ERAS護(hù)理模式對(duì)多發(fā)傷患者術(shù)后免疫指標(biāo)、炎性應(yīng)激及生活質(zhì)量的影響

王雪梅 溫鴻毅 于秀嬋 鄭婷婷 王雅寧

近年來,多發(fā)傷也已經(jīng)成為青壯年人群死亡的主要原因,其排名僅次于心血管疾病和惡性腫瘤。同時(shí),這樣的創(chuàng)傷往往會(huì)累及多部位或多臟器,常伴有出血、嚴(yán)重感染、多器官功能衰竭等并發(fā)癥,致死率和致殘率均較高[1,2]。另外,創(chuàng)傷容易造成機(jī)體出現(xiàn)強(qiáng)烈的應(yīng)激反應(yīng)、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)功能失調(diào),表現(xiàn)為炎性因子釋放過多和免疫功能低下,嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量。加速康復(fù)外科(ERAS)是一種新型圍術(shù)期護(hù)理模式,通過促進(jìn)麻醉、營養(yǎng)、康復(fù)等多學(xué)科協(xié)作,能夠提高手術(shù)治療效果,加快患者術(shù)后康復(fù)[3,4]。本研究將ERAS指導(dǎo)的護(hù)理模式應(yīng)用于多發(fā)傷患者,探討其對(duì)術(shù)后炎性應(yīng)激、免疫指標(biāo)和生活質(zhì)量的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 將2021年8月至2021年12月我院收治并給予手術(shù)治療的70例多發(fā)傷患者納入研究范圍。70例患者按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和試驗(yàn)組,每組35例。2組基礎(chǔ)資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1 2組基礎(chǔ)資料比較 n=35,例

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn):①經(jīng)臨床癥狀、體征及輔助檢查確診為多發(fā)傷,并接受手術(shù)治療;②患者及家屬同意參與本研究,且簽署相關(guān)協(xié)議。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn):①嚴(yán)重感染、血液病、惡性腫瘤或自身免疫性疾病患者;②存在精神疾病或認(rèn)知功能障礙患者;③意識(shí)模糊,無法配合治療者。

1.3 方法

1.3.1 對(duì)照組:采用常規(guī)護(hù)理模式,包括病情評(píng)估、對(duì)癥處理、吸氧、建立靜脈通路等。

1.3.2 試驗(yàn)組:采用ERAS理念指導(dǎo)的護(hù)理模式,由麻醉科、營養(yǎng)科、康復(fù)科、外科等?？漆t(yī)生各1名及本科室護(hù)理人員10名組成多學(xué)科協(xié)作團(tuán)隊(duì),整合多學(xué)科醫(yī)療和護(hù)理資源,根據(jù)各專業(yè)人員建議結(jié)合患者具體情況,制定個(gè)體化護(hù)理方案,并于實(shí)施過程中對(duì)護(hù)理方案不斷進(jìn)行修訂,以期達(dá)到促進(jìn)患者快速康復(fù)的目的。①術(shù)前護(hù)理:借助宣傳冊(cè)、座談會(huì)、視頻等形式向患者及家屬介紹手術(shù)方案、術(shù)后可能出現(xiàn)的并發(fā)癥等,同時(shí)應(yīng)注重患者的心理健康,對(duì)出現(xiàn)不良情緒的患者及時(shí)進(jìn)行疏導(dǎo),緩解其焦慮、恐懼、悲觀等負(fù)面情緒;②術(shù)中護(hù)理:術(shù)中優(yōu)化麻醉方式、采取微創(chuàng)手術(shù),注意保暖;③術(shù)后護(hù)理:給予營養(yǎng)支持,從進(jìn)食流式、半流式逐漸過渡到普食;給予鎮(zhèn)痛藥、止痛泵等多模式鎮(zhèn)痛;術(shù)后早期護(hù)理人員協(xié)助患者進(jìn)行被動(dòng)肢體活動(dòng),并鼓勵(lì)患者及早下床活動(dòng),避免褥瘡、下肢靜脈血栓形成等并發(fā)癥發(fā)生,在專業(yè)康復(fù)醫(yī)生指導(dǎo)下進(jìn)行肢體、關(guān)節(jié)功能恢復(fù)訓(xùn)練。

1.4 觀察指標(biāo)

1.4.1 應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo):抽取患者空腹靜脈血5 ml,離心取上清,采用酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)(ELISA)測(cè)定患者護(hù)理前后血清應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo)[去甲腎上腺素(NE)、皮質(zhì)醇(COR)、血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)]。

1.4.2 炎性因子:采用ELISA測(cè)定患者護(hù)理前后血清炎性因子[白介素6(IL-6)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)、降鈣素原(PCT)]。

1.4.3 氧化應(yīng)激指標(biāo):采用ELISA測(cè)定患者護(hù)理前后血清氧化應(yīng)激指標(biāo)[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)]。

1.4.4 細(xì)胞免疫指標(biāo):采用流式細(xì)胞儀測(cè)定外周血T淋巴細(xì)胞亞群(CD3+、CD4+、CD8+),計(jì)算CD4+/CD8+。

1.4.5 體液免疫指標(biāo):采用免疫散射比濁法測(cè)定外周血體液免疫指標(biāo)(IgA、IgM、IgG)。

1.4.6 生活質(zhì)量:采用世界衛(wèi)生組織生活質(zhì)量簡(jiǎn)表(WHOQOL)評(píng)分評(píng)估患者生活質(zhì)量。該量表包括環(huán)境、社會(huì)、心理、生理4項(xiàng),滿分為100分,分值越高代表生活質(zhì)量越高。

2 結(jié)果

2.1 2組應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo)比較 2組護(hù)理前NE、COR、AngⅡ比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);2組護(hù)理后NE、COR、AngⅡ均較護(hù)理前降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),且試驗(yàn)組護(hù)理后NE、COR、AngⅡ低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 2組應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo)比較 n=35,

2.2 2組炎性因子比較 2組護(hù)理前IL-6、TNF-α、PCT比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);2組護(hù)理后IL-6、TNF-α、PCT均較護(hù)理前降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),且試驗(yàn)組護(hù)理后IL-6、TNF-α、PCT低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

2.3 2組氧化應(yīng)激指標(biāo)比較 2組護(hù)理前SOD、MDA比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);2組護(hù)理后SOD均較護(hù)理前升高,MDA均較護(hù)理前降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),且試驗(yàn)組護(hù)理后SOD高于對(duì)照組,MDA低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表4。

2.4 2組體液免疫指標(biāo)比較 2組護(hù)理前IgA、IgM、IgG比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);2組護(hù)理后IgA、IgM、IgG均較護(hù)理前升高(P<0.05),且試驗(yàn)組護(hù)理后IgA、IgM、IgG高于對(duì)照組(P<0.05)。見表5。

表3 2組炎性因子比較 n=35,ng/L,

表4 2組氧化應(yīng)激指標(biāo)比較 n=35,

表5 2組體液免疫指標(biāo)比較 n=35,g/L,

2.5 2組細(xì)胞免疫指標(biāo)比較 2組護(hù)理前CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);2組護(hù)理后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均較護(hù)理前升高,CD8+均較護(hù)理前降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),且試驗(yàn)組護(hù)理后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+高于對(duì)照組,CD8+低于對(duì)照組(P<0.05)。見表6。

表6 2組細(xì)胞免疫指標(biāo)比較 n=35,

2.6 2組生活質(zhì)量比較 2組護(hù)理前WHOQOL環(huán)境、社會(huì)、心理、生理各項(xiàng)目評(píng)分比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);2組護(hù)理后WHOQOL評(píng)分均較護(hù)理前升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),且試驗(yàn)組護(hù)理后WHOQOL評(píng)分高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表7。

表7 2組生活質(zhì)量比較 n=35,分,

3 討論

ERAS是在循證護(hù)理基礎(chǔ)上興起的一種新型護(hù)理理念,通過優(yōu)化液體管理、多模式鎮(zhèn)痛、進(jìn)食、康復(fù)訓(xùn)練等護(hù)理措施,從而實(shí)現(xiàn)加快患者術(shù)后康復(fù)的目的。隨著ERAS理念的不斷探索及深入研究,其在外科手術(shù)圍術(shù)期的應(yīng)用越來越廣泛。本研究分析了傳統(tǒng)護(hù)理模式與ERAS理念指導(dǎo)的護(hù)理模式對(duì)多發(fā)傷患者術(shù)后炎癥應(yīng)激、免疫指標(biāo)和生活質(zhì)量的影響。

創(chuàng)傷、麻醉、術(shù)后疼痛等內(nèi)外源性刺激誘發(fā)機(jī)體產(chǎn)生強(qiáng)烈的應(yīng)激反應(yīng),表現(xiàn)為交感神經(jīng)活性增高和下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)功能紊亂,應(yīng)激激素分泌增多,且與創(chuàng)傷嚴(yán)重程度呈正相關(guān),是影響治療效果和預(yù)后的重要因素[5,6]。NE、COR是腎上腺皮髓質(zhì)分泌的應(yīng)激激素,其含量增高導(dǎo)致心率加快,血壓升高及心肌收縮力增加[7];應(yīng)激狀態(tài)下,腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活,AngⅡ分泌增多,導(dǎo)致心臟負(fù)荷加重及心肌細(xì)胞損傷[8]。本研究結(jié)果提示ERAS理念指導(dǎo)的護(hù)理模式能夠減輕多發(fā)傷患者術(shù)后應(yīng)激反應(yīng),促進(jìn)患者康復(fù),效果優(yōu)于常規(guī)護(hù)理模式。

同時(shí),應(yīng)激反應(yīng)、手術(shù)操作也會(huì)引起明顯的炎性反應(yīng)和炎性介質(zhì)的大量釋放,且炎性因子水平與病情嚴(yán)重程度及預(yù)后具有一定相關(guān)性[9,10]。IL-6是活化的T細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子,能夠介導(dǎo)炎性反應(yīng)并調(diào)控免疫應(yīng)答[11];TNF-α能夠促進(jìn)其他炎性因子分泌和釋放,從而誘導(dǎo)炎性級(jí)聯(lián)反應(yīng)的放大[12];PCT是甲狀腺分泌的一種降鈣素前體肽,可作為判斷感染嚴(yán)重程度的敏感指標(biāo)[13]。本研究可知,2組護(hù)理前IL-6、TNF-α、PCT比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);2組護(hù)理后IL-6、TNF-α、PCT均較護(hù)理前降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),且試驗(yàn)組護(hù)理后IL-6、TNF-α、PCT低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。另外,手術(shù)操作可能引起臟器缺血-再灌注損傷和血流動(dòng)力學(xué)異常,從而導(dǎo)致氧化應(yīng)激,進(jìn)一步加重細(xì)胞損傷和代謝障礙。SOD、MDA是反映氧化應(yīng)激程度的重要指標(biāo),其中SOD是自由基清除劑,其活性降低表示氧化應(yīng)激程度越嚴(yán)重;MDA是脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物,能夠反映細(xì)胞遭受自由基損傷程度[14]。本研究發(fā)現(xiàn),2組護(hù)理前SOD、MDA比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);2組護(hù)理后SOD均較護(hù)理前升高,MDA均較護(hù)理前降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),且試驗(yàn)組護(hù)理后SOD高于對(duì)照組,MDA低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。以上結(jié)果顯示,ERAS理念指導(dǎo)的護(hù)理模式能夠減輕多發(fā)傷患者術(shù)后炎性反應(yīng)和氧化應(yīng)激,進(jìn)而改善患者預(yù)后。

研究表明,創(chuàng)傷早期即可引起機(jī)體免疫功能變化,加之手術(shù)操作對(duì)應(yīng)激反應(yīng)和交感腎上腺系統(tǒng)的刺激作用,造成機(jī)體細(xì)胞免疫和體液免疫功能的抑制[15]。T淋巴細(xì)胞是介導(dǎo)細(xì)胞免疫應(yīng)答的重要細(xì)胞,根據(jù)表面標(biāo)志物不同分為CD3+、CD4+、CD8+T細(xì)胞亞群。其中CD3+代表成熟T淋巴細(xì)胞總數(shù);CD4+屬于輔助性T淋巴細(xì)胞,通過分泌大量細(xì)胞因子介導(dǎo)細(xì)胞免疫應(yīng)答;CD8+屬于抑制性T淋巴細(xì)胞,能夠發(fā)揮免疫抑制作用。CD4+/CD8+降低表示機(jī)體細(xì)胞免疫功能被抑制[16]。另外,B淋巴細(xì)胞分泌的免疫球蛋白(IgA、IgM、IgG)通過與相應(yīng)抗原特異性結(jié)合介導(dǎo)體液免疫應(yīng)答。其中分泌型Ig A在抑制術(shù)后呼吸道、胃腸道炎性方面發(fā)揮重要作用;IgM、IgG能夠激活補(bǔ)體并促進(jìn)免疫細(xì)胞對(duì)抗原的吞噬作用,是介導(dǎo)體液免疫應(yīng)答的主要效應(yīng)分子。本研究顯示,2組護(hù)理前CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、IgA、IgM、IgG比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);2護(hù)理后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、IgA、IgM、IgG均較護(hù)理前升高,CD8+均較護(hù)理前降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),且試驗(yàn)組護(hù)理后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、IgA、IgM、IgG高于對(duì)照組,CD8+低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。說明多發(fā)傷患者術(shù)后實(shí)施ERAS理念指導(dǎo)的護(hù)理模式能夠增強(qiáng)患者細(xì)胞免疫功能和體液免疫功能,與前人報(bào)道[17]一致。

本研究顯示,2組護(hù)理前WHOQOL評(píng)分比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);2組護(hù)理后WHOQOL評(píng)分均較護(hù)理前升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),且試驗(yàn)組護(hù)理后WHOQOL評(píng)分高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。表明ERAS理念指導(dǎo)的護(hù)理模式應(yīng)用于多發(fā)傷患者術(shù)后能夠提高生活質(zhì)量。其原因在于,在多發(fā)傷患者術(shù)后實(shí)施針對(duì)性、規(guī)范化、系統(tǒng)性護(hù)理干預(yù),能夠有效減輕炎性應(yīng)激反應(yīng),增強(qiáng)免疫功能,從而促進(jìn)患者術(shù)后恢復(fù),并改善生活質(zhì)量。

綜上所述,ERAS理念指導(dǎo)的護(hù)理模式可減輕多發(fā)傷患者術(shù)后炎性應(yīng)激反應(yīng),改善患者免疫功能和生活質(zhì)量,值得臨床推廣應(yīng)用。