室間隔缺損介入術(shù)后心律失常危險(xiǎn)因素的研究現(xiàn)狀

王 皓,郭林靜

室間隔缺損(ventricular septal defect,VSD)是常見的先天性心臟病,占全部先天性心臟病的20%～30%[1]。傳統(tǒng)外科手術(shù)認(rèn)為是治療VSD的金標(biāo)準(zhǔn),Lock等[2]首次使用介入封堵術(shù)治療VSD。早期的VSD介入封堵術(shù)后常發(fā)生嚴(yán)重并發(fā)癥,尤其是完全性房室傳導(dǎo)阻滯發(fā)生率較高[3],VSD介入封堵術(shù)發(fā)展緩慢。近年來(lái),隨著介入技術(shù)的發(fā)展和封堵器材的改進(jìn),VSD介入封堵術(shù)逐漸取代傳統(tǒng)外科手術(shù)成為VSD的替代治療。與傳統(tǒng)外科手術(shù)相比,介入治療成功率和術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,但介入治療創(chuàng)傷更小、住院時(shí)間更短、費(fèi)用更低[4]。一項(xiàng)薈萃分析結(jié)果顯示,VSD介入封堵術(shù)的成功率高達(dá)97%以上,但術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率為20%～30%[5]。VSD介入術(shù)后常見的并發(fā)癥包括殘余分流、心律失常、瓣膜反流、封堵器脫落等[6],其中心律失常是影響病人預(yù)后的重要因素。常見的術(shù)后心律失常主要有束支傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯、室性期前收縮等[7],多數(shù)輕微的心律失常在術(shù)后早期恢復(fù)正常,而嚴(yán)重的心律失?？赡芪＜吧?需取出封堵器并修補(bǔ)VSD,安裝心臟起搏器。通過收集和整理國(guó)內(nèi)外相關(guān)文獻(xiàn),從病人一般情況、心臟的結(jié)構(gòu)、封堵器的特點(diǎn)及術(shù)者的操作等方面綜述介入術(shù)后發(fā)生心律失常的危險(xiǎn)因素,提出其中可能存在的機(jī)制,為今后臨床工作中減少VSD介入術(shù)后心律失常的發(fā)生提供參考。

1 病人一般情況

1.1 年齡 低齡是VSD介入治療術(shù)后發(fā)生心律失常的危險(xiǎn)因素。隨著VSD病情的發(fā)展,病人逐漸出現(xiàn)左右心室的增大、肺動(dòng)脈高壓乃至最終的艾森曼格綜合征,進(jìn)行失去手術(shù)時(shí)機(jī)。有研究顯示,年齡越小VSD介入術(shù)后心律失常發(fā)生率越高[8]。國(guó)內(nèi)外先天性心臟病介入治療指南均推薦,不伴有左心超負(fù)荷、肺動(dòng)脈高壓、艾森曼格綜合征等情況下,年齡≥3歲的VSD病人可接受VSD介入封堵治療[9-10]。原因可能是嬰幼兒心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)發(fā)育不成熟,VSD介入封堵術(shù)中導(dǎo)絲、鞘管的刺激、摩擦極易造成心臟傳導(dǎo)束損傷,導(dǎo)致術(shù)后心律失常發(fā)生。由于解剖原因,嬰幼兒在房室連接處組織較粗大,至2歲左右房室連接處的組織逐漸發(fā)育成熟,發(fā)生退行性變被溶解吸收[11]。若早期接受VSD介入封堵治療,封堵器更易壓迫到粗大的房室連接處,影響房室結(jié)和房室束,導(dǎo)致術(shù)后心律失常發(fā)生。

1.2 體重 低體重是VSD介入治療術(shù)后發(fā)生心律失常的危險(xiǎn)因素。鐘慶華等[12]通過對(duì)1 069例接受VSD介入封堵術(shù)治療的病人臨床資料回顧性分析,結(jié)果顯示,體重越小的病人術(shù)后發(fā)生心律失常風(fēng)險(xiǎn)越高。我國(guó)先天性心臟病介入治療指南推薦體重≥10 kg的病人接受VSD介入封堵治療[9]。原因與低齡病人術(shù)后發(fā)生心律失常的原因相似,低體重病人的心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)發(fā)育不成熟,易受到導(dǎo)絲、鞘管、封堵器等的影響,發(fā)生術(shù)后心律失常。低體重常提示病人病情可能較重,缺損面積較大,所需封堵器直徑更大,介入封堵術(shù)后更易影響到心臟傳導(dǎo)束,從而導(dǎo)致術(shù)后心律失常發(fā)生。

2 心臟結(jié)構(gòu)

2.1 VSD的位置和大小 VSD是由于胚胎期室間隔發(fā)育不全所致,根據(jù)缺損在室間隔的部位及其與房室瓣、主動(dòng)脈瓣的關(guān)系分為膜周型、肌部型和雙下動(dòng)脈型[13]。其中雙下動(dòng)脈型由于缺損上緣為主動(dòng)脈瓣環(huán)和肺動(dòng)脈瓣環(huán)連接部,不適于介入治療外,多數(shù)膜周型和肌部型的VSD均可接受介入治療。根據(jù)缺損的大小,VSD可分為小型(缺損直徑<5 mm或缺損面積<0.5 cm2/m2體表面積)、中型(缺損直徑5～10 mm或缺損面積為0.5～1.0 cm2/m2體表面積)和大型(缺損直徑>10 mm或缺損面積>1.0 cm2/m2體表面積)。有研究顯示,VSD的缺損位置越靠近房室瓣和主動(dòng)脈瓣,缺損直徑或面積越大,介入術(shù)后發(fā)生心律失常的風(fēng)險(xiǎn)越高[14]。分析可能是由室間隔缺損與心臟傳導(dǎo)束的解剖關(guān)系決定。房室結(jié)位于房室交界區(qū)的中央,左下方鄰近中心纖維體,房室結(jié)前端變細(xì)穿入中心纖維體,形成房室束。心臟的纖維體又稱為心纖維骨骼,由致密結(jié)締組織構(gòu)成,是心肌和心臟瓣膜的附著處[15]。中心纖維體位于二尖瓣環(huán)、三尖瓣環(huán)和主動(dòng)脈后瓣環(huán)之間,是房室瓣和主動(dòng)脈瓣的瓣膜附著處。中心纖維體向下移行室間隔的肌部,向前移行為室間隔膜部。因此,VSD缺損位置越靠近房室瓣和主動(dòng)脈瓣,介入封堵術(shù)后封堵器越易壓迫到瓣環(huán)間中心纖維體內(nèi)走行的心臟傳導(dǎo)束,術(shù)后發(fā)生心律失常風(fēng)險(xiǎn)越高。房室束穿過中心纖維體后,繼而走行于室間隔肌部與中心纖維體之間,向前下行于室間隔膜部的后下緣,進(jìn)而分為左右束支。當(dāng)VSD缺損直徑或面積越大時(shí),缺損邊緣與房室束及左右束支的距離越近,介入術(shù)后封堵器越易壓迫到心臟傳導(dǎo)束,從而發(fā)生術(shù)后心律失常。由于室間隔長(zhǎng)期存在從左向右的分流,缺損邊緣組織形成繼發(fā)的纖維化,纖維組織包裹壓迫到心臟傳導(dǎo)束,這可能是較多VSD病人術(shù)前發(fā)生心律失常的原因。當(dāng)VSD的缺損直徑或面積越大時(shí),從左向右的分流量越大,缺損邊緣更易形成纖維組織,纖維組織較正常室間隔組織脆弱,介入術(shù)后更易被損傷影響其中包裹的房室束及左右束支,導(dǎo)致術(shù)后心律失常發(fā)生。

2.2 膜部瘤 有研究顯示,VSD病人術(shù)前合并膜部瘤術(shù)后發(fā)生心律失常風(fēng)險(xiǎn)增加[16]。膜部瘤是室間隔膜部在左室壓力作用下向右膨出的瘤樣結(jié)構(gòu),分為真性膜部瘤和假性膜部瘤。真性膜部瘤屬于先天性結(jié)構(gòu)畸形,是由于胚胎時(shí)期發(fā)育異常、主動(dòng)脈右旋、膜部間隔位移導(dǎo)致室間隔膜部發(fā)育薄弱造成的,突出的囊壁薄厚均勻,無(wú)破孔或僅一個(gè)破孔[17]。假性膜部瘤是由于VSD導(dǎo)致的繼發(fā)性結(jié)構(gòu)畸形,在VSD自然閉合的過程,30%～60%的VSD病人伴有膜部瘤形成[18]。長(zhǎng)期血液分流的沖擊下,三尖瓣隔瓣的游離緣和腱索與室間隔的缺損周緣組織黏連、融合、纖維化,進(jìn)而促進(jìn)VSD的缺口閉合。融合的纖維組織較正常室間隔脆弱,在左室壓力作用下向右膨出瘤樣結(jié)構(gòu),形成了假性膜部瘤[19]。假性膜部瘤常多孔,無(wú)完整囊壁,需封堵器完全覆蓋瘤體,否則易發(fā)生術(shù)后殘余分流和瘤體增大甚至破裂。分析術(shù)前合并膜部瘤的VSD病人術(shù)后易發(fā)生心律失常的原因可能有以下幾方面：膜部瘤距房室結(jié)和房室束的距離較近,易受到術(shù)中操作的影響發(fā)生心律失常;黏連纖維化的膜部瘤組織較正常組織脆弱,介入術(shù)后更易被損傷,影響周圍走行的心臟傳導(dǎo)束;假性膜部瘤多孔,常需較大直徑的封堵器,介入術(shù)后更易壓迫到心臟傳導(dǎo)束。

3 封堵器的形態(tài)

封堵器呈雙盤狀結(jié)構(gòu),通過鞘管輸送至VSD處,依靠?jī)蓚?cè)盤片對(duì)缺損周緣組織的夾持,腰部對(duì)缺損部位的支撐,從而達(dá)到封堵的目的[20]。根據(jù)封堵器形態(tài)差異分為對(duì)稱型和非對(duì)稱型,非對(duì)稱型封堵器又可分為偏心型和小腰大邊型,詳見圖1。有研究顯示,使用非對(duì)稱型封堵器術(shù)后發(fā)生心律失常風(fēng)險(xiǎn)高于對(duì)稱型封堵器[21]。原因可能是由于各型封堵器主要針對(duì)VSD結(jié)構(gòu)不同造成的。對(duì)稱型封堵器左右心室兩側(cè)盤片對(duì)稱,較腰部直徑大2 mm,適用于普通VSD病人。偏心型封堵器主要用于VSD邊緣距主動(dòng)脈右冠瓣<2 mm的病人[22],為減少封堵術(shù)后封堵器對(duì)主動(dòng)脈瓣的影響,主要在左室心盤處進(jìn)行改動(dòng),將面向主動(dòng)脈瓣的封堵器盤片邊緣縮短為0～0.5 mm,同時(shí)為了增加封堵器的穩(wěn)定性,又將指向心尖側(cè)的封堵器盤片邊緣增加為5～6 mm[23]。因此,一是使用偏心型封堵器的VSD病人缺損邊緣距主動(dòng)脈瓣較近,是術(shù)后發(fā)生心律失常的危險(xiǎn)因素;二是面向心尖側(cè)的封堵器盤片直徑增加,更易壓迫到房室束和左右束支;三是使用偏心型封堵器的難度較對(duì)稱型增加,必須將封堵器的左室短邊指向主動(dòng)脈瓣,延長(zhǎng)了手術(shù)時(shí)間,術(shù)中損傷心臟傳導(dǎo)束概率增加,因此使用偏心型封堵器術(shù)后更易發(fā)生心律失常。小腰大邊型封堵器主要適用于合并膜部瘤的病人,為了使封堵器完全封堵膜部瘤,在左室盤片處進(jìn)行改動(dòng),將左室盤片的邊緣增加為3～4 mm[24]。使用小腰大邊型封堵器的VSD病人多合并膜部瘤和封堵器左室盤片直徑增大可能是導(dǎo)致術(shù)后發(fā)生心律失常風(fēng)險(xiǎn)增加的原因。使用相同型號(hào)封堵器的情況下,封堵器直徑越大,術(shù)后發(fā)生心律失常風(fēng)險(xiǎn)越高[25]。原因可能是術(shù)后封堵器邊緣更靠近心臟傳導(dǎo)束,可直接壓迫或?qū)е陆M織水腫、形成瘢痕,間接影響心臟傳導(dǎo)束,進(jìn)而導(dǎo)致術(shù)后心律失常發(fā)生。我國(guó)的先天性心臟病介入治療指南推薦,使用比缺損直徑大1～2 mm的封堵器有利于減少術(shù)后傳導(dǎo)阻滯發(fā)生[9]。

圖1 3型封堵器示意圖

4 術(shù)者操作

術(shù)者操作是影響病人術(shù)后發(fā)生心律失常的重要因素。術(shù)者在術(shù)中的暴力操作可直接損傷心臟傳導(dǎo)束,導(dǎo)致心律失常發(fā)生。有病例報(bào)道,4歲VSD病人接受介入治療,經(jīng)股動(dòng)靜脈途徑建立軌道后,輸送鞘管時(shí)因過度牽拉導(dǎo)絲致3度VSD的發(fā)生[14]。有研究顯示,VSD介入封堵術(shù)的手術(shù)時(shí)間>60 min,術(shù)后發(fā)生心律失常風(fēng)險(xiǎn)增加[26]。由于房室束及左右束支與室間隔的缺損位置關(guān)系密切,在VSD介入封堵術(shù)的操作過程中,導(dǎo)絲及鞘管刺激缺損周緣組織,造成組織水腫或滲出壓迫到心臟傳導(dǎo)束,對(duì)心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)造成不同程度損傷。術(shù)者的操作越生疏,手術(shù)時(shí)間越長(zhǎng),術(shù)中導(dǎo)絲及鞘管對(duì)心臟傳導(dǎo)束的損傷越大,術(shù)后心律失常發(fā)生率越高。

5 小結(jié)與展望

VSD介入封堵治療相較于傳統(tǒng)外科手術(shù)創(chuàng)傷小,恢復(fù)快,但術(shù)后心律失常發(fā)生率較高。為了減少術(shù)后心律失常的發(fā)生,臨床醫(yī)生術(shù)前需嚴(yán)格掌握手術(shù)適應(yīng)證,對(duì)低齡、低體重的VSD病人在心功能允許條件下可暫緩手術(shù)。通過多種影像學(xué)手段(如經(jīng)食管心臟超聲、心臟造影等)評(píng)估心臟的結(jié)構(gòu),選擇合適型號(hào)和大小的封堵器。術(shù)中精細(xì)操作,規(guī)范手術(shù)流程,盡量縮短手術(shù)時(shí)間。術(shù)后若發(fā)生心律失常,需及時(shí)處理。近年來(lái),隨著三維心臟超聲的普及,陶瓷膜、生物可降解封堵器等新材料封堵器的問世及先天性心臟病介入治療相關(guān)規(guī)范的提出,相信VSD介入封堵術(shù)將會(huì)安全、高效地治療VSD病人。