碎裂寬QRS波對急性心肌梗死合并糖尿病患者心功能的影響

陳育苗 周爽 侯夢池 紀(jì)曉玲 趙立坤 王玉霞 孫佼

急性心肌梗死（Acute myocardial infarction，AMI）是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（簡稱冠心?。┲械某Ｒ娂皣?yán)重類型，是由于冠狀動脈阻塞導(dǎo)致的心肌缺血。AMI 患者容易發(fā)生心源性猝死及心血管事件，即使及時接受了冠脈血管再灌注治療，其再住院比率及心血管事件死亡率仍然較高，因此對其預(yù)后進行有效預(yù)測十分必要[1，2]。糖尿病（DM）患者發(fā)生AMI 時癥狀不典型，有時表現(xiàn)為心力衰竭等癥狀，臨床上容易誤診、漏診，且AMI 合并DM 患者發(fā)病時病情更重，心功能較差故盡早診斷很重要。心電圖是AMI 診斷的主要方法，碎裂QRS（fQRS）波屬無創(chuàng)心電圖指標(biāo)，可簡便、迅速、準(zhǔn)確地評估AMI 的臨床預(yù)后并積極干預(yù)和治療，仍然是臨床研究的熱點之一。fQRS 波是反映心室除極異常并在臨床上容易獲得的一項無創(chuàng)監(jiān)測指標(biāo)，現(xiàn)階段研究發(fā)現(xiàn)，fQRS 在AMI、心律失常、心功能不全的早期診斷、治療及預(yù)后評估均具有重要的臨床意義。但目前有關(guān)fQRS 波群尤其是寬fQRS 波群對AMI 合并DM影響的研究仍較少。本研究探討寬fQRS 對AMI 合并DM 患者心功能及預(yù)后的影響，以便為臨床診斷提供簡便易行的心電學(xué)指標(biāo)，從而達(dá)到盡早診斷、盡早治療，改善患者預(yù)后的目的。

1 材料與方法

1.1 病例資料連續(xù)選取2019年5月～2022年5月于我院心血管內(nèi)科住院的AMI 患者195 例作為研究對象。其中男120 例，女75 例，年齡59～83 歲，所有的患者及家屬對本研究均知情同意。按照體表12 導(dǎo)聯(lián)心電圖是否檢出 fQRS波對患者進行分組，fQRS（+）組167 例，fQRS（-）組28 例。根據(jù)fQRS 波群寬窄情況，將fQRS 組患者分為窄fQRS組133 例，寬fQRS 組34 例。

1.2 排除標(biāo)準(zhǔn)①既往存在心肌梗死病史，包括STEMI 和NSTEMI，即陳舊型心肌梗死患者；②存在嚴(yán)重電解質(zhì)、內(nèi)環(huán)境紊亂，嚴(yán)重貧血影響心電圖判斷以及預(yù)后情況的患者；③存在不同系統(tǒng)惡性腫瘤，無法評估其基礎(chǔ)病短期影響及生存率的患者；④存在嚴(yán)重肝、腎功能不全的患者；⑤存在不可控的全身性疾病，無法耐受再灌注治療或嚴(yán)重影響預(yù)后的患者；⑥長期服用并依賴精神藥物、抗生素的患者。

1.3 AMI 診斷標(biāo)準(zhǔn)包括STEMI 和NSTEMI。依據(jù)《2017 ACCF/AHA ST 段抬高型AMI 診療指南》[3]、《2016 ACCF/AHA 不穩(wěn)定型心絞痛/ 非ST 段抬高型AMI 診療指南》[4]，至少具備下列3 條標(biāo)準(zhǔn)中的2 條：①缺血性胸痛的臨床病史；②心電圖的動態(tài)演變；③心肌壞死的血清標(biāo)記物濃度的動態(tài)改變。

1.4 住院期間治療急性ST 段抬高型心肌梗死（ST elevation myocardial infarction，STEMI）在發(fā)病12h內(nèi)接受急診冠狀動脈造影及血管成形術(shù)或者溶栓術(shù)，且在術(shù)前均嚼服300mg 腸溶阿司匹林及600mg氯吡格雷。再灌注治療后，所有患者均收入我院心血管中心的心臟重癥監(jiān)護室度過心肌梗死急性期，在院期間接受嚴(yán)密的心電監(jiān)護，不適合介入或者無意愿介入的患者在心血管內(nèi)科進行AMI 正規(guī)藥物治療，所有患者均按指南用藥，冠心病二級預(yù)防治療則包括每日100mg 腸溶阿司匹林及75mg氯吡格雷，他汀類降脂藥物。目標(biāo)心率、血壓及血糖水平分別為55～60 次/min，120～130/70～80mmHg，8.0～10.0mmol/L。

1.5 觀察指標(biāo)所有入選患者均詳細(xì)記錄相關(guān)信息，包括患者的性別、年齡、既往病史（高血壓病、糖尿病、高脂血癥）、個人史（吸煙、飲酒）等。每名患者入院當(dāng)時即完成十二導(dǎo)聯(lián)靜息心電圖檢查。入院后每名患者需接受經(jīng)胸壁超聲心動圖檢查獲得左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVDD）。檢驗指標(biāo)：血紅蛋白（Hb）濃度、葡萄糖（Glu）、肌酐（Cr）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）以、肌鈣蛋白（cTnI）、N 末端前腦鈉肽（NT-proBNP）、D-二聚體等指標(biāo)。預(yù)后指標(biāo)包括心功能指標(biāo)（心功能Killip 分級、LVEF、LVDD）、心律失常（包括心室顫動、心房顫動、室性心動過速、不同程度的房室傳導(dǎo)阻滯）、心源性猝死。

1.6 統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS 26.0 統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學(xué)分析。對基線資料數(shù)據(jù)進行描述性統(tǒng)計分析，用中位數(shù)、（四分位間距）表示，對定量資料進行正態(tài)分布檢驗、方差分析，使用非參數(shù)檢驗、卡方檢驗驗證fQRS（+）組與fQRS（-）組、寬fQRS 組與窄fQRS 組患者基線數(shù)據(jù)差異是否具有統(tǒng)計學(xué)意義。此外，采用卡方檢驗驗證fQRS（+）組與fQRS（-）組、寬fQRS 組與窄fQRS 組心功能指標(biāo)、心律失常、心源性猝死差異是否具有統(tǒng)計學(xué)意義。均采用雙側(cè)檢驗，以P<0.05 為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 各組患者基線資料比較fQRS（+）組與fQRS（-）組患者cTnI 水平比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P=0.030），其余指標(biāo)比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。寬fQRS 組與窄fQRS 組患者基線比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。見表1、2。

表1 fQRS（+）組與fQRS（-）組患者基線比較（n=195）

表2 寬fQRS 組與窄fQRS 組患者基線比較（n=167）

續(xù)表2

2.2 fQRS（+）組與fQRS（-）組心功能及預(yù)后相關(guān)指標(biāo)比較fQRS（+）組NT-proBNP 水平高于fQRS（-）組（P<0.05），其余心功能及預(yù)后指標(biāo)差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。見表3。

表3 fQRS（+）組與fQRS（-）組心功能及預(yù)后相關(guān)指標(biāo)比較

2.3 寬fQRS 組與窄fQRS 組心功能及預(yù)后相關(guān)指標(biāo)比較寬fQRS 組NT-proBNP 水平高于窄fQRS組（P<0.05）；寬fQRS 組的LVEF 值低于窄fQRS 組（P<0.05），其余心功能及預(yù)后指標(biāo)差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。見表4。

表4 寬fQRS 組與窄fQRS 組心功能及預(yù)后相關(guān)指標(biāo)比較（n）

3 討論

3.1 fQRS 對AMI 合并DM 患者心功能的影響本研究結(jié)果顯示fQRS（+）組NT-proBNP 高于fQRS（-）組（Z=4.558，P=0.004）。柴巧英等[5]對200 例AMI 患者研究發(fā)現(xiàn)fQRS（+）組患者的EF 值低于fQRS（-）組（P<0.05），NT-proBNP 水平高于fQRS（-）組（P<0.05）。楊虹等[6]對110 例AMI 患者進行研究，發(fā)現(xiàn)fQRS（+）組較 fQRS（-）組BNP 水平高。兩項研究與本研究結(jié)果一致，但本研究觀察的心功能化驗指標(biāo)NT-proBNP，相比BNP 檢測的穩(wěn)定性和靈敏度更高，且不受重組BNP 藥物的影響，便于臨床醫(yī)生準(zhǔn)確發(fā)現(xiàn)早期和輕度心力衰竭。孫玉發(fā)等[7]選取AMI 患者300 例，比較fQRS（+）組205 例及fQRS（-）組95 例患者心臟超聲結(jié)果顯示，LVEF值更小（47.41±9.12 vs 50.44±7.84，P<0.05）。Onoue等[8]根據(jù)有無fQRS 將239 例左室舒張功能障礙的患者分組，結(jié)果顯示fQRS（+）組LVEF 保留的患者顯著多于對照組，fQRS（+）可作為LVEF 保留的左室舒張功能障礙患者新的無創(chuàng)心電學(xué)指標(biāo)。Das 等[9]于2006年發(fā)現(xiàn)fQRS（+）與心肌瘢痕的形成以及造成的心肌延遲傳導(dǎo)密切相關(guān)，AMI 時NT-proBNP 主要由梗死瘢痕區(qū)與非梗死區(qū)交界的缺血損傷心肌細(xì)胞分泌，當(dāng)壞死區(qū)及心室各部分室壁張力增加且收縮力減弱時NT-proBNP 的分泌也會隨之增加。從以上研究結(jié)果可以看出，不論AMI合并或者不合并DM 都顯示了fQRS（+）組較 fQRS（-）組NT-proBNP 的水平增加，心功能更差，其產(chǎn)生的機制可能與心肌瘢痕的形成以及造成的心肌延遲傳導(dǎo)密切相關(guān)。本研究兩組LVEF 值比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，可能與疫情期間只觀察了在院期間的指標(biāo)，未對患者出院后進行隨訪有關(guān)。

3.2 寬fQRS 對AMI 合并DM 患者心功能的影響本研究結(jié)果顯示，寬fQRS 組NT-proBNP 水平高于窄fQRS 組（Z=7.525，P=0.005）；寬fQRS 組的LVEF值低于窄fQRS 組（Z=3.145，P=0.030），與柴巧英等[5]研究結(jié)果一致。存在寬fQRS 的AMI 患者LVEF 降低，考慮可能與區(qū)域性瘢痕導(dǎo)致局部的收縮功能異常有關(guān)[10]。孫玉發(fā)等[7]對300 例AMI 患者進行研究，僅顯示寬fQRS 組心功能較差，寬fQRS 組生存時間短于窄fQRS 組（P<0.01）；隨訪結(jié)果也顯示，寬fQRS 組心源性猝死的發(fā)生率明顯高于窄fQRS組（P<0.05）。但此研究未具體分析心電圖出現(xiàn)寬fQRS 與心臟彩超的EF 的關(guān)系。寬fQRS 波群在AMI 患者中并不少見，是fQRS 波概念的補充，但關(guān)于其預(yù)后研究鮮有報道。寬fQRS 患者心肌缺血越重，病情更加兇險，預(yù)后更差。因此AMI 合并寬fQRS 波群患者心功能及預(yù)后更差，發(fā)生機制可能與心肌梗死后心肌缺血、壞死、瘢痕等形成左心室重構(gòu)，細(xì)胞間阻抗的變化使心室除極延遲有關(guān)，這些較嚴(yán)重的病理異常區(qū)域形成了心血管風(fēng)險事件發(fā)生的基礎(chǔ)[11，12]。

fQRS 波作為一種無創(chuàng)心電學(xué)指標(biāo)，對AMI 合并DM 患者預(yù)后具有一定的預(yù)警價值，而寬fQRS 波的出現(xiàn)可能反映了相對嚴(yán)重的基礎(chǔ)病變、心電活動與機械活動不同步等，從而使心臟收縮功能下降，心功能惡化，因此，心電圖出現(xiàn)寬fQRS 的AMI 合并DM往往提示預(yù)后不良，可以做為預(yù)測心功能不全的可靠指標(biāo)。本研究也存在局限性：未對AMI 合并DM心電圖伴有寬fQRS 波患者進行出院后隨訪，無法進一步了解其他心血管不良事件的發(fā)生。