祝紅宇
(江西省上饒市玉山縣中醫(yī)院 玉山 334700)
消化性潰瘍是消化內(nèi)科常見病,以節(jié)律性、周期性上腹部疼痛、反酸為主要癥狀,具有纏綿難愈、反復(fù)發(fā)作等特點,若患者未進行及時有效的治療可致潰瘍癥狀不斷加重,造成消化道穿孔等不良后果[1~2]。消化性潰瘍的致病因素較多,如非甾體類消炎藥不當使用、吸煙、精神壓力等,其中幽門螺旋桿菌(Hp)是引起該病發(fā)病和復(fù)發(fā)的主要危險因素,超過80%以上的消化性潰瘍患者Hp 為陽性,清除Hp 可促進病情好轉(zhuǎn)[3]。目前,消化性潰瘍治療以抑制胃酸、保護胃黏膜為主要原則,四聯(lián)療法(質(zhì)子泵抑制劑+兩種抗生素+鉍劑)是治療消化性潰瘍的初始方法,但單純采用西藥治療易導致Hp 出現(xiàn)耐藥性,Hp 清除率不理想[4]。近年來中藥在改善腸道微環(huán)境方面具有獨特的優(yōu)勢,胃蘇顆粒屬中成藥,具有消脹止痛、疏肝理氣的功效,可抑制胃酸分泌并保護胃黏膜,利于修復(fù)損傷黏膜[5]。基于此,本研究選取66 例Hp 陽性消化性潰瘍患者為研究對象,分析胃蘇顆粒聯(lián)合四聯(lián)療法的治療效果?,F(xiàn)報道如下:
1.1 一般資料 本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會審核批準(2020K092)。按隨機數(shù)字表法將2020 年5月至2022 年5 月玉山縣中醫(yī)院收治的66 例Hp 陽性消化性潰瘍患者分為對照組與研究組,每組33例。對照組男18 例,女15 例;病程8 個月至3 年,平均(1.18±0.27)年;年齡28~62 歲,平均(40.21±4.32)歲;胃潰瘍10 例,復(fù)合潰瘍9 例,十二指腸潰瘍14 例。研究組男20 例,女13 例;病程8 個月至2年,平均(1.21±0.22)年;年齡27~60 歲,平均(40.19±4.37)歲;胃潰瘍9 例,復(fù)合潰瘍7 例,十二指腸潰瘍17 例。兩組一般資料對比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 入組標準 納入標準:符合相關(guān)診斷標準[6];Hp檢測為陽性;患者及家屬知情,且簽署同意書;臨床資料完整。排除標準:合并嚴重心肝腎功能障礙;既往存在胃部手術(shù)史;合并惡性腫瘤;合并消化道出血、潰瘍穿孔、胃食管反流等其他消化系統(tǒng)疾??;合并呼吸系統(tǒng)、血液系統(tǒng)、嚴重傳染性疾?。粚Ρ狙芯克幬镞^敏;精神障礙,無法配合完成本研究;處于妊娠或哺乳期。
1.3 治療方法 對照組采用四聯(lián)療法治療:奧美拉唑腸溶膠囊(國藥準字H11021000)20 mg/次,口服;克拉霉素片(國藥準字H10960227)0.5 g/次,口服;阿莫西林膠囊(國藥準字H20123142)1 g/次,口服;膠體果膠鉍膠囊(國藥準字H20065858)200 mg/次,口服。上述藥物均早晚各服用1 次。研究組在對照組基礎(chǔ)上口服胃蘇顆粒(國藥準字Z10950007),3 袋/次,3 次/d。兩組均持續(xù)治療2 周。
1.4 觀察指標 (1)臨床療效:治療后癥狀基本消失,潰瘍面縮小>90%,為顯效;治療后癥狀得到改善,潰瘍面縮小50%~90%,為有效;未達到上述標準,為無效??傆行?顯效+有效。(2)胃黏膜組織學評分:治療前后行胃鏡檢查,對胃黏膜組織學評分,包括黏膜形態(tài)、黏膜厚度、炎癥細胞浸潤、腺體密度,每項總分為3 分,總分越高提示胃黏膜愈合情況越差。(3)炎癥介質(zhì):治療前后采集患者空腹靜脈血3 ml,采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測降鈣素原(PCT)、白介素-6(IL-6)、超敏C 反應(yīng)蛋白(hs-CRP)。(4)胃腸激素指標:治療前后采集患者空腹靜脈血3 ml,采用酶聯(lián)免疫試劑盒檢查胃泌素17(G17)、胃動素(MTL)、胃蛋白酶原(PG)Ⅰ。(5)Hp 根除率:治療后3 個月、6 個月行14C-尿素呼氣試驗,檢測為陰性則為Hp 已經(jīng)根除。(6)不良反應(yīng):包括便秘、食欲減退、惡心等。
1.5 統(tǒng)計學分析 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以(±s)表示,采用t檢驗;計數(shù)資料用%表示,采用χ2檢驗。P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組臨床療效比較 研究組治療總有效率為100.00%,高于對照組的78.79%,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組臨床療效比較[例(%)]
2.2 兩組胃黏膜組織學評分比較 治療前兩組胃黏膜組織學評分比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后研究組黏膜形態(tài)、黏膜厚度、炎癥細胞浸潤、腺體密度評分均低于對照組(P<0.05)。見表2。
表2 兩組胃黏膜組織學評分比較(分,±s)
表2 兩組胃黏膜組織學評分比較(分,±s)
注:與同組治療前相比,*P<0.05。
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2.3 兩組炎癥介質(zhì)比較 治療前兩組炎癥介質(zhì)比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后研究組炎癥介質(zhì)水平低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組炎癥介質(zhì)對比(±s)
表3 兩組炎癥介質(zhì)對比(±s)
注:與同組治療前相比,*P<0.05。
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2.4 兩組胃腸激素指標比較 治療前兩組胃腸激素指標比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后研究組PGI、G17 水平均低于對照組,MTL 水平高于對照組(P<0.05)。見表4。
表4 兩組胃腸激素指標比較(±s)
表4 兩組胃腸激素指標比較(±s)
注:與同組治療前相比,*P<0.05。
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2.5 兩組Hp 根除率比較 研究組治療后3 個月、6個月Hp 根除率高于對照組(P<0.05)。見表5。
表5 兩組Hp 根除率比較[例(%)]
2.6 兩組不良反應(yīng)比較 兩組不良反應(yīng)對比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表6。
表6 兩組不良反應(yīng)比較[例(%)]
胃潰瘍?yōu)橄瘍?nèi)科的常見病,隨經(jīng)濟發(fā)展、人們飲食和生活習慣的改變,其發(fā)病率呈上升趨勢[7]。胃潰瘍主要由胃黏膜防御和修復(fù)機制受損所致,Hp 感染是其重要的發(fā)病原因之一,Hp 是目前已知的唯一能夠在胃部強酸環(huán)境下生存的細菌,其分泌產(chǎn)生的毒素和脂多糖、尿素酶等蛋白物質(zhì)可引發(fā)胃黏膜上皮細胞炎癥反應(yīng)和免疫反應(yīng),引起潰瘍,若長期感染Hp 會增加胃穿孔、胃出血的風險。因此,消化性潰瘍的治療需結(jié)合Hp 根除治療,加速潰瘍愈合[8~9]。
西醫(yī)治療Hp 陽性消化性潰瘍常采用四聯(lián)療法,奧美拉唑?qū)儋|(zhì)子泵抑制劑,可抑制胃酸分泌;阿莫西林屬青霉素類抗生素,對Hp 有較強的抗菌活性;克拉霉素屬紅霉素的衍生物,可抑制蛋白質(zhì)合成發(fā)揮抑菌作用;膠體果膠鉍與潰瘍病灶親和力較強,可形成保護膜,促進潰瘍面愈合,并能引起Hp 細胞質(zhì)內(nèi)空泡樣變,使細胞壁破裂,起到殺菌作用。雖然四聯(lián)療法已在臨床中被廣泛使用,但隨著長期抗生素的使用,部分患者出現(xiàn)較高的耐藥性,影響整體治療效果[10~11]。中醫(yī)認為消化性潰瘍與過度勞倦、肝氣犯胃及七情內(nèi)傷等因素有關(guān),病機在于濕熱內(nèi)蘊、氣血阻滯、運化失調(diào),故中醫(yī)治療的關(guān)鍵在于和胃通降、健脾理氣和行滯鎮(zhèn)痛[12~13]。本研究結(jié)果顯示,研究組治療總有效率較對照組高,治療后研究組黏膜形態(tài)、黏膜厚度、炎癥細胞浸潤、腺體密度評分和PCT、IL-6、hs-CRP 水平較對照組低,治療后研究組PGI、G17 水平較對照組低,MTL 水平和Hp 轉(zhuǎn)陰率均較對照組高(P<0.05);且兩組不良反應(yīng)對比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。表明胃蘇顆粒聯(lián)合四聯(lián)療法治療Hp 陽性消化性潰瘍利于效保護胃黏膜組織,改善患者體內(nèi)炎癥介質(zhì)和胃腸激素指標水平,利于提高Hp 根除率,且不良反應(yīng)較少,臨床應(yīng)用安全性較高。分析原因在于:胃蘇顆粒屬中藥制劑,成分中的香附可疏肝理氣,能夠有效祛除腸胃中的積氣;紫蘇??砷_郁和胃、理氣利膈;佛手和香櫞可行氣止痛;陳皮可化濕和中、理氣健脾,諸藥互相配伍,共奏理氣疏肝、和胃通降以及消積止痛的功效[14~15]。消化性潰瘍在多種炎癥介質(zhì)共同作用下會加劇黏膜損傷和細菌感染。現(xiàn)代藥理學研究證實[16],甲基陳皮苷可有效抗?jié)兒鸵种蒲装Y,降低炎癥介質(zhì)水平;佛手可抗菌、消炎,與四聯(lián)療法聯(lián)合應(yīng)用可強化四聯(lián)療法殺滅Hp 的效果,提高Hp 根除率。此外,胃蘇顆??擅黠@抑制胃蛋白酶的活性,從而有效保護胃黏膜,縮減潰瘍面積,利于提升胃黏膜組織評分,增強胃腸的收縮力,促進腸胃蠕動,進行改善患者的腹脹、腹痛等臨床癥狀,提升治療效果。
綜上所述,Hp 陽性消化性潰瘍患者應(yīng)用胃蘇顆粒聯(lián)合四聯(lián)療法治療能有效保護患者黏膜組織,改善胃腸道激素水平,抑制炎癥反應(yīng),利于清除Hp,且用藥安全可靠。