• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    加壓訓(xùn)練和傳統(tǒng)增肌訓(xùn)練對(duì)優(yōu)秀男子手球運(yùn)動(dòng)員部分激素及生物活性因子的影響

    2019-06-20 08:42:08趙之光程金娜魏文哲王明波
    中國(guó)體育科技 2019年5期
    關(guān)鍵詞:增肌皮質(zhì)醇運(yùn)動(dòng)員

    趙之光,程金娜,魏文哲,孫 科,王明波

    在競(jìng)技體育中以增肌為目的運(yùn)動(dòng)多采用65%~85%1RM抗阻訓(xùn)練、短距離高強(qiáng)度間歇跑訓(xùn)練、大負(fù)荷離心訓(xùn)練等方式,這些運(yùn)動(dòng)鍛煉方式對(duì)運(yùn)動(dòng)員的心血管系統(tǒng)、肌肉和關(guān)節(jié)的負(fù)擔(dān)較大,容易產(chǎn)生疲勞和傷病,甚至有運(yùn)動(dòng)員因傷病而提早結(jié)束其運(yùn)動(dòng)生涯。另外,在足球、籃球、排球等需要持續(xù)多日的聯(lián)賽以及需要多日才能完成的各種比賽中,由于擔(dān)心傳統(tǒng)增肌訓(xùn)練出現(xiàn)的肌肉微損傷影響運(yùn)動(dòng)員的競(jìng)技狀態(tài),在比賽期間一般不采用常規(guī)的增肌訓(xùn)練,就算是進(jìn)行常規(guī)的增肌訓(xùn)練,也會(huì)因?yàn)椴捎玫倪\(yùn)動(dòng)刺激較小導(dǎo)致肌肉維持效果一般。一個(gè)賽季或一場(chǎng)大賽結(jié)束后,運(yùn)動(dòng)員常出現(xiàn)肌肉量大幅下降的現(xiàn)象,要恢復(fù)到賽前水平往往需要花費(fèi)大量時(shí)間進(jìn)行再次的增肌訓(xùn)練。

    加壓訓(xùn)練(KATTSU)又稱血流限制訓(xùn)練,作為近年來非常受關(guān)注的一種增肌訓(xùn)練方式(魏佳 等,2019a),已有研究和實(shí)踐證實(shí),這種限制血液循環(huán)的加壓訓(xùn)練,可以用很小的負(fù)荷(20%~40% 1RM)刺激肌肉增長(zhǎng)、改善肌肉功能,且不會(huì)引起肌肉損傷(吳旸 等,2019;Nakajima et al.,2006),但這些研究主要以普通人或低運(yùn)動(dòng)水平的學(xué)生為實(shí)驗(yàn)對(duì)象。在競(jìng)技體育中優(yōu)秀運(yùn)動(dòng)員一般采用傳統(tǒng)的增肌訓(xùn)練進(jìn)行增肌或維持肌肉力量,通過多年的傳統(tǒng)增肌訓(xùn)練,運(yùn)動(dòng)員的肌肉量已處較高水平。而小負(fù)荷血流限制(加壓)訓(xùn)練——這種不會(huì)引起肌肉損傷的增肌訓(xùn)練方式是否適合專業(yè)運(yùn)動(dòng)員?加壓訓(xùn)練這種小負(fù)荷訓(xùn)練方式能否引起與肌肉合成和分解相關(guān)的激素和生物活性因子的變化?與傳統(tǒng)增肌訓(xùn)練相比,加壓訓(xùn)練是否存在優(yōu)勢(shì)?能否有效地滿足運(yùn)動(dòng)隊(duì)的訓(xùn)練需求?這些問題都需要進(jìn)行更多的研究和探討,其中與肌肉合成和分解相關(guān)的激素和生物活性因子在加壓時(shí)的變化值得關(guān)注和研究。

    本研究以專業(yè)運(yùn)動(dòng)員為研究對(duì)象,對(duì)比加壓訓(xùn)練與傳統(tǒng)增肌訓(xùn)練,對(duì)運(yùn)動(dòng)員與肌肉合成和分解相關(guān)的部分激素和生物活性因子的不同影響。

    1 研究對(duì)象及方法

    1.1 研究對(duì)象及分組

    本研究以北京男子手球隊(duì)一線18名運(yùn)動(dòng)員為研究對(duì)象,運(yùn)動(dòng)等級(jí)為一級(jí)運(yùn)動(dòng)員及以上,按照年齡隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組,每組各9名運(yùn)動(dòng)員(表1)。

    表1 運(yùn)動(dòng)員基本信息Table 1 Basic Information of Athletes

    1.2 研究方法

    在以增肌和提高基礎(chǔ)力量為主的冬訓(xùn)期,實(shí)驗(yàn)對(duì)象經(jīng)過2周的動(dòng)作學(xué)習(xí)和適應(yīng)性訓(xùn)練后,開始正式實(shí)驗(yàn),實(shí)驗(yàn)組采用下肢加壓訓(xùn)練方式,對(duì)照組采用傳統(tǒng)增肌訓(xùn)練方式。分別在第1次訓(xùn)練的訓(xùn)練日晨起(PRE)、訓(xùn)練后即刻(POST-0,)、次日清晨(POST-1d),以及訓(xùn)練2周后最后1次訓(xùn)練日晨起(POST-14d)采集肘部靜脈血樣,將組內(nèi)和組間POST-0、POST-1d和POST-14d這3個(gè)時(shí)間點(diǎn)的測(cè)試值與PRE測(cè)試值進(jìn)行對(duì)比分析。

    實(shí)驗(yàn)組使用日本Kaatsu Master加壓訓(xùn)練裝置,在訓(xùn)練前佩戴寬5 cm的加壓帶,著裝壓為40 mmHg,訓(xùn)練壓為200 mmHg。在下肢加壓狀態(tài)下完成深蹲、硬拉、負(fù)重弓步蹲和推雪橇車練習(xí)。采用20%~30% 1RM進(jìn)行深蹲和硬拉練習(xí),采用固定重量的形式進(jìn)行剪蹲(20 kg)和推雪橇車(40 kg)練習(xí)。每個(gè)動(dòng)作練習(xí)4組,每組30~40次,每組接近力竭,組間間歇1~2 min。推雪橇車練習(xí)形式為全力推車前行20 m,快速返回起點(diǎn),練習(xí)4組,組間歇1~2 min。

    對(duì)照組采用相同訓(xùn)練內(nèi)容,即深蹲、硬拉、弓步蹲和推雪橇車前行練習(xí),采用70%~80% 1RM,每組10~12次,組間間歇1~2 min。

    實(shí)驗(yàn)持續(xù)2周,每周3次,每次2~2.5 h。依據(jù)運(yùn)動(dòng)員能力的增長(zhǎng),及時(shí)調(diào)整訓(xùn)練負(fù)荷。兩組實(shí)驗(yàn)對(duì)象技戰(zhàn)術(shù)訓(xùn)練、飲食、休息時(shí)間等條件基本一致。

    1.3 樣本采集及處理

    血液樣本采集:抽取肘靜脈血,待血液自然凝固后采用3 000 rpm離心15 min,分離血清,置于-40℃冰箱內(nèi)保存待測(cè)。

    1.4 指標(biāo)測(cè)試方法

    生長(zhǎng)激素(human growth hormone,HGH)、白介素-6(interleukin 6,IL-6)、睪酮(testosterone)、皮質(zhì)醇(cortisol)、胰島素(insulin)采用美國(guó)Beckman coulter ACCESS 2和配套試劑盒進(jìn)行測(cè)試,一氧化氮合成酶(NO synthetase,NOS)采用南京建成NO合成酶試劑盒、胰島素樣生長(zhǎng)因子-1(insulin-like growth factors,IGF-1)、肌肉生長(zhǎng)抑制素(myostatin,MSTN)采用江萊生物試劑盒,普朗醫(yī)療DNM-9602G酶免儀測(cè)試。

    1.5 統(tǒng)計(jì)處理

    采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,數(shù)據(jù)采用平均值±標(biāo)準(zhǔn)差(M±SD)表示,分析組內(nèi)各指標(biāo)變化差異性采用配對(duì)樣本 t 檢驗(yàn),組間各指標(biāo)變化采用獨(dú)立樣本 t 檢驗(yàn)(組間比較:POST-0、POST-1d、POST-14d分別與PRE進(jìn)行比較)。P<0.01表示有非常顯著性,P<0.05認(rèn)為有顯著性差異。

    2 實(shí)驗(yàn)結(jié)果

    2.1 單次加壓訓(xùn)練前后和多次加壓訓(xùn)練后HGH的變化

    由表2和圖1可知,實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組4組數(shù)據(jù)的標(biāo)準(zhǔn)差較大,說明運(yùn)動(dòng)員HGH濃度受訓(xùn)練和個(gè)體因素影響較大。與PRE相比,實(shí)驗(yàn)組在POST-0顯著增加,增加幅度為962.2%(P<0.01),對(duì)照組也出現(xiàn)了顯著上升568.2%(P<0.01);實(shí)驗(yàn)組在POST-1d增加14.3%,而對(duì)照組變化幅度僅為0.3%;在POST-14d這一時(shí)間點(diǎn),實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組分別出現(xiàn)少量增加,增加幅度分別為16.6%和8.7%,兩組對(duì)比 t檢驗(yàn)P>0.05。

    表2 加壓訓(xùn)練與傳統(tǒng)增肌訓(xùn)練后激素等指標(biāo)測(cè)試值Table 2 Hormone Concentration after KAATSU Training and Traditional Muscle Hypertrophy Training

    由此可以看出,與傳統(tǒng)訓(xùn)練相比,單次加壓訓(xùn)練和傳統(tǒng)增肌訓(xùn)練后即刻都會(huì)導(dǎo)致HGH的大量分泌,但加壓訓(xùn)練的效果要更加明顯。從長(zhǎng)期效果來看,多次加壓訓(xùn)練與傳統(tǒng)訓(xùn)練相比,差別不大。

    圖1 與PRE相比各個(gè)時(shí)間點(diǎn)HGH變化率Figure 1. The Rate of Change of HGH at Each Time Point Compared with PRE

    2.2 單次加壓訓(xùn)練前后和多次加壓后IGF-1變化

    由表2和圖2可知,與PRE相比,實(shí)驗(yàn)組在POST-0、POST-1d先升高2.6%(P<0.05)后下降-2.7%,而對(duì)照組則表現(xiàn)出連續(xù)下降-3.8%、-1.2%,兩組對(duì)比 t 檢驗(yàn)均為P>0.05,表明與傳統(tǒng)訓(xùn)練相比,單次加壓訓(xùn)練會(huì)促進(jìn)運(yùn)動(dòng)員機(jī)體IGF-1濃度的增加,但與傳統(tǒng)方式對(duì)比沒有顯著差異。在POST-14d這一時(shí)間點(diǎn),實(shí)驗(yàn)組下降-1.6%,對(duì)照組下降-7.2%(P<0.01),兩組對(duì)比 t 檢驗(yàn)P>0.05,這表明,多次加壓訓(xùn)練與傳統(tǒng)訓(xùn)練相比,多次加壓訓(xùn)練能讓運(yùn)動(dòng)員的IGF-1濃度維持在更好的水平。

    圖2 與訓(xùn)練前相比各個(gè)時(shí)間點(diǎn)IGF-1變化率Figure 2. The Change of IGF-1 at Each Time Point Compared with Previous

    2.3 單次加壓訓(xùn)練前后和多次加壓后IL-6變化

    由表2和圖3可知,與PRE相比,實(shí)驗(yàn)組IL-6濃度變化在POST-0、POST-1d,先升高54.8%(P<0.05)后下降-2.1%,而對(duì)照組則表現(xiàn)出緩慢下降趨勢(shì),分別下降-0.1%、-14.4%,兩組對(duì)比 t 檢驗(yàn)均為P>0.05。在POST-14d這一時(shí)間點(diǎn),實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組IL-6水平都略有下降,分別為-16.8%(P<0.01)和35.6%,組間對(duì)比 t 檢驗(yàn)P>0.05。這表明,單次和多次加壓訓(xùn)練與傳統(tǒng)訓(xùn)練相比,對(duì)運(yùn)動(dòng)員機(jī)體的IL-6濃度變化的影響沒有顯著性差異,但是從變化幅度來看,單次加壓可顯著促進(jìn)IL-6濃度的增加。

    圖3 與訓(xùn)練前相比各個(gè)時(shí)間點(diǎn)IL-6變化率Figure 3. The Change Rate of IL-6 at Each Time Point Compared with Previous

    2.4 單次加壓訓(xùn)練前后和多次加壓后NOS變化

    由表2和圖4可知,與PRE相比,實(shí)驗(yàn)組NOS濃度變化在POST-0上升了-5.7%(P<0.05)、POST-1d略有下降-3.7%,而對(duì)照組則顯示持續(xù)下降,分別為-1.3%、-7.4%,兩組對(duì)比 t 檢驗(yàn)在POST-0出現(xiàn)顯著性差異(P<0.05)。這表明,與傳統(tǒng)訓(xùn)練相比,單次加壓訓(xùn)練在訓(xùn)練后即刻對(duì)運(yùn)動(dòng)員機(jī)體NOS濃度有較明顯影響。在POST-14d這一時(shí)間點(diǎn),實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組NOS水平都顯著下降,分別為-11.8%(P<0.01)、-16.3%(P<0.01),兩組對(duì)比 t 檢驗(yàn)P>0.05。這表明,多次加壓訓(xùn)練與傳統(tǒng)訓(xùn)練相比,對(duì)該運(yùn)動(dòng)隊(duì)隊(duì)員機(jī)體NOS濃度變化的影響沒有顯著性差異。

    圖4 與訓(xùn)練前相比各個(gè)時(shí)間點(diǎn)NOS變化率Figure 4. The Change Rate of NOS at Each Time Point Compared with Previous

    2.5 單次加壓訓(xùn)練前后和多次加壓后MSTN變化

    由表2和圖5可知,與PRE相比,實(shí)驗(yàn)組MSTN在POST-0、POST-1d呈現(xiàn)略有下降趨勢(shì),分別下降-3.3%和-10.7%(P<0.05),而對(duì)照組下降了-4.0%和-2.8%,組間 t 檢驗(yàn)POST-1d的生長(zhǎng)抑素濃度出現(xiàn)顯著性變化。這表明,與傳統(tǒng)訓(xùn)練相比,單次加壓訓(xùn)練對(duì)運(yùn)動(dòng)員機(jī)體MSTN分泌的抑制的影響更顯著。在POST-14d這一時(shí)間點(diǎn),實(shí)驗(yàn)組下降-2.4%,而對(duì)照組上升了2.7%,但組間無顯著性差異。這表明,多次加壓訓(xùn)練與傳統(tǒng)訓(xùn)練相比,對(duì)運(yùn)動(dòng)員機(jī)體MSTN濃度的影響沒有顯著性差異。

    圖5 與訓(xùn)練前相比各個(gè)時(shí)間點(diǎn)MSTN變化率Figure 5. The Change Rate of MSTN at Each Time Point Compared with Previous

    2.6 單次加壓訓(xùn)練前后和多次加壓后血清睪酮的變化

    由表2和圖6可見,與PRE相比,實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組的睪酮濃度在POST-0出現(xiàn)非常顯著下降,下降率分別為-30.9%和-35.3%,在POST-1d仍下降了-7.3%和-9.7%。這表明,單次急性加壓訓(xùn)練與傳統(tǒng)訓(xùn)練相比,對(duì)運(yùn)動(dòng)員機(jī)體睪酮變化的影響沒有顯著差異。在POST-14d,實(shí)驗(yàn)組下降了-1.3%,對(duì)照組下降了-5.6%,兩組間相比具有顯著性差異。這表明,與傳統(tǒng)增肌訓(xùn)練相比,長(zhǎng)時(shí)間加壓訓(xùn)練,對(duì)優(yōu)秀運(yùn)動(dòng)員睪酮分泌的影響較小,加壓訓(xùn)練對(duì)運(yùn)動(dòng)員的訓(xùn)練有利。

    圖6 與PRE相比各個(gè)時(shí)間點(diǎn)睪酮變化率Figure 6. The Rate of Change of T at Each Time Point Compared with PRE

    2.7 單次加壓訓(xùn)練前后和多次加壓后皮質(zhì)醇的變化

    由表2和圖7可見,與PRE相比,實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組的皮質(zhì)醇值在POST-0分別下降了-54.6%(P<0.01)和-38.9%(P<0.01),實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組的皮質(zhì)醇值在POST-1d分別增加了4.6%和11.4%(P<0.05)。這表明,單次加壓訓(xùn)練與傳統(tǒng)訓(xùn)練相比,對(duì)該運(yùn)動(dòng)隊(duì)隊(duì)員機(jī)體皮質(zhì)醇變化的稍有影響。在POST-14d這一時(shí)間點(diǎn),實(shí)驗(yàn)組上升了18.3%,對(duì)照組上升了25.3%(P<0.05),兩組對(duì)比 t 檢驗(yàn)P<0.05。這表明,多次加壓訓(xùn)練與傳統(tǒng)訓(xùn)練相比,加壓訓(xùn)練對(duì)運(yùn)動(dòng)員機(jī)體的皮質(zhì)醇濃度水平有一定的影響。

    圖7 與PRE相比各個(gè)時(shí)間點(diǎn)皮質(zhì)醇變化率Figure 7. The Rate of Change of C at Each Time Point Compared with PRE

    2.8 單次加壓訓(xùn)練前后和多次加壓后胰島素的變化

    由表2和圖8可知,與PRE相比,實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組的胰島素濃度在POST-0顯著上升,幅度分別為256.2%(P<0.01)和185.2%(P<0.01),實(shí)驗(yàn)組在POST-1d下降-9.3%(P<0.01),對(duì)照組上升7.0%。在POST-14d這一時(shí)間點(diǎn),實(shí)驗(yàn)組上升0.3%,對(duì)照組上升27.4%(P<0.05),但都屬于人體正常參考范圍。

    圖8 與PRE相比各個(gè)時(shí)間點(diǎn)胰島素變化率Figure 8. The Rate of Change of Ins at Each Time Point Compared with PRE

    3 討論與分析

    3.1 傳統(tǒng)增肌訓(xùn)練和加壓訓(xùn)練能促進(jìn)肌肉增長(zhǎng)的原理

    肌肉細(xì)胞具有很強(qiáng)的適應(yīng)能力,當(dāng)肌肉總是承受較大的負(fù)荷時(shí),為了完成任務(wù),肌肉會(huì)適應(yīng)性的增粗,這是肌肉增長(zhǎng)的適應(yīng)性原理。肌肉的增粗是通過“肌肉衛(wèi)星細(xì)胞”的增殖實(shí)現(xiàn)的。這涉及了肌衛(wèi)星細(xì)胞的激活、增殖與分化。

    由圖9可知,除了肌組織缺氧、乳酸堆積、PH值降低、肌肉微損傷和快肌參與外,HGH、IGF-1、IL-6等激素的增加是引起NOS分泌增加的主要因素。NOS分泌增加會(huì)引起NO增多。NO可通過調(diào)控肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子(hepatocyte growth factor,HGF)和MSTN來激活肌肉衛(wèi)星細(xì)胞(Goldspink,1999),使肌肉衛(wèi)星細(xì)胞從休止期(G0)進(jìn)入分裂周期(G1),開始啟動(dòng)這些衛(wèi)星細(xì)胞的分裂增殖。這些附著于肌纖維的表面的“肌肉衛(wèi)星細(xì)胞”分裂增生后,在睪酮、胰島素等促進(jìn)合成代謝的激素環(huán)境和足夠的相應(yīng)氨基酸補(bǔ)充下,肌纖維開始數(shù)量增多、體積增大。而傳統(tǒng)增肌訓(xùn)練主要是通過訓(xùn)練引起的肌肉微損傷途徑激活一系列增肌過程。

    圖9 肌肉增長(zhǎng)的促進(jìn)和抑制因素Figure 9. The Promoting and Inhibiting Factors of Muscle Growth

    加壓訓(xùn)練可以引起局部的乳酸和代謝產(chǎn)物的堆積,并形成一個(gè)局部缺氧環(huán)境,從而啟動(dòng)NOS的合成和分泌,促進(jìn)肌衛(wèi)星細(xì)胞的激活、增殖與分化,達(dá)到預(yù)防肌肉萎縮和促進(jìn)肌肉增長(zhǎng)的作用(魏佳 等,2019b)。在肌衛(wèi)星細(xì)胞激活方面,小負(fù)荷加壓訓(xùn)練可引起局部乳酸等代謝產(chǎn)物的大量堆積,局部PH值升高,肌肉內(nèi)環(huán)境發(fā)生改變,促進(jìn)NOS的分泌增加,從而引起肌纖維產(chǎn)生NO,NO可通過擴(kuò)張血管有效維持肌肉局部的適宜環(huán)境,同時(shí)釋放HGF,HGF通過下調(diào)MSTN表達(dá)來激活肌衛(wèi)星細(xì)胞,有效防治肌肉萎縮。在肌衛(wèi)星細(xì)胞增殖與分化方面,加壓訓(xùn)練增加血中HGH、IGF-1等物質(zhì)的濃度,促進(jìn)了肌衛(wèi)星細(xì)胞的增殖和分化,IGF-1表達(dá)上調(diào)是促進(jìn)肌肉力量和肌肉肥大的主要生理學(xué)機(jī)制(Abe et al.,2005)。

    3.2 加壓訓(xùn)練和傳統(tǒng)增肌訓(xùn)練HGH變化情況

    HGH是影響人體生長(zhǎng)發(fā)育的重要激素,能夠促進(jìn)蛋白質(zhì)的合成和骨骼的生長(zhǎng),屬于合成代謝類激素。有研究(Yudai et al. 2000)表明,高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)(80% 1RM)能顯著提高機(jī)體HGH濃度100倍,而聯(lián)合加壓訓(xùn)練則能夠升高至290倍。Takano等(2005)的研究顯示,短期低強(qiáng)度抗阻運(yùn)動(dòng)聯(lián)合加壓訓(xùn)練,HGH濃度在運(yùn)動(dòng)后逐漸升高,半小時(shí)達(dá)到頂峰,表明加壓訓(xùn)練能夠明顯提高機(jī)體HGH水平,與本研究結(jié)果一致。本研究中實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組HGH濃度在訓(xùn)練后顯著增長(zhǎng),雖然增加倍率尚未達(dá)到國(guó)外報(bào)道的水平,但也出現(xiàn)了5~10倍的增長(zhǎng),其中實(shí)驗(yàn)組(加壓訓(xùn)練)的增長(zhǎng)幅度(9.6倍)顯著高于對(duì)照組(傳統(tǒng)增肌訓(xùn)練,5.7倍),提示,加壓訓(xùn)練對(duì)血清HGH的影響要明顯優(yōu)于傳統(tǒng)訓(xùn)練方式。但也有研究(Manini et al.,2012)顯示,急性低負(fù)荷血流限制訓(xùn)練對(duì)HGH的刺激反應(yīng)同傳統(tǒng)訓(xùn)練方式一樣。HGH即刻升高的潛在機(jī)制可能是肌肉內(nèi)氧含量降低,肌肉組織代謝需求反饋至下丘腦,刺激垂體釋放HGH。另有研究表明,在HGH增加的同時(shí),乳酸也在同步增加,因此可能是肌肉乳酸積累引起了代謝性酸中毒,將信號(hào)反饋給下丘腦刺激垂體釋放HGH,除此之外,HGH的升高可能也與睪酮的升高存在關(guān)聯(lián),另外HGH促生長(zhǎng)的生物學(xué)作用主要由分泌的類IGF-1介導(dǎo)完成,因此,胰島素樣生長(zhǎng)因子濃度的同步升高也直接影響HGH(Marx et al.,2002;Takano et al.,2005)。上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果與本研究結(jié)果一致,加壓訓(xùn)練刺激機(jī)體內(nèi)合成代謝類激素的變化可能存在相同的通路,該機(jī)制還有待研究。

    3.3 加壓訓(xùn)練與傳統(tǒng)增肌訓(xùn)練IGF-1的變化情況

    IGF-1是一類與胰島素結(jié)構(gòu)相似的多肽類激素,與人體生長(zhǎng)發(fā)育和物質(zhì)代謝密切相關(guān),主要由肝細(xì)胞合成,與HGH作用相輔相成,它們能夠促進(jìn)HGH分泌,并介導(dǎo)HGH對(duì)細(xì)胞的促生長(zhǎng)作用,而HGH又可以刺激IGF-1在血液中的循環(huán)釋放過程,是一類促合成代謝類激素。有報(bào)道認(rèn)為,力量訓(xùn)練沒有改變血清IGF-1的濃度(Kraemer et al.,1992,1995;Nicklas et al.,1995),也有研究表明(Abe et al.,2004;Takano et al.,2005)短期低強(qiáng)度抗阻訓(xùn)練聯(lián)合加壓能顯著提高血清IGF-1濃度。本研究結(jié)果顯示加壓訓(xùn)練與傳統(tǒng)增肌訓(xùn)練在急性訓(xùn)練和長(zhǎng)期訓(xùn)練期后的IGF-1濃度都沒有出現(xiàn)顯著性差異,這與Manini等(2012)的研究結(jié)果一致。但兩組訓(xùn)練前后的變化趨勢(shì)圖顯示,加壓組IGF-1濃度在訓(xùn)練后即刻的濃度是顯著上升(上升幅度為2.6%,P<0.05),且訓(xùn)練兩周后傳統(tǒng)增肌訓(xùn)練組則出現(xiàn)明顯下降趨勢(shì)(下降幅度為-7.2%,P<0.01)。該結(jié)果表明,與傳統(tǒng)訓(xùn)練方式相比,加壓訓(xùn)練對(duì)IGF-1濃度的提升還是有一定的影響。

    循環(huán)HGH能刺激肌肉內(nèi)IGF-1的合成和分泌,且HGH的促生長(zhǎng)作用也可通過IGF-1介導(dǎo),因此,加壓訓(xùn)練刺激IGF-1和HGH的變化可能互為正反饋?zhàn)饔?,有研究表明,急性運(yùn)動(dòng)開始后10 min內(nèi),IGF-1水平就可迅速增加13%~26%;升高程度與運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度有關(guān),但并不依賴于HGH的升高程度(Cappon et al.,1994)。Bang等(1990)研究了男女健康人各3名,運(yùn)動(dòng)時(shí)間為30 min,當(dāng)運(yùn)動(dòng)到第10 min時(shí),血清IGF-1水平提高26%,而后再進(jìn)行20 min運(yùn)動(dòng),血清IGF-1濃度已回復(fù)到安靜狀態(tài)。所以加壓組的升高趨勢(shì)時(shí)間可能在訓(xùn)練中期或刺激較大的某一時(shí)刻,訓(xùn)練課結(jié)束也可能是血清IGF-1峰值下降區(qū),所以加壓訓(xùn)練對(duì)IGF-1濃度的影響還需進(jìn)一步探究。

    3.4 加壓訓(xùn)練與傳統(tǒng)增肌訓(xùn)練IL-6變化情況

    IL-6是具有分化和促進(jìn)生長(zhǎng)作用的多種生物活性的細(xì)胞因子,是炎癥免疫反應(yīng)的重要介質(zhì)。近期研究表明,伴隨著肌肉損傷,IL-6可能會(huì)刺激肌肉的再生過程,協(xié)助肌肉的生長(zhǎng)和肥大。此外,持續(xù)長(zhǎng)時(shí)間運(yùn)動(dòng)時(shí),肌纖維(以及肌肉衛(wèi)星細(xì)胞)本身會(huì)分泌IL-6,從而帶來全身性的抗炎以及脂肪分解作用。一般情況下,劇烈運(yùn)動(dòng)會(huì)引起IL-6水平顯著提高。Nielsen等(1996)證實(shí),在劇烈運(yùn)動(dòng)6 min后,血漿中IL-6水平將提高2倍。Ostrowski等(1998a/b)使用跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)模型發(fā)現(xiàn),在運(yùn)動(dòng)開始后的第30 min,血漿中的IL-6水平顯著提高;而在運(yùn)動(dòng)結(jié)束后2.5 h,IL-6水平達(dá)到峰值。但也有研究表明,IL-6在運(yùn)動(dòng)后即刻水平最高,隨后緩慢下降。

    本研究顯示,單次訓(xùn)練課結(jié)束后,實(shí)驗(yàn)組(加壓訓(xùn)練)運(yùn)動(dòng)員機(jī)體內(nèi)的IL-6濃度明顯升高(升高幅度54.8%,P<0.05),而對(duì)照組(傳統(tǒng)增肌訓(xùn)練)出現(xiàn)了小幅度的下降;2周訓(xùn)練結(jié)束后與傳統(tǒng)增肌訓(xùn)練相比,實(shí)驗(yàn)組的下降幅度較低。雖然兩組的IL-6濃度變化沒有顯著性差異,但加壓訓(xùn)練對(duì)肌肉的炎性刺激在一定程度上要大于傳統(tǒng)訓(xùn)練方式。

    Ostrowski等(1998a/b)曾發(fā)現(xiàn),運(yùn)動(dòng)中血漿IL-6的最高值與血漿中乳酸相關(guān)。因此,在單次加壓訓(xùn)練過程中,局部肌組織缺血缺氧刺激乳酸升高可能也是刺激IL-6急性升高的機(jī)制。運(yùn)動(dòng)期間IL-6的主要功能之一是響應(yīng)肌糖原狀態(tài)并促進(jìn)葡萄糖代謝(Pedersen et al.,2008),若運(yùn)動(dòng)過程中碳水化合物底物消耗過量,血流限制后肌肉不能及時(shí)供應(yīng)新的能源物質(zhì),IL-6響應(yīng)代謝作用降低,其濃度則會(huì)自然積累,急性升高。加壓訓(xùn)練造成的低氧缺血狀態(tài)給肌細(xì)胞內(nèi)環(huán)境造成了一定壓力,酸性代謝廢物的積累和能量底物的消耗可能是誘導(dǎo)IL-6急性升高的主要因素。隨著訓(xùn)練課次和時(shí)間的積累,機(jī)體產(chǎn)生對(duì)訓(xùn)練的適應(yīng)可能是加壓訓(xùn)練和傳統(tǒng)增肌訓(xùn)練都出現(xiàn)IL-6下降的原因。

    3.5 加壓訓(xùn)練與傳統(tǒng)增肌訓(xùn)練NOS變化情況

    NOS為NO合成的關(guān)鍵酶,通過檢測(cè)NOS可間接反映NO水平。肌組織缺氧、乳酸堆積、PH值降低、肌肉微損傷、快肌纖維的參與及HGH、IGF-1、IL-6等激素的增加都可以激活NOS,使細(xì)胞釋放NO(Charge,2004)。NO可通過調(diào)控HGF和MSTN激活肌肉衛(wèi)星細(xì)胞(Goldspink,1999),使肌肉衛(wèi)星細(xì)胞從休止期(G0)進(jìn)入分裂周期(G1),開始啟動(dòng)衛(wèi)星細(xì)胞的分裂增殖。在運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練對(duì)機(jī)體內(nèi)NO含量和NOS活性的影響方面,其結(jié)論較為一致,多數(shù)研究認(rèn)為,長(zhǎng)期運(yùn)動(dòng)可提高血管內(nèi)皮和骨骼肌產(chǎn)生NO的能力,這可能與NOS mRNA表達(dá)上調(diào)有關(guān)。關(guān)于短期急性運(yùn)動(dòng)對(duì)體內(nèi)NOS活性的研究,其結(jié)論存在爭(zhēng)議。Patil(1993)和Howard(1992)的研究表明,機(jī)體在急性運(yùn)動(dòng)時(shí),NO分泌增多。但Cleim(1994)的研究讓有系統(tǒng)訓(xùn)練的耐力性運(yùn)動(dòng)員進(jìn)行最大強(qiáng)度的力竭性運(yùn)動(dòng)時(shí),發(fā)現(xiàn)血清中NO含量下降??梢?,NO、NOS與短期急性運(yùn)動(dòng)及力竭性運(yùn)動(dòng)之間的關(guān)系還有待考證。

    本研究結(jié)果顯示,加壓訓(xùn)練后NOS在訓(xùn)練后即刻上升,而傳統(tǒng)訓(xùn)練則導(dǎo)致其下降,訓(xùn)練后次日晨和訓(xùn)練2周后兩組均下降,其中,傳統(tǒng)增肌訓(xùn)練在2周后的下降幅度較大(-16.3%,P<0.01),該結(jié)果表明,加壓訓(xùn)練相較于傳統(tǒng)訓(xùn)練方式,對(duì)NOS的刺激反應(yīng)較大,在一定程度上可以提高NOS的濃度,促進(jìn)NO生成,而且這種變化趨勢(shì)基本和IL-6的變化趨勢(shì)基本一致(圖5、6)。

    Aimasheva等(1998)的研究顯示,對(duì)動(dòng)物體內(nèi)增加NO-合成酶阻斷劑,會(huì)削弱其對(duì)劇烈運(yùn)動(dòng)的抵抗力,表明在一定程度上,NOS會(huì)調(diào)節(jié)機(jī)體的運(yùn)動(dòng)適應(yīng)性,提高機(jī)體對(duì)高強(qiáng)度訓(xùn)練的耐受能力。由此可見,加壓訓(xùn)練對(duì)NOS的刺激會(huì)提高機(jī)體度運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度的適應(yīng)性。

    3.6 加壓訓(xùn)練和傳統(tǒng)增肌訓(xùn)練MSTN變化情況

    MSTN即生長(zhǎng)分化因子8,是轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子超家族成員之一。MSTN通過影響細(xì)胞周期實(shí)現(xiàn)抑制成肌細(xì)胞增殖。在培養(yǎng)的成肌細(xì)胞中,MSTN能使細(xì)胞周期在G1和G2期之間停止,阻滯向S期的轉(zhuǎn)變,從而抑制成肌細(xì)胞的增殖。MSTN除了能調(diào)控成肌細(xì)胞增殖外,還能負(fù)調(diào)節(jié)肌細(xì)胞分化。MSTN可通過下調(diào)MyoD、MyoG及其下游靶基因肌酸激酶基因的表達(dá)而抑制成肌細(xì)胞的分化,因此,MSTN屬于分解或抑制代謝類激素。

    有關(guān)加壓訓(xùn)練影響機(jī)體內(nèi)MSTN濃度變化的研究甚少,但一般情況下,急性運(yùn)動(dòng)或長(zhǎng)期的抗阻力量訓(xùn)練會(huì)降低MSTN濃度。Kabak等(2018)的研究表明,搏擊運(yùn)動(dòng)員在進(jìn)行急性高強(qiáng)度間歇訓(xùn)練后即刻鳶尾素濃度升高,MSTN濃度降低,兩者在運(yùn)動(dòng)后3 h恢復(fù)到基線水平。另外,在重復(fù)抗阻運(yùn)動(dòng)和力量訓(xùn)練后,肌組織內(nèi)MSTN mRNA表達(dá)下調(diào)(Hulmi et al.,2007),這與運(yùn)動(dòng)引起的肌組織肥大增生有關(guān)。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明,運(yùn)動(dòng)引起血清或肌組織內(nèi)MSTN下降可能與胰島素抵抗有關(guān),一般在缺乏運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的胰島素抵抗情況下會(huì)生成MSTN。

    本研究中加壓訓(xùn)練后次日晨的血清中MSTN降低了-10.7%(P<0.05),而傳統(tǒng)訓(xùn)練則僅降低了-2.8%(組間對(duì)比P<0.05),表明,單次加壓訓(xùn)練在一定程度上能明顯降低血清中MSTN濃度,且這種效果要強(qiáng)于傳統(tǒng)增肌訓(xùn)練方式。而持續(xù)訓(xùn)練2周后,加壓訓(xùn)練導(dǎo)致MSTN下降(-2.4%)的效應(yīng)仍然存在,但幅度明顯小于單次加壓訓(xùn)練后,說明,隨著加壓訓(xùn)練的適應(yīng),這種訓(xùn)練導(dǎo)致的MSTN下降效應(yīng)正在減弱,為保證效果,需要及時(shí)調(diào)整訓(xùn)練。

    3.7 加壓訓(xùn)練和傳統(tǒng)增肌訓(xùn)練睪酮和皮質(zhì)醇變化情況

    3.7.1 睪酮的變化情況

    睪酮是一種類固醇激素,來源于膽固醇,已被證明可以提高肌肉蛋白合成,對(duì)肌肉組織有顯著的合成代謝作用,還能通過抑制泛素途徑或抗皮質(zhì)醇反應(yīng)等減少肌蛋白分解。Ahtiainen等(2003)的研究表明,運(yùn)動(dòng)誘發(fā)的睪酮水平升高與肌肉橫截面面積之間存在顯著相關(guān)性。國(guó)內(nèi)外針對(duì)運(yùn)動(dòng)影響睪酮濃度變化的研究較多,研究表面,一般情況下,急性高強(qiáng)度訓(xùn)練會(huì)造成機(jī)體內(nèi)睪酮濃度升高,長(zhǎng)時(shí)間高強(qiáng)度訓(xùn)練造成機(jī)體睪酮濃度變化不一。這與運(yùn)動(dòng)負(fù)荷和不同類型個(gè)體的恢復(fù)情況有關(guān)。

    本研究中加壓訓(xùn)練和傳統(tǒng)增肌訓(xùn)練后即刻睪酮濃度與晨起相比顯著下降。這與Reeves等(2005)的研究結(jié)果一致,由于訓(xùn)練時(shí)間安排在下午,因此,該結(jié)果可能與睪酮的晝夜分泌規(guī)律的關(guān)系較大,也可能與運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練(訓(xùn)練持續(xù)時(shí)長(zhǎng)2.5 h)造成的機(jī)體疲勞有關(guān),在類似于馬拉松式的高強(qiáng)度長(zhǎng)時(shí)間訓(xùn)練中,機(jī)體內(nèi)睪酮濃度也會(huì)出現(xiàn)明顯下降。本研究中,實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組的反應(yīng)變化無顯著性差異,這與Gabriel等(1992)的研究結(jié)果相似,但訓(xùn)練2周后下降趨勢(shì)減緩,且實(shí)驗(yàn)組更明顯,說明,多次強(qiáng)度負(fù)荷是20%~30% 1RM的加壓訓(xùn)練與傳統(tǒng)增肌中70%~80% 1RM的高強(qiáng)度相比,加壓訓(xùn)練對(duì)機(jī)體的疲勞刺激相對(duì)較低。另外,該結(jié)果也可能與血流限制造成的缺氧缺血環(huán)境使得乳酸和兒茶酚胺濃度增加有關(guān)(Loenneke et al.,2010)。

    研究表明,乳酸能增加環(huán)磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)濃度,從而刺激間質(zhì)細(xì)胞分泌睪酮,而兒茶酚胺的增加則可通過刺激β-2腎上腺素能受體來刺激間質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生睪酮(Anakwe et al.,1984)。

    3.7.2 皮質(zhì)醇的變化情況

    皮質(zhì)醇是腎上腺皮質(zhì)分泌的一種糖皮質(zhì)激素,運(yùn)動(dòng)應(yīng)激時(shí)能大量分泌以促進(jìn)體內(nèi)分解代謝,如促進(jìn)糖原分解供能、升高血糖等,從而提高運(yùn)動(dòng)能力;但在運(yùn)動(dòng)后持續(xù)保持高水平則會(huì)造成體內(nèi)能量?jī)?chǔ)備過分消耗,不利于機(jī)體的恢復(fù)。周期性訓(xùn)練初期,隨著訓(xùn)練負(fù)荷加大,安靜狀態(tài)下皮質(zhì)醇通常上升,其生物學(xué)意義是提高機(jī)體的應(yīng)激水平,有利于運(yùn)動(dòng)肌糖原分解供能,經(jīng)過一段時(shí)間訓(xùn)練后,安靜皮質(zhì)醇又可以恢復(fù)到原來水平。這種規(guī)律性變化,是機(jī)體對(duì)訓(xùn)練應(yīng)激逐步適應(yīng)的結(jié)果。如果進(jìn)一步加大訓(xùn)練負(fù)荷,還會(huì)出現(xiàn)先皮質(zhì)醇先升高后下降的過程。

    本研究結(jié)果顯示,皮質(zhì)醇濃度在加壓訓(xùn)練和傳統(tǒng)增肌訓(xùn)練后即刻顯著下降,這主要與血清皮質(zhì)醇的晝夜變化節(jié)律有關(guān),而在訓(xùn)練后次日晨起,血清皮質(zhì)醇則表現(xiàn)出升高趨勢(shì),傳統(tǒng)增肌訓(xùn)練的增加幅度更加顯著,且隨著訓(xùn)練周期的延長(zhǎng),傳統(tǒng)增肌訓(xùn)練方式引起的血清皮質(zhì)醇升高趨勢(shì)也在加大,這與運(yùn)動(dòng)應(yīng)激引起的血清皮質(zhì)醇變化趨勢(shì)情況一致。尤其在訓(xùn)練后次日晨對(duì)照組比實(shí)驗(yàn)組的升高趨勢(shì)要高,這種變化差異有顯著性意義,說明,加壓訓(xùn)練對(duì)血清皮質(zhì)醇的反應(yīng)情況低于對(duì)照組。

    本研究結(jié)果與Reeves等(2005)相似,該研究比較了低負(fù)荷加壓訓(xùn)練和傳統(tǒng)抗阻訓(xùn)練,發(fā)現(xiàn)訓(xùn)練后皮質(zhì)醇濃度沒有顯著性變化,認(rèn)為加壓訓(xùn)練不會(huì)對(duì)血清皮質(zhì)醇不會(huì)造成過高反應(yīng)。這造成這一結(jié)果可能與加壓訓(xùn)練的負(fù)荷強(qiáng)度低有關(guān)。傳統(tǒng)增肌訓(xùn)練負(fù)荷過高會(huì)引起血清皮質(zhì)醇的顯著變化,而加壓訓(xùn)練負(fù)荷相對(duì)于傳統(tǒng)增肌訓(xùn)練負(fù)荷較低,對(duì)血清皮質(zhì)醇的反應(yīng)也可能降低,且隨著訓(xùn)練課次的增加,這種效應(yīng)更加明顯。說明,加壓訓(xùn)練有利于降低應(yīng)激反應(yīng),降低機(jī)體的疲勞程度,但關(guān)于對(duì)血清皮質(zhì)醇反應(yīng)變化的具體機(jī)制有待進(jìn)一步考證。

    3.8 加壓訓(xùn)練和傳統(tǒng)增肌訓(xùn)練胰島素變化情況

    胰島素是由胰島β細(xì)胞分泌的唯一能降低血糖的多肽激素,它能轉(zhuǎn)化葡萄糖為糖原和脂肪,或抑制糖的異化和分解,在一定程度上還可促進(jìn)蛋白質(zhì)合成,調(diào)節(jié)人體能量代謝過程。一般情況下,急性運(yùn)動(dòng)后人體血清胰島素明顯下降,隨著負(fù)荷量和運(yùn)動(dòng)時(shí)間的增加胰島素下降趨勢(shì)更明顯(朱亞林 等,1996)。其主要機(jī)制是運(yùn)動(dòng)消耗急需葡萄糖的及時(shí)供能,加快肌肉組織對(duì)葡萄糖的吸收速,體內(nèi)葡萄糖濃度下降,血糖濃度的降低會(huì)刺激胰高血糖素的升高,胰島素濃度下降(Roy et al.,2006)。

    本研究結(jié)果顯示,訓(xùn)練后即刻兩組胰島素均顯著升高,猜測(cè)這可能與訓(xùn)練后即刻的采血點(diǎn)有關(guān),若在訓(xùn)練后稍有恢復(fù)時(shí)刻采血,此時(shí)血糖濃度略有穩(wěn)定,就會(huì)造成胰島素明顯的升高現(xiàn)象。除此之外,運(yùn)動(dòng)員補(bǔ)充的含糖飲料也會(huì)使機(jī)體內(nèi)血糖濃度穩(wěn)定,從而導(dǎo)致體內(nèi)胰島素升高。從整體上看,加壓訓(xùn)練和傳統(tǒng)增肌訓(xùn)練對(duì)胰島素的影響基本一致。

    3.9 加壓訓(xùn)練后相關(guān)激素和生物活性因子變化與增肌關(guān)系

    從本實(shí)驗(yàn)結(jié)果來看,加壓訓(xùn)練后NOS的增加,MSTN表達(dá)的下調(diào),可最終引起肌衛(wèi)星細(xì)胞的激活,加壓訓(xùn)練引起血液中HGH和IGF-1濃度的增加,可促進(jìn)肌肉衛(wèi)星細(xì)胞的增殖和分化,最終促進(jìn)肌肉的肥大。與傳統(tǒng)增肌訓(xùn)練相比,這種小負(fù)荷加壓引起的激素和生物活性因子的變化更加明顯。

    4 結(jié)論

    對(duì)于競(jìng)技水平較高的運(yùn)動(dòng)員來說,加壓訓(xùn)練與傳統(tǒng)增肌訓(xùn)練相比能更加有效地促進(jìn)與肌肉合成相關(guān)的NOs、HGH等激素和生物活性因子的良性變化,且由于負(fù)荷相對(duì)較小,加壓訓(xùn)練更有利于競(jìng)技狀態(tài)的保持。加壓訓(xùn)練值得在高水平運(yùn)動(dòng)員中推廣和應(yīng)用。此外,為達(dá)到更好的訓(xùn)練效果,加壓訓(xùn)練同樣需要隨著機(jī)體的適應(yīng)而調(diào)整個(gè)體的訓(xùn)練壓力和訓(xùn)練負(fù)荷。

    猜你喜歡
    增肌皮質(zhì)醇運(yùn)動(dòng)員
    危重患者內(nèi)源性皮質(zhì)醇變化特點(diǎn)及應(yīng)用進(jìn)展
    慢速抗阻訓(xùn)練:周期性增肌的新刺激模式
    The most soothing music for dogs
    一位短跑運(yùn)動(dòng)員的孤獨(dú)
    文苑(2020年12期)2020-04-13 00:54:30
    我國(guó)優(yōu)秀運(yùn)動(dòng)員商業(yè)價(jià)值的開發(fā)
    冬季促睪&增肌
    大學(xué)生健身增肌人群的運(yùn)動(dòng)處方
    10個(gè)經(jīng)典動(dòng)作,減脂增肌,一步到位
    健康管理(2017年12期)2018-01-25 16:45:20
    血睪酮、皮質(zhì)醇與運(yùn)動(dòng)負(fù)荷評(píng)定
    最會(huì)掙錢的女運(yùn)動(dòng)員
    海外星云(2015年15期)2015-12-01 04:17:44
    欧美激情在线99| 亚洲一区高清亚洲精品| 国产91av在线免费观看| av线在线观看网站| 国产白丝娇喘喷水9色精品| 两个人的视频大全免费| 国产亚洲91精品色在线| 一区二区三区乱码不卡18| 中文字幕免费在线视频6| a级一级毛片免费在线观看| 精品酒店卫生间| 国产av在哪里看| 国产成年人精品一区二区| 欧美成人一区二区免费高清观看| 中文字幕亚洲精品专区| 不卡视频在线观看欧美| av国产免费在线观看| 美女xxoo啪啪120秒动态图| 国产成人aa在线观看| 黄色欧美视频在线观看| 22中文网久久字幕| 日本wwww免费看| 久久99热这里只频精品6学生| 三级国产精品片| 可以在线观看毛片的网站| 日本-黄色视频高清免费观看| 久久久成人免费电影| 日本爱情动作片www.在线观看| 久久久久网色| 国产日韩欧美在线精品| 国产女主播在线喷水免费视频网站 | 免费大片18禁| 简卡轻食公司| 中文字幕av在线有码专区| 国产激情偷乱视频一区二区| 国内精品美女久久久久久| 精品人妻视频免费看| 床上黄色一级片| 国产亚洲精品久久久com| 极品少妇高潮喷水抽搐| 国产成人精品久久久久久| 亚洲一级一片aⅴ在线观看| 久久午夜福利片| 国产精品一二三区在线看| 成年女人在线观看亚洲视频 | 国产精品一及| 午夜福利视频1000在线观看| 又黄又爽又刺激的免费视频.| 精品不卡国产一区二区三区| 亚洲精品乱久久久久久| 亚洲四区av| 久久久久久久亚洲中文字幕| 91午夜精品亚洲一区二区三区| 亚洲内射少妇av| 在线 av 中文字幕| 亚洲丝袜综合中文字幕| 亚洲av国产av综合av卡| 男女国产视频网站| 欧美丝袜亚洲另类| 97超碰精品成人国产| 在线观看av片永久免费下载| 搡老乐熟女国产| 少妇熟女欧美另类| www.av在线官网国产| 美女主播在线视频| 亚洲国产精品成人综合色| 中文字幕亚洲精品专区| 亚洲国产高清在线一区二区三| 精品久久久久久久久亚洲| 国产av不卡久久| 国产亚洲91精品色在线| 在线观看av片永久免费下载| 中文字幕av成人在线电影| 久久久成人免费电影| 美女xxoo啪啪120秒动态图| videossex国产| 观看美女的网站| 水蜜桃什么品种好| 在线免费观看不下载黄p国产| 午夜福利成人在线免费观看| 免费看不卡的av| 99热这里只有是精品50| 亚洲,欧美,日韩| 国内精品美女久久久久久| 精品人妻视频免费看| 日本与韩国留学比较| 美女国产视频在线观看| 久久人人爽人人爽人人片va| 亚洲真实伦在线观看| 国产精品日韩av在线免费观看| 午夜免费激情av| 中文字幕免费在线视频6| 国产一区二区三区综合在线观看 | 美女内射精品一级片tv| 又爽又黄无遮挡网站| 精品一区二区三卡| 久久精品国产亚洲av涩爱| 国产乱人视频| 色吧在线观看| 国产成人福利小说| 日本一二三区视频观看| 免费看av在线观看网站| 日韩欧美一区视频在线观看 | 日本免费在线观看一区| 黄片无遮挡物在线观看| 亚州av有码| 97在线视频观看| 卡戴珊不雅视频在线播放| 在线 av 中文字幕| 18禁动态无遮挡网站| 日韩一区二区视频免费看| 亚洲av二区三区四区| 纵有疾风起免费观看全集完整版 | 91久久精品国产一区二区成人| 亚洲成人久久爱视频| 丝瓜视频免费看黄片| 中文资源天堂在线| av.在线天堂| 亚洲成人精品中文字幕电影| 丰满乱子伦码专区| 在线 av 中文字幕| 特大巨黑吊av在线直播| 岛国毛片在线播放| 亚洲精品乱久久久久久| 啦啦啦啦在线视频资源| 熟女电影av网| 乱人视频在线观看| 国产乱人偷精品视频| 亚洲欧美精品自产自拍| 国产高清国产精品国产三级 | 免费黄色在线免费观看| 免费看光身美女| 国产精品无大码| 日本免费a在线| 狠狠精品人妻久久久久久综合| .国产精品久久| 亚洲18禁久久av| 国产黄色视频一区二区在线观看| 国产白丝娇喘喷水9色精品| 免费电影在线观看免费观看| 国产黄色视频一区二区在线观看| 成年版毛片免费区| 欧美另类一区| 欧美成人午夜免费资源| 一区二区三区高清视频在线| 国产黄色小视频在线观看| 99久国产av精品| 男女那种视频在线观看| 日韩av免费高清视频| 熟妇人妻久久中文字幕3abv| 免费看不卡的av| 国产免费福利视频在线观看| 日韩伦理黄色片| 淫秽高清视频在线观看| 男插女下体视频免费在线播放| 亚洲精品中文字幕在线视频 | av线在线观看网站| 内射极品少妇av片p| 亚洲精品久久久久久婷婷小说| 天堂√8在线中文| 久久久久九九精品影院| 婷婷色av中文字幕| 国产欧美日韩精品一区二区| av免费观看日本| 性插视频无遮挡在线免费观看| 最近最新中文字幕大全电影3| 中文天堂在线官网| 美女内射精品一级片tv| 亚洲三级黄色毛片| 亚洲真实伦在线观看| 男女视频在线观看网站免费| 久久这里有精品视频免费| 91久久精品电影网| 亚洲精品久久午夜乱码| 免费观看精品视频网站| 97人妻精品一区二区三区麻豆| 成人无遮挡网站| 啦啦啦韩国在线观看视频| 免费少妇av软件| av.在线天堂| 国产精品三级大全| 男人狂女人下面高潮的视频| 精品熟女少妇av免费看| 日韩欧美三级三区| 韩国高清视频一区二区三区| 你懂的网址亚洲精品在线观看| 男女边吃奶边做爰视频| 亚洲精品成人av观看孕妇| 欧美激情久久久久久爽电影| 久久久国产一区二区| 麻豆乱淫一区二区| 少妇高潮的动态图| 国产一区二区亚洲精品在线观看| 欧美高清性xxxxhd video| 99视频精品全部免费 在线| 亚洲自偷自拍三级| 国产精品国产三级国产专区5o| 岛国毛片在线播放| 国国产精品蜜臀av免费| av线在线观看网站| 人人妻人人澡欧美一区二区| 性色avwww在线观看| 老女人水多毛片| 男的添女的下面高潮视频| 91在线精品国自产拍蜜月| 国产久久久一区二区三区| 寂寞人妻少妇视频99o| 中国国产av一级| 国产91av在线免费观看| 久久热精品热| 大片免费播放器 马上看| 亚洲人成网站在线观看播放| 九九久久精品国产亚洲av麻豆| 男人爽女人下面视频在线观看| 国产伦在线观看视频一区| 亚洲综合色惰| 国产精品国产三级国产专区5o| 成人亚洲精品一区在线观看 | 成人亚洲欧美一区二区av| 成人特级av手机在线观看| 精品久久久久久成人av| 国产极品天堂在线| 亚洲欧美清纯卡通| 国产伦一二天堂av在线观看| 亚洲av福利一区| 女人被狂操c到高潮| 国产白丝娇喘喷水9色精品| 欧美另类一区| 尤物成人国产欧美一区二区三区| 亚洲熟女精品中文字幕| 欧美xxxx性猛交bbbb| h日本视频在线播放| 久久久久久国产a免费观看| 中文字幕亚洲精品专区| 国产精品国产三级专区第一集| 精品久久久精品久久久| 99re6热这里在线精品视频| 我的女老师完整版在线观看| 国产精品一二三区在线看| 最近中文字幕2019免费版| 男女国产视频网站| 一级爰片在线观看| 婷婷色综合大香蕉| 国产老妇伦熟女老妇高清| 精品少妇黑人巨大在线播放| 亚洲内射少妇av| 亚洲精品国产av蜜桃| 永久网站在线| 亚洲婷婷狠狠爱综合网| 亚洲性久久影院| 我的女老师完整版在线观看| 中文字幕亚洲精品专区| 国产黄频视频在线观看| 亚洲四区av| 不卡视频在线观看欧美| 男女国产视频网站| 亚洲在线观看片| 男的添女的下面高潮视频| 国产成人福利小说| 欧美日韩在线观看h| 精品久久国产蜜桃| 国产中年淑女户外野战色| 国产欧美日韩精品一区二区| 欧美xxⅹ黑人| 日韩大片免费观看网站| 国产成人a∨麻豆精品| 男女那种视频在线观看| 一级毛片黄色毛片免费观看视频| av又黄又爽大尺度在线免费看| 午夜激情欧美在线| 可以在线观看毛片的网站| 亚洲真实伦在线观看| 国精品久久久久久国模美| 亚洲精品国产av蜜桃| 国产老妇女一区| 亚洲av福利一区| 日韩 亚洲 欧美在线| 中文字幕av在线有码专区| 国产精品综合久久久久久久免费| 2018国产大陆天天弄谢| 国产精品嫩草影院av在线观看| 99久久精品一区二区三区| 国产亚洲5aaaaa淫片| 观看美女的网站| 国产精品蜜桃在线观看| 国产成人freesex在线| 深夜a级毛片| 久久97久久精品| 床上黄色一级片| 麻豆成人午夜福利视频| 精品久久久久久久人妻蜜臀av| 蜜臀久久99精品久久宅男| 少妇裸体淫交视频免费看高清| 久久草成人影院| www.av在线官网国产| 在线观看一区二区三区| 性色avwww在线观看| 久久精品国产亚洲av天美| 身体一侧抽搐| av一本久久久久| 色视频www国产| 成人亚洲精品一区在线观看 | 97在线视频观看| 久久久久久久久久久丰满| av播播在线观看一区| 亚洲综合精品二区| 日本熟妇午夜| 免费观看性生交大片5| a级一级毛片免费在线观看| 最新中文字幕久久久久| 婷婷色av中文字幕| 91午夜精品亚洲一区二区三区| 国语对白做爰xxxⅹ性视频网站| av在线亚洲专区| 亚洲欧洲日产国产| av专区在线播放| 热99在线观看视频| 晚上一个人看的免费电影| freevideosex欧美| 亚洲欧美一区二区三区国产| 中文天堂在线官网| 一本久久精品| 精品不卡国产一区二区三区| 美女内射精品一级片tv| 伦理电影大哥的女人| 一级毛片久久久久久久久女| 亚洲无线观看免费| 免费大片18禁| 久久久久免费精品人妻一区二区| av一本久久久久| 免费少妇av软件| 日日撸夜夜添| 午夜久久久久精精品| 精品国产三级普通话版| 中文字幕制服av| 国产午夜精品久久久久久一区二区三区| 中文乱码字字幕精品一区二区三区 | 国产欧美另类精品又又久久亚洲欧美| 日日啪夜夜爽| 国产一区二区在线观看日韩| 干丝袜人妻中文字幕| 亚洲精品日韩在线中文字幕| 免费黄色在线免费观看| 日韩av在线免费看完整版不卡| 日本欧美国产在线视频| 免费观看在线日韩| 插阴视频在线观看视频| 国产av码专区亚洲av| 日本爱情动作片www.在线观看| 国产又色又爽无遮挡免| 精品一区在线观看国产| 国产在线男女| 亚洲一级一片aⅴ在线观看| 亚洲不卡免费看| 亚洲精品成人久久久久久| 国产精品一二三区在线看| 国产极品天堂在线| 国产乱来视频区| 日韩欧美 国产精品| 免费观看的影片在线观看| 十八禁网站网址无遮挡 | 久久久久国产网址| 69人妻影院| 国产伦理片在线播放av一区| 我要看日韩黄色一级片| 97超碰精品成人国产| 精品一区在线观看国产| 18+在线观看网站| 九色成人免费人妻av| 国产色爽女视频免费观看| 九九久久精品国产亚洲av麻豆| 亚洲精品456在线播放app| 日本与韩国留学比较| 国产69精品久久久久777片| 蜜臀久久99精品久久宅男| 欧美xxxx性猛交bbbb| 91久久精品电影网| 国产美女午夜福利| 亚洲激情五月婷婷啪啪| 韩国av在线不卡| 免费看a级黄色片| 少妇人妻精品综合一区二区| 边亲边吃奶的免费视频| 精品一区二区三区视频在线| 国产精品一区二区性色av| 亚洲四区av| 国产免费一级a男人的天堂| 男人和女人高潮做爰伦理| 免费观看在线日韩| 日韩亚洲欧美综合| 欧美区成人在线视频| 一区二区三区乱码不卡18| 夜夜看夜夜爽夜夜摸| av国产久精品久网站免费入址| 亚洲经典国产精华液单| 久久6这里有精品| 国产毛片a区久久久久| 国产高清有码在线观看视频| 久久久久久久久久久免费av| 国产在视频线精品| 国产成人精品久久久久久| 亚洲四区av| 日本-黄色视频高清免费观看| 日本一二三区视频观看| 国产精品一区二区性色av| 国产精品一区www在线观看| 纵有疾风起免费观看全集完整版 | 真实男女啪啪啪动态图| 少妇熟女欧美另类| 一个人看的www免费观看视频| 有码 亚洲区| 美女高潮的动态| 国产精品1区2区在线观看.| xxx大片免费视频| 亚洲精品第二区| 三级经典国产精品| 国产精品爽爽va在线观看网站| 内地一区二区视频在线| 精品一区二区三区人妻视频| 国产高清有码在线观看视频| 国产淫语在线视频| 亚洲国产av新网站| 久久精品久久久久久久性| 亚洲av日韩在线播放| 毛片一级片免费看久久久久| 国产午夜精品一二区理论片| 美女国产视频在线观看| 亚洲精品中文字幕在线视频 | 亚洲色图av天堂| 久久久久久久午夜电影| 日韩视频在线欧美| 精品国产三级普通话版| 亚洲精品第二区| 免费观看在线日韩| 狂野欧美激情性xxxx在线观看| 亚洲精品一二三| 欧美性感艳星| 国产精品99久久久久久久久| 91精品伊人久久大香线蕉| 99视频精品全部免费 在线| 插阴视频在线观看视频| 91久久精品电影网| 亚洲成人一二三区av| 少妇被粗大猛烈的视频| 国产亚洲av片在线观看秒播厂 | 精品久久久久久久久久久久久| 在线免费观看的www视频| 夜夜爽夜夜爽视频| 精品午夜福利在线看| 伊人久久国产一区二区| 亚洲激情五月婷婷啪啪| 精品国产一区二区三区久久久樱花 | 国产成人福利小说| 干丝袜人妻中文字幕| 国产免费一级a男人的天堂| 啦啦啦中文免费视频观看日本| 免费观看精品视频网站| freevideosex欧美| av在线播放精品| 波多野结衣巨乳人妻| 亚洲精品乱久久久久久| 亚洲人成网站在线播| 日韩av在线免费看完整版不卡| 久久国内精品自在自线图片| 伦理电影大哥的女人| 亚洲美女搞黄在线观看| 国内揄拍国产精品人妻在线| 极品少妇高潮喷水抽搐| 欧美精品国产亚洲| 久久久精品免费免费高清| 91久久精品国产一区二区三区| 欧美日本视频| 最近中文字幕高清免费大全6| 网址你懂的国产日韩在线| 99久久精品国产国产毛片| 中文天堂在线官网| 国产精品一二三区在线看| 日韩伦理黄色片| 观看免费一级毛片| 亚洲欧洲日产国产| kizo精华| 91久久精品国产一区二区成人| 你懂的网址亚洲精品在线观看| 久99久视频精品免费| 国产三级在线视频| 国产91av在线免费观看| av免费在线看不卡| 日韩一区二区视频免费看| 搡老妇女老女人老熟妇| 国产白丝娇喘喷水9色精品| 午夜免费激情av| 在线观看av片永久免费下载| 又爽又黄无遮挡网站| 亚洲av成人精品一二三区| 国产 一区 欧美 日韩| 日韩av免费高清视频| 熟妇人妻久久中文字幕3abv| 午夜福利在线观看吧| 人妻夜夜爽99麻豆av| 国产乱来视频区| 在线观看一区二区三区| 精品久久久噜噜| 免费看美女性在线毛片视频| 天天一区二区日本电影三级| 精品久久久精品久久久| 成人毛片a级毛片在线播放| 韩国av在线不卡| 少妇被粗大猛烈的视频| 国产成人精品一,二区| 亚洲最大成人av| 亚洲欧美日韩东京热| 午夜福利在线观看吧| 亚洲精品aⅴ在线观看| a级毛色黄片| 亚洲欧美成人综合另类久久久| 观看免费一级毛片| a级毛片免费高清观看在线播放| 看免费成人av毛片| 在线 av 中文字幕| 国产午夜精品久久久久久一区二区三区| 99热这里只有精品一区| 亚洲国产欧美在线一区| 国产精品不卡视频一区二区| 在线观看免费高清a一片| 人妻夜夜爽99麻豆av| 久热久热在线精品观看| 久久久久久久久久黄片| 尾随美女入室| 六月丁香七月| av网站免费在线观看视频 | 国产女主播在线喷水免费视频网站 | 亚洲欧美精品自产自拍| 成人鲁丝片一二三区免费| 爱豆传媒免费全集在线观看| 久久久久免费精品人妻一区二区| 97热精品久久久久久| 日韩人妻高清精品专区| 亚洲久久久久久中文字幕| 亚洲内射少妇av| 人妻制服诱惑在线中文字幕| 在现免费观看毛片| 亚洲欧美日韩无卡精品| 国产 一区 欧美 日韩| 偷拍熟女少妇极品色| 插逼视频在线观看| 国产乱来视频区| 99久久精品热视频| 国产激情偷乱视频一区二区| 成人午夜高清在线视频| 男的添女的下面高潮视频| 久久久久久久大尺度免费视频| 国产一区亚洲一区在线观看| 亚洲无线观看免费| 美女cb高潮喷水在线观看| 亚洲成人精品中文字幕电影| 丝袜喷水一区| 国产精品女同一区二区软件| 夜夜看夜夜爽夜夜摸| 少妇熟女欧美另类| 国产成人免费观看mmmm| 欧美激情国产日韩精品一区| 久久国内精品自在自线图片| 亚洲成人精品中文字幕电影| 国产成人a区在线观看| 一个人免费在线观看电影| 亚洲第一区二区三区不卡| 亚洲一区高清亚洲精品| 久久久久久久久久黄片| 亚洲,欧美,日韩| 毛片女人毛片| 精华霜和精华液先用哪个| 日本一本二区三区精品| 天美传媒精品一区二区| 人妻夜夜爽99麻豆av| 蜜桃久久精品国产亚洲av| 国产国拍精品亚洲av在线观看| 久久精品国产亚洲av涩爱| 亚洲av免费高清在线观看| 亚洲成人中文字幕在线播放| 成人午夜精彩视频在线观看| 亚洲国产精品成人综合色| 久久热精品热| 日本三级黄在线观看| 嫩草影院精品99| 欧美三级亚洲精品| 国产精品蜜桃在线观看| 久久久国产一区二区| 国产成人精品福利久久| 少妇熟女欧美另类| 日韩欧美三级三区| 亚洲在久久综合| 在现免费观看毛片| 亚洲美女视频黄频| 成人午夜精彩视频在线观看| 亚洲婷婷狠狠爱综合网| 国产精品国产三级专区第一集| 国产色爽女视频免费观看| 欧美zozozo另类| 22中文网久久字幕| 亚洲av在线观看美女高潮| 日韩强制内射视频| av.在线天堂| 成人亚洲精品av一区二区| 97在线视频观看| 久久久久久久久久人人人人人人| 国产乱来视频区| 国产亚洲91精品色在线| 国产精品一区二区三区四区免费观看| 午夜爱爱视频在线播放| 久久99热这里只有精品18| 久久久久免费精品人妻一区二区| 好男人在线观看高清免费视频| 少妇丰满av| 欧美变态另类bdsm刘玥| 一区二区三区乱码不卡18|