射血分?jǐn)?shù)改善型心力衰竭研究進(jìn)展

葛亞龍，苗依婷，張瓊，梁英

心力衰竭（heart failure，HF，心衰）是心臟的各種結(jié)構(gòu)和（或）功能異常導(dǎo)致心室壓升高和心排血量減少而表現(xiàn)出相應(yīng)癥狀和體征的一種復(fù)雜的臨床綜合征[1]。隨著我國(guó)人口老齡化加速，生活水平的提高，糖尿病、高血壓、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病（冠心?。┑嚷苑莻魅拘约膊〉陌l(fā)病率升高，心腦血管疾病發(fā)病率增加，我國(guó)已成為世界上擁有最大心衰患者群的國(guó)家之一[2,3]。心衰患病率高、進(jìn)展快、預(yù)后差，是一種致死率高且難以治愈的臨床疾病，是嚴(yán)重的全球性公眾健康問(wèn)題[2]。近年來(lái)隨著心衰診療技術(shù)的快速發(fā)展，標(biāo)準(zhǔn)化抗心衰藥物及心臟輔助裝置的規(guī)范應(yīng)用，逐漸使心衰“可控可治”，左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）改善可達(dá)10%以上，射血分?jǐn)?shù)改善型心衰（HFimpEF）這一概念由此誕生，其病理生理表現(xiàn)、臨床特征及預(yù)后等均與其他心衰不同。2021年ESC心衰指南[1]及2022年ACC/AHA/HFSA共同頒布的心衰管理指南[4]確定HFimpEF為一種獨(dú)立的心衰類型。本文將從全科視角對(duì)HFimpEF的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述，旨在提高全科醫(yī)師對(duì)HFimpEF概念的理解，為心衰管理提供理論支持。

1 HFimpEF的命名及診斷標(biāo)準(zhǔn)

2011年，Punnose等[5]首次將既往LVEF＜40%，而后恢復(fù)至≥40%且變化絕對(duì)值≥5%的心衰命名為射血分?jǐn)?shù)恢復(fù)的心衰（HFrecEF）。2013年ACCF/AHA心衰指南[6]曾將心衰分為兩組：射血分?jǐn)?shù)降低型心衰（HFrEF，LVEF≤40%）和射血分?jǐn)?shù)保留型心衰（HFpEF，LVEF≥50%），但后者的一部分患者其實(shí)是從HFrEF患者中恢復(fù)而來(lái)，故又將其定義為“改善型HFpEF”。2014年中國(guó)心衰診療指南中[7]將HFrecEF概述為“有的患者既往出現(xiàn)過(guò)LVEF下降至≤40%，其臨床預(yù)后與持續(xù)性HFpEF患者可能不同”。

越來(lái)越多的心衰患者經(jīng)規(guī)范化治療后LVEF得以改善，甚至恢復(fù)正常，但對(duì)此類人群未有明確統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，因而出現(xiàn)了不同定義和命名的混雜。Kalogeropoulos等[8]將HFrecEF定義為射血分?jǐn)?shù)從EF降低（＜40%）恢復(fù)到EF保持（＞40%），而Basuray等[9]則將HFrecEF定義為EF從＜50%（HFrEF）恢復(fù)至＞50%（HFpEF）。之后還出現(xiàn)了射血分?jǐn)?shù)好轉(zhuǎn)型心力衰竭（HFbetterEF）、射血分?jǐn)?shù)提高型心力衰竭（HFiEF）及射血分?jǐn)?shù)改善型心力衰竭（HFimpEF）等不同命名[1,10,11]。隨著相關(guān)研究證據(jù)的發(fā)表，心衰臨床分型也在不斷調(diào)整。2022年ACC/AHA/HFSA共同頒布的心衰管理指南共識(shí)[4]對(duì)心衰分型再次修訂，增加“射血分?jǐn)?shù)改善的心衰（HFimpEF）”，并統(tǒng)一定義為：既往診斷為HFrEF而現(xiàn)在LVEF＞40%，需注意首次檢查發(fā)現(xiàn)LVEF降低后，應(yīng)在3～6個(gè)月內(nèi)復(fù)查，以排除短期心臟血流動(dòng)力負(fù)荷改變所致LVEF變化并確定LVEF是否恢復(fù)。

從最新定義看出，HFimpEF是在HFrEF患者隨訪中的診斷，也是其療效的結(jié)果，因LVEF隨時(shí)間動(dòng)態(tài)變化而在HFpEF和HFrEF之間發(fā)生相互轉(zhuǎn)化，動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)LVEF變化是臨床醫(yī)師對(duì)HFimpEF患者進(jìn)行優(yōu)化管理及評(píng)估預(yù)后的重要依據(jù)。

2 HFimpEF的病理機(jī)制

左室重構(gòu)（LVR）是心衰發(fā)生和發(fā)展的基礎(chǔ)。神經(jīng)體液過(guò)度激活、血流動(dòng)力學(xué)異常等多種誘因均可導(dǎo)致LVR發(fā)生，從而引起心肌細(xì)胞形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，室壁變大、變薄，心室球樣改變，LVEF下降，舒張末期壓力-容量曲線（EDPVR）右移，同時(shí)伴有一系列基因水平、能量代謝及間質(zhì)成分和結(jié)構(gòu)的改變[12]。左室逆重構(gòu)（LVRR）是心衰患者LVEF恢復(fù)的關(guān)鍵[13]。LVRR指心衰患者自發(fā)地或在治療干預(yù)下左室容積、形態(tài)結(jié)構(gòu)和心功能部分或完全恢復(fù)至正常狀態(tài)，EDPVR向正常方向發(fā)生改變[14]，其病理生理機(jī)制尚不明確，主要表現(xiàn)為β-腎上腺素能受體反應(yīng)提高及密度恢復(fù)、細(xì)胞骨架的異常胚胎基因程序發(fā)生逆轉(zhuǎn)及興奮-收縮耦合基因表達(dá)水平正?；痆13]；抑制心肌細(xì)胞肥大，減輕心肌纖維化，增加微血管密度，上調(diào)肌漿網(wǎng)Ca2+ATP酶2（SERCA2）基因表達(dá)，維持Ca2+濃度的穩(wěn)定狀態(tài)；細(xì)胞外基質(zhì)容量和組織也發(fā)生恢復(fù)[15]。HFimpEF患者發(fā)生LVRR后減輕心肌缺血，恢復(fù)心功能進(jìn)而改善LVEF，降低心衰住院率和心血管事件死亡率，最終改善臨床結(jié)局。

大部分HFimpEF患者發(fā)生逆重構(gòu)后LVEF改善、心室大小恢復(fù)正常，但仍保留衰竭心臟的許多分子特征：心肌細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組、代謝組和蛋白質(zhì)組持續(xù)失調(diào)，心肌標(biāo)志物異常[16]，即向一種新的相對(duì)“穩(wěn)定狀態(tài)”轉(zhuǎn)變，但在血流動(dòng)力學(xué)變化、神經(jīng)激素或環(huán)境應(yīng)激等作用下仍導(dǎo)致左心室功能障礙及心衰復(fù)發(fā)，遠(yuǎn)不及心衰治愈[17]。真正的心衰治愈是指衰竭的心臟恢復(fù)正常的功能和分子組成[18]。正是2022年ACC/AHA/HFSA共同頒布的心衰管理指南共識(shí)[4]中提出將HFimpEF定義為L(zhǎng)VEF“改善”，并非“恢復(fù)”的緣由。

3 HFimpEF的病因及流行病學(xué)調(diào)查

根據(jù)心衰的病因?qū)VEF改善的原因分為兩類：①特定病因的心衰患者，如甲亢性心肌病、酒精性心肌病及心臟毒性藥物（酒精和癌癥化療藥物）等相關(guān)性心肌病，即便沒(méi)有藥物治療，去除特定病因后LVEF可自行改善；②由于神經(jīng)體液過(guò)度激活、血流動(dòng)力學(xué)異常、心肌能量異常代謝等病因所致的心衰患者，經(jīng)積極的干預(yù)治療，LVEF可得到改善[19,20]。

相關(guān)數(shù)據(jù)[11,21]表明，HFimpEF患者與HFrEF和HFpEF患者相比，臨床進(jìn)程穩(wěn)定，患者相對(duì)年輕，冠心病、高血壓、腎臟疾病等慢性病的發(fā)病率低，NYHA分級(jí)Ⅰ、Ⅱ級(jí)居多，易接受指南指導(dǎo)下的治療，死亡率和心衰住院率較低。Penn心衰研究[9]隨訪1821例心衰患者，其中LVEF在首診測(cè)量時(shí)低于50%，治療后恢復(fù)至50%以上的HFimpEF患者占10%。Kalogeropoulo等[8]對(duì)門診就診的2166例心衰患者隨訪分析后發(fā)現(xiàn)，816例HFpEF患者中HFimpEF患者350例（42.9%）；當(dāng)采用LVEF超過(guò)50%定義HFpEF時(shí)，HFpEF患者486例，其中153例（31.5%）被歸為HFimpEF。若LVEF恢復(fù)的界限有所提高，則HFimpEF患者的患病率有所下降。由于對(duì)HFimpEF缺乏的規(guī)范的定義和命名，在不同研究中的患病率有所差異，故對(duì)包括9491例心衰患者的9項(xiàng)臨床研究進(jìn)行系統(tǒng)回顧[21]，發(fā)現(xiàn)在平均3.8年的隨訪中，1596例患者LVEF有所改善，但在基線為HFrEF患者中，HFimpEF的平均患病率為22.64%（范圍10.36%～52.07%）。對(duì)于特定病因心衰患者的LVEF容易恢復(fù)，但其患病率在不同病因中的比例不同[22]。隨著心衰規(guī)范化藥物的應(yīng)用和管理的推進(jìn)，將對(duì)HFimpEF患病率產(chǎn)生一定影響。

4 HFimpEF的預(yù)后評(píng)估

HFimpEF患者相比于其他心衰患者，生活質(zhì)量明顯提高，心衰住院、心血管住院、心血管死亡和復(fù)合事件住院等心血管事件發(fā)生率較低，預(yù)后良好。Lupon等[23]對(duì)包含眾多病因的1057例心衰患者進(jìn)行隨訪研究，以心衰住院和心血管死亡為主要結(jié)局，發(fā)現(xiàn)HFimpEF患者的結(jié)局發(fā)生率明顯低于其他類型HF患者。Kalogeropoulos等[8]在一項(xiàng)回顧性隊(duì)列研究中定義LVEF為40%的臨界點(diǎn)，在排除特定病因后HFimpEF患者死亡率較低（4.8%），心血管住院、心衰住院和全因住院發(fā)生率均下降。對(duì)以往HFimpEF患者相關(guān)研究進(jìn)行系統(tǒng)回顧[21]，發(fā)現(xiàn)與HFrEF和HFpEF相比，HFimpEF患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)分別降低了56%和58%。

雖然HFimpEF患者預(yù)后明顯優(yōu)于HFpEF和HFrEF患者，但并未達(dá)到正常。一項(xiàng)美國(guó)心衰研究發(fā)現(xiàn)[9]，HFimpEF患者的BNP、尿酸、SFlt-l及肌酐等生物標(biāo)記物仍有異常；Scally等[24]的一項(xiàng)觀察性病例對(duì)照研究發(fā)現(xiàn)，盡管LVEF和生物標(biāo)記物正常，但心臟超聲顯示心臟變形指數(shù)（如整體縱向應(yīng)變）存在異常，部分患者會(huì)再次發(fā)生LVEF下降；Merken等[25]也得出了相似結(jié)論，并提出這種異常會(huì)導(dǎo)致更高的全因死亡率和心衰住院率。上述研究表明，盡管某些HFimpEF患者的左室重構(gòu)發(fā)生了實(shí)質(zhì)性逆轉(zhuǎn)，LVEF和左室大小恢復(fù)正常，但并不代表心衰患者“正常”，其仍存在心衰相關(guān)臨床表現(xiàn)、生物標(biāo)記物及影像學(xué)檢查的異常，并有心衰惡化再住院甚至死亡的風(fēng)險(xiǎn)，應(yīng)加強(qiáng)對(duì)HFimpEF概念的理解，及時(shí)識(shí)別并定期隨訪及綜合評(píng)估管理。

4.1 臨床癥狀評(píng)估臨床評(píng)估是制訂治療方案的前提和基礎(chǔ)，動(dòng)態(tài)觀察并早期識(shí)別病情變化非常重要，應(yīng)貫穿于HFimpEF患者治療過(guò)程中[26]。勞力性呼吸困難仍是HFimpEF患者的常見癥狀，反映肺毛細(xì)血管楔壓升高、肺動(dòng)脈高壓及微血管功能障礙等，較HFrEF明顯改善。全科醫(yī)生巡診時(shí)應(yīng)關(guān)注其頸靜脈怒張和容量超負(fù)荷等預(yù)警指標(biāo)變化。

4.2 生物標(biāo)記物心衰研究最多的生物標(biāo)記物為腦鈉肽（BNP），其濃度受心室負(fù)荷和室壁張力的影響，室壁張力受心室大小和LVEF的影響，因此BNP濃度與LVRR之間存在關(guān)聯(lián)。GUIDE-IT臨床研究[27]發(fā)現(xiàn)BNP降低越多，LVRR越廣泛，LVEF改善越明顯，患者預(yù)后越好，生存周期時(shí)間越長(zhǎng)，可作為反映心臟結(jié)構(gòu)和功能狀態(tài)的預(yù)測(cè)指標(biāo)。高敏肌鈣蛋白（hs-cTn）常作為判斷心肌細(xì)胞損傷的特異性指標(biāo)，可預(yù)測(cè)LVRR的發(fā)生和變化程度，時(shí)間越長(zhǎng)，LVRR發(fā)生可能性越大，LVEF升高越顯著，故hs-cTn可作為HFimpEF的預(yù)測(cè)因子[28]。胱抑素C（Cys C）作為半胱氨酸蛋白酶抑制劑家族的一員，抑制半胱氨酸蛋白酶的活性，進(jìn)而影響心肌彈力纖維和膠原纖維的平衡，促進(jìn)心肌纖維化以及心室重構(gòu)[29]。張春曉等[30]通過(guò)對(duì)HF住院患者進(jìn)行回顧性研究發(fā)現(xiàn)，隨著NYHA分級(jí)的增加、LVEDD增大及LVEF降低，血清CysC水平也升高，與HF的病情惡化及預(yù)后存在一定相關(guān)性，可作為早期預(yù)警HF發(fā)生的標(biāo)志及評(píng)價(jià)心室LVEF指標(biāo)之一。促炎因子[如半乳糖凝集素3（Gal-3）、正五聚體蛋白-3（PTX-3）、白介素6（IL-6）、及腫瘤壞死因子α（TNF-α）等]參與心肌纖維化及心室重構(gòu)的病理生理過(guò)程，其與NYHA心功能分級(jí)、LVEDD呈正相關(guān)，與LVEF呈負(fù)相關(guān)，也可作為患者預(yù)后的高度特異性指標(biāo)[31,32]。研究顯示其他可能與LVRR及LVEF變化有關(guān)的標(biāo)記物：生長(zhǎng)刺激表達(dá)基因2蛋白（ST2）、可溶性FMS樣酪氨酸激酶-1（sFlt-1）和細(xì)胞外基質(zhì)蛋白[33,34]等，可作為心衰患者臨床診斷及病情評(píng)估的參考指標(biāo)。

4.3 心電圖心電圖是心衰患者進(jìn)行危險(xiǎn)分層最經(jīng)濟(jì)有效的方式。研究顯示[35,36]心電圖檢查中QRS波時(shí)限與左室內(nèi)徑正相關(guān)，與LVEF呈負(fù)相關(guān)，提示QRS波時(shí)限可預(yù)測(cè)LVEF的改善情況。

4.4 超聲心動(dòng)圖當(dāng)前臨床和研究應(yīng)用中，超聲心動(dòng)圖是首選評(píng)估LVRR的臨床診斷手段，可直觀地反映心臟的結(jié)構(gòu)和功能，其中LVEF、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左房?jī)?nèi)徑（LAD）等指標(biāo)常用來(lái)評(píng)估LVRR。羅瑤等[37]發(fā)現(xiàn)隨訪時(shí)HFimpEF組患者LVEF明顯升高時(shí)，LVEDD和LAD降低。研究[17,18]發(fā)現(xiàn)基線左心室整體縱向應(yīng)變（GLS）的指標(biāo)與LVEF的變化有明顯相關(guān)性，在隨訪時(shí)維持LVEF＞50%的可能性隨著基線GLS增加而有所升高，基線GLS異常可用來(lái)預(yù)測(cè)HFimpEF患者發(fā)生惡化的概率。

4.5 心臟核磁共振（CMR）CMR可顯示心功能及心肌組織學(xué)特征，常以心肌延遲強(qiáng)化（LGE）的形式反映是否存在心肌纖維化及其重構(gòu)程度等重要影像信息，有助于臨床評(píng)估、治療及改善預(yù)后。Choi等[38]對(duì)發(fā)生心肌梗死并再血管化的患者行LGE-CMR檢查觀察心室收縮功能，發(fā)現(xiàn)心心肌梗死透壁程度越小，患者心肌纖維化程度低，LVEF改善越明顯，心功能恢復(fù)越好。臨床中可用CMR檢測(cè)結(jié)果預(yù)測(cè)LVEF的恢復(fù)效果。

4.6 基因RNA測(cè)序RNA測(cè)序是可揭示衰竭心肌細(xì)胞中DNA損傷的一種新型轉(zhuǎn)錄組分析方法。在TRED-HF研究中，停止治療的TTN突變的HFimpEF擴(kuò)張型心肌病患者與未突變患者相比，心臟間質(zhì)明顯增多[39]。有研究通過(guò)對(duì)心肌細(xì)胞RNA測(cè)序分析，其顯示的DNA損傷是LVRR的新預(yù)測(cè)因子[40]。臨床中提高基因檢測(cè)的比例，有助于評(píng)估患者心衰復(fù)發(fā)及猝死的風(fēng)險(xiǎn)。

5 HFimpEF患者的全科管理

從2022年ACC/AHA/HFSA心衰管理指南[4]對(duì)HFimpEF的定義來(lái)看，其基線狀態(tài)為HFrEF，經(jīng)治療后LVEF改善，但可與其他心衰類型相互轉(zhuǎn)化，并非心衰治愈。因此僅識(shí)別此類患者遠(yuǎn)遠(yuǎn)不夠，HFimpEF的防控重點(diǎn)在于遵循臨床指南并長(zhǎng)期維持GDMT，加強(qiáng)隨訪管理和患者教育，早期發(fā)現(xiàn)并及時(shí)糾正誘發(fā)因素，避免心功能再次惡化甚至發(fā)生臨床事件[41]。全科醫(yī)生作為管控慢性非傳染性疾病的主力軍，應(yīng)遵循心衰指南，對(duì)HFimpEF患者進(jìn)行持續(xù)性GDMT及全生命周期指導(dǎo)與管理，應(yīng)用最經(jīng)濟(jì)有效的方案，維持患者心功能的長(zhǎng)期穩(wěn)定，以保證其生活質(zhì)量、預(yù)防心功能惡化，最終改善整體預(yù)后[42]。

HFimpEF患者臨床進(jìn)程穩(wěn)定，但大部分患者并未實(shí)現(xiàn)真正的康復(fù)，仍有心肌超微結(jié)構(gòu)和功能等方面的異常，故不論LVEF是否恢復(fù)正常，均應(yīng)繼續(xù)應(yīng)用在HFrEF時(shí)有效的GDMT藥物，降低心衰復(fù)發(fā)高風(fēng)險(xiǎn)[4]。全科視角下HFimpEF患者管理應(yīng)包括兩個(gè)階段：①工作中遵循雙向轉(zhuǎn)診原則，疑似HF患者及時(shí)上轉(zhuǎn)至綜合醫(yī)院給予正規(guī)GDMT，促進(jìn)心功能好轉(zhuǎn)為HFimpEF；②理解HFimpEF的概念及變化軌跡的意義，提供以患者為中心的全生命周期管理。出院后全科醫(yī)生繼續(xù)維持GDMT及全生命周期的綜合管理，長(zhǎng)期維持患者心衰穩(wěn)定癥狀、提高生活質(zhì)量、降低再住院率和死亡率并減少醫(yī)療衛(wèi)生及經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。

5.1 雙向轉(zhuǎn)診促進(jìn)心功能改善目前心衰防控仍面臨著巨大挑戰(zhàn)，是基層醫(yī)療工作中最常見、最復(fù)雜的慢性非傳染疾病之一，需多團(tuán)隊(duì)協(xié)作、連續(xù)性全生命周期的疾病管理?；鶎尤漆t(yī)生為全力守護(hù)社區(qū)居民的健康，在早期應(yīng)更好識(shí)別HF患者，及時(shí)轉(zhuǎn)診至綜合醫(yī)院給予正規(guī)GDMT及更優(yōu)質(zhì)的診療服務(wù)，以改善預(yù)后。心衰患者啟動(dòng)GDMT后，經(jīng)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）/血管緊張素受體阻滯劑（ARB）/血管緊張素腦啡肽酶抑制劑（ARNI）、β受體阻滯劑（BBs）、鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑（MRA）、SGLT-2抑制劑、心臟再同步化治療（CRT）、生活方式干預(yù)（戒酒鍛煉）等治療后，心室發(fā)生逆重構(gòu)，其心室結(jié)構(gòu)和功能部分或完全恢復(fù)，心衰癥狀及體征得以緩解，最終改善LVEF，轉(zhuǎn)變?yōu)镠FimpEF，保證其生命安全[14,43]。

5.2 維持HFimpEF的意義及方法LVEF明顯改善并不反映心臟完全恢復(fù)，減用或停用指南指導(dǎo)下的藥物治療與心衰惡化具有重要相關(guān)性。Swedberg等[19]研究發(fā)現(xiàn)停用BBs的15例HFimpEF患者LVEF降低，9例發(fā)生復(fù)發(fā)性心衰，1例猝死。TRED-HF作為典型的一項(xiàng)開放隨機(jī)對(duì)照研究（RCT），以檢驗(yàn)擴(kuò)張型心肌病（DCM）患者進(jìn)行分階段停用抗心衰藥物的效果，將納入的50例射血分?jǐn)?shù)改善的DCM患者隨機(jī)分配成兩組，一組停藥隨訪6個(gè)月結(jié)果顯示11例（44%）心衰患者病情惡化；之后對(duì)另一組停止治療。隨訪6個(gè)月后9例（36%）患者病情惡化，對(duì)心衰惡化的患者再次啟動(dòng)藥物治療，隨訪中有17例（85%）病情惡化的心衰患者LVEF再次升至50%以上。

全科醫(yī)生對(duì)HFimpEF患者應(yīng)定期隨訪，動(dòng)態(tài)評(píng)估掌握其真實(shí)情況，并進(jìn)行生活方式的干預(yù)指導(dǎo)，具體包括：①用藥指導(dǎo)：對(duì)于治療后的HFimpEF患者，應(yīng)繼續(xù)使用GDMT，防止心衰和左室功能障礙復(fù)發(fā)，密切監(jiān)測(cè)容量狀態(tài)并關(guān)注患者的臨床反應(yīng)和心功能情況；②心理護(hù)理：主動(dòng)與患者溝通，了解其心理狀態(tài)并予以疏導(dǎo)；③生活起居：依據(jù)患者的日常生活，制定科學(xué)合理的生活方式，培養(yǎng)健康的生活方式和習(xí)慣；④飲食指導(dǎo)：保證良好的飲食習(xí)慣，保持食物營(yíng)養(yǎng)均衡，戒煙酒。⑤運(yùn)動(dòng)指導(dǎo)：選擇患者適宜的有氧運(yùn)動(dòng)（如散步、慢跑、太極等），時(shí)間30～40 min，避免運(yùn)動(dòng)過(guò)度。

研究表明，心衰患者在基層全科醫(yī)生持續(xù)性GDMT及綜合管理下，有利于維持心衰患者的穩(wěn)定癥狀、提高生活質(zhì)量，并降低其再住院率和平均住院天數(shù)。2020年JACC發(fā)布專家[26]建議：①?gòu)?fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)較高的HFimpEF患者（如持續(xù)性左束支傳導(dǎo)阻滯、遺傳性擴(kuò)張型心肌病及生物標(biāo)記物異常等），需要選擇較短的隨訪間隔，建議每3個(gè)月門診隨訪一次，評(píng)估癥狀體征并完善相關(guān)檢查（包括BNP及心電圖檢查等），每6個(gè)月完善超聲心動(dòng)圖檢查；②臨床情況穩(wěn)定的HFimpEF患者，建議至少每6個(gè)月隨訪一次，連續(xù)3年，完善相關(guān)檢查；建議前兩年，每年進(jìn)行一次超聲心動(dòng)圖檢查，以評(píng)估左室功能恢復(fù)的持久性，如出現(xiàn)心衰跡象或癥狀，應(yīng)更早進(jìn)行；③鑒于HFimpEF患者左室功能的持久性尚不確定，建議至少每3～5年對(duì)患者進(jìn)行一次心臟核磁檢查，了解是否出現(xiàn)心肌纖維化；風(fēng)險(xiǎn)較高的患者可能需要選擇較短的影像學(xué)隨訪間隔。

6 小結(jié)

2022年ACC/AHA/HFSA心衰管理指南增加了“射血分?jǐn)?shù)改善的心衰（HFimpEF）”分型，但HFimpEF病理方面的異常警示我們：盡管HFimpEF患者的心功能恢復(fù)和預(yù)后改善，但并非“正?！?，規(guī)范GDMT及全生命周期管理是改善HFimpEF預(yù)后的關(guān)鍵，需要全科醫(yī)生在基層中重要慢性非傳染疾病的管理方面擔(dān)負(fù)起著至關(guān)重要的責(zé)任。本文從全科視角解讀HFimpEF研究進(jìn)展，有助于全科醫(yī)生深刻理解HFimpEF的概念及變化軌跡的特殊意義，領(lǐng)悟其堅(jiān)持GDMT及全生命周期的綜合管理的必要性，加強(qiáng)患者的病情監(jiān)測(cè)及管理，遵守雙向轉(zhuǎn)診的原則，防止HFimpEF病情惡化導(dǎo)致心衰復(fù)發(fā)及心血管事件發(fā)生。