲心動圖顯示，肥厚型梗阻性心肌病心肌的回聲通常呈現(xiàn)顆粒狀改變，回聲紊亂，而高血壓心臟病心肌回聲往往無變化或變化不明顯。經(jīng)胸超聲心動圖還可對患者心臟結(jié)構(gòu)和功能改變進(jìn)行反映，五腔心是觀察左室流出道梗阻的最佳切面，肥厚型梗阻性心肌病主要以室間隔中部肥厚形成的固定性狹窄，而高血壓心臟病由向心性（對稱性）心肌肥厚隨著左心室收縮的不斷增強(qiáng)，后負(fù)荷的增加，出現(xiàn)左心室重構(gòu)。為主觀評估心臟功能[14,15]。通過分析上述數(shù)據(jù)可以得知，經(jīng)胸超聲心動圖能夠根據(jù)二維圖像、左心室流出道血流速度及壓差等鑒別兩種疾病。

總而言之，經(jīng)胸超聲心動圖對高血壓心臟病、肥厚型梗阻性心肌病在超聲方面的準(zhǔn)確鑒別，判斷左心室流出道梗阻類型及其程度對臨床起到至關(guān)重要的作用，為臨床診治提供有價值、可靠的臨床參考依據(jù)和信息。