rhBNP 聯(lián)合硝酸甘油治療急性左心室心衰的臨床療效

梁紅娟

（巨野縣人民醫(yī)院，山東 巨野 274900）

急性心力衰竭為各種病因?qū)е滦募∩溲δ苎杆傧陆狄穑R床以急性左心衰患者多見(jiàn)。臨床治療中，常規(guī)利尿、強(qiáng)心、擴(kuò)張血管等治療可緩解患者癥狀，避免病情惡化。rhBNP 可抑制血管活性肽，拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)過(guò)度激活，既往研究已證實(shí)本藥物可改善急性心衰患者心功能，延緩心肌重塑[1]。本研究，旨在探究rhBNP 聯(lián)合硝酸甘油治療急性左心衰對(duì)患者心功能、心肌損傷標(biāo)志物水平的影響，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2020 年1 月至2021 年12 月我院收治的急性左心衰患者96 例，按隨機(jī)數(shù)字表法分為聯(lián)治組和對(duì)照組各48 例。聯(lián)治組男27 例，女21例；年齡61～82 歲，平均（69.58±7.86）歲；病程2～6年，平均（4.05±1.22）年；NYHA 分級(jí)：Ⅲ級(jí)17 例，Ⅳ級(jí)31 例。對(duì)照組男29 例，女19 例；年齡61～81 歲，平均（69.33±7.82）歲；病程2～7 年，平均（4.14±1.21）年；NYHA 分級(jí)：Ⅲ級(jí)15 例，Ⅳ級(jí)33 例。比較兩組NYHA分級(jí)、病程等一般資料無(wú)顯著差異（P>0.05）。

1.2 方法 兩組患者吸氧、臥床靜養(yǎng)、低鹽低脂飲食，給予利尿、強(qiáng)心、血管擴(kuò)張等常規(guī)治療，在此基礎(chǔ)上對(duì)照組給予硝酸甘油（河南潤(rùn)弘制藥股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20057216），靜脈滴注給藥，初始劑量為5ug/min，后續(xù)每隔5min 增加5ug/min，根據(jù)患者病情調(diào)整劑量，持續(xù)給藥72h。聯(lián)治組在給予硝酸甘油同時(shí)給予rhBNP（成都諾迪康生物制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字S20050033），初始劑量為1.5ug/kg，3min 內(nèi)靜脈注射，后續(xù)以0.0075ug/kg/min 泵注給藥，持續(xù)3h，再根據(jù)患者病情調(diào)整劑量為0.015～0.030ug/kg/min，連續(xù)給藥72h。

綜上所述，術(shù)前伴有膝前痛及髕股關(guān)節(jié)退變并不影響Oxford內(nèi)側(cè)單髁置換術(shù)短中期療效。作者認(rèn)為髕股關(guān)節(jié)退變不應(yīng)作為UKA的絕對(duì)禁忌證，但應(yīng)做好單髁置換轉(zhuǎn)全膝關(guān)節(jié)置換的準(zhǔn)備，如術(shù)中發(fā)現(xiàn)有大面積的嚴(yán)重髕股關(guān)節(jié)軟骨全層破壞并不適合行單髁置換術(shù)，可轉(zhuǎn)為全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)治療。但本研究的病例數(shù)量較少，隨訪時(shí)間短，今后尚需要進(jìn)行大宗病例的長(zhǎng)期隨訪研究。

1.3 觀察指標(biāo) （1）療效評(píng)估。根據(jù)患者心功能改善情況完成療效評(píng)估：顯效：治療后心功能提高2 級(jí)及2 級(jí)以上；有效：治療后心功能提高1 級(jí)及1 級(jí)以上；無(wú)效：治療后心功能未提高1 級(jí)?？傆行?（顯效+有效）/總例數(shù)×100%。（2）心功能。治療前及治療后利用多普勒超聲系統(tǒng)（EPIQ7C 型，飛利浦）檢測(cè)患者LVESD、LVEDD、LVEF。（3）心肌損傷標(biāo)志物。治療前及治療后采集患者外周靜脈血（空腹）4mL，利用全自動(dòng)生化分析儀（AU5800，貝克曼庫(kù)特爾）測(cè)量CK、NT-proBNP 水平。（4）記錄治療期間頭痛、惡心嘔吐、皮疹、低血壓等不良反應(yīng)。

2.1 療效比較 治療總有效率聯(lián)治組91.67%（44/48）顯著高于對(duì)照組75.00（36/48）（P<0.05）。

2 結(jié)果

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 使用SPSS25.0 軟件處理，（±s）表示計(jì)量資料，t檢驗(yàn)；[n（%）]表示計(jì)數(shù)資料，χ2檢驗(yàn)，P<0.05 有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.2 心功能比較 治療前兩組LVEF、LVEDD、LVESD比較無(wú)顯著差異（P>0.05）；治療后兩組LVEF 均上升，LVEDD、LVESD 均下降（P<0.05），聯(lián)治組LVEF 更高，LVESD、LVEDD 更低（P<0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組患者心功能對(duì)比（±s）

表1 兩組患者心功能對(duì)比（±s）

組別例數(shù)LVESD/mm LVEDD/mm治療前治療后治療前對(duì)照組4852.63±4.0544.21±3.75*56.98±5.04治療后47.96±4.39*聯(lián)治組4852.34±4.1140.25±3.64*57.25±5.10 t 值-0.3485.2500.261 P 值-0.7290.0000.795 44.04±4.08*4.532 0.000 LVEF/%治療前治療后34.52±4.0141.84±4.85*34.05±4.0446.97±5.14*0.5725.029 0.5690.000

2.3 心肌損傷標(biāo)志物水平比較 治療前兩組CK、NT-proBNP 水平對(duì)比無(wú)顯著差異（P>0.05）；治療后兩組CK、NT-proBNP 水平顯著降低（P<0.05），聯(lián)治組顯著低于對(duì)照組（P<0.05），見(jiàn)表2。

2.4 不良反應(yīng)比較 聯(lián)治組頭痛1 例，惡心嘔吐2例，低血壓2 例，皮疹3 例，不良反應(yīng)發(fā)生率16.67%；對(duì)照組頭痛1 例，惡心嘔吐1 例，低血壓1 例，皮疹2例，不良反應(yīng)發(fā)生率10.42%。組間不良反應(yīng)發(fā)生率比較無(wú)顯著差異（P<0.05）。

表2 兩組患者心肌損傷標(biāo)志物水平對(duì)比（±s）

表2 兩組患者心肌損傷標(biāo)志物水平對(duì)比（±s）

注：本組治療后同治療前對(duì)比，*P<0.05

組別 例數(shù)CK/（U/L）NT-proBNP/（ug/L）治療前治療后治療前治療后對(duì)照組 48 204.69±21.55 163.85±17.25* 16.75±2.01 11.05±1.57*聯(lián)治組 48 210.04±21.84 134.81±14.07* 17.04±2.07 9.07±1.21*t 值-1.2089.0380.6966.921 P 值-0.2300.0000.4880.000

“機(jī)械工程測(cè)試技術(shù)”課程多媒體教學(xué)可采用的教學(xué)方法有：講授法、討論法、直觀演示法、練習(xí)法、任務(wù)驅(qū)動(dòng)法、現(xiàn)場(chǎng)教學(xué)法和自主學(xué)習(xí)法等，其優(yōu)缺點(diǎn)如表1所示。

3 討論

腦利鈉肽為神經(jīng)體液因子，廣泛分布于心室肌細(xì)胞，可抑制血管活性肽的生成，發(fā)揮利鈉利尿作用，其還可拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的過(guò)度激活，發(fā)揮心肌保護(hù)作用。rbBNP 由人工合成，與內(nèi)源性腦利鈉肽生物活性相同，在急性左心衰的治療中可擴(kuò)張血管，增加心排血量，恢復(fù)患者血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)過(guò)度激活，擴(kuò)張冠脈，提高心肌微循環(huán)血供，降低心肌耗氧量。既往研究證實(shí)，rhBNP 可促使患者體內(nèi)醛固酮水平下降，促進(jìn)鈉排泄，起到一定保鉀作用，預(yù)防低鉀血癥發(fā)生[3-4]。本研究，將硝酸甘油與rhBNP 聯(lián)合用于急性左心衰的治療，結(jié)果聯(lián)治組治療總有效率及各項(xiàng)心功能指標(biāo)均優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05），證實(shí)此聯(lián)合治療方案可顯著改善急性左心衰患者心功能，提高臨床療效。

近年我國(guó)人口老齡化程度加深，心腦血管疾病發(fā)病率顯著上升，急性左心衰作為急性心衰中主要類型，隨本病研究的深入，神經(jīng)內(nèi)分泌因素在患者病情發(fā)展中的作用越來(lái)越受到重視。硝酸甘油作為擴(kuò)張靜脈的常用藥物之一，可顯著減輕心臟負(fù)荷，改善患者心功能。但無(wú)法對(duì)過(guò)度激活的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)產(chǎn)生影響，長(zhǎng)時(shí)間給藥可能引起耐藥，導(dǎo)致治療效果下降[2]。

對(duì)于追尾、貨架相撞和重心不準(zhǔn)等問(wèn)題，對(duì)技術(shù)人員來(lái)說(shuō)就更應(yīng)該重視了，往往一些小問(wèn)題會(huì)影響大的操作。機(jī)器人結(jié)構(gòu)可以進(jìn)行改進(jìn)，上方的托盤(pán)可以拓寬，使其最大限度地與貨架底面相吻合，這就能有效解決重心不穩(wěn)的問(wèn)題。

通過(guò)實(shí)驗(yàn)表明，邊緣檢測(cè)方法獲得邊緣信息通常是因?yàn)檫@些信息不夠突出而產(chǎn)生的空間，無(wú)法形成包圍物體的封閉曲線，這就要求根據(jù)這些離開(kāi)的邊緣點(diǎn)采用一定的追蹤、連接算法規(guī)劃出有意義的物理范圍。同時(shí)，噪聲增大時(shí)邊緣檢測(cè)分割方法的圖像會(huì)形成比較多的假邊緣，對(duì)去除噪音提出了比較高的要求。這個(gè)問(wèn)題在醫(yī)學(xué)超聲圖像分割中顯得極其重要。

CK、NT-proBNP 均為監(jiān)測(cè)心肌損傷的常用指標(biāo)，其中CK 主要存在于骨骼肌、心肌、平滑肌細(xì)胞中，胃腸道、腎臟等器官內(nèi)含量較低，當(dāng)心肌細(xì)胞發(fā)生損傷時(shí)CK 釋放入血，血內(nèi)水平上升，CK 水平越高說(shuō)明患者心肌損傷越嚴(yán)重；腦利鈉肽以氨基酸前提蛋白的形式合成，經(jīng)細(xì)胞進(jìn)一步修飾分解為NT-proBNP 和腦利鈉肽，NT-proBNP 較腦利鈉肽更為穩(wěn)定，保存時(shí)間更長(zhǎng)，其血內(nèi)水平也與患者心肌損傷程度正相關(guān)[5]。研究顯示，聯(lián)治組治療后CK、NT-proBNP 水平均低于對(duì)照組（P<0.05），證實(shí)聯(lián)合治療的心肌保護(hù)作用明顯，可減輕患者心肌損傷。不良反應(yīng)發(fā)生率比較中，兩組未見(jiàn)顯著差異（P>0.05），說(shuō)明聯(lián)合給藥無(wú)明顯增毒表現(xiàn)，安全性高。

綜上所述，給予急性左心衰患者硝酸甘油聯(lián)合rhBNP 治療，可有效改善患者心功能，降低心肌損傷標(biāo)志物水平，療效確切且安全性高。