張彥萍,衛(wèi) 穎
(白銀市第一人民醫(yī)院超聲科 甘肅 白銀 730900)
應(yīng)激性心肌?。╯tress cardiomyopathy,SCM)又稱(chēng)為T(mén)akotsubo心肌病,多發(fā)生于絕經(jīng)后女性,以短暫心室收縮功能異常為主要臨床特征[1]。但由于SCM早期缺乏典型的臨床表現(xiàn)和心電圖改變特征,初診時(shí)易被診斷為急性冠脈綜合征,從而增加了SCM誤診情況的發(fā)生。隨著診斷技術(shù)水平的不斷提升,多項(xiàng)研究表明,超聲心動(dòng)圖可通過(guò)直觀反映心臟結(jié)構(gòu)及室壁運(yùn)動(dòng)情況,對(duì)SCM患者心肌損傷程度進(jìn)行關(guān)鍵性檢查,其在SCM診斷中具有較好的應(yīng)用前景[2-3]。另外,心肌損傷標(biāo)志物在反映心肌缺血、缺氧等方面具有較高的靈敏度、特異度。目前,臨床常用心肌損傷標(biāo)志物包括肌鈣蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心臟型脂肪酸結(jié)合蛋白(H-FABP),但上述指標(biāo)在機(jī)體含量、達(dá)峰時(shí)間方面存在不同,故其診斷SCM的靈敏度、特異度均有差異。因此,本研究旨在探討超聲心動(dòng)圖指標(biāo)聯(lián)合心肌損傷標(biāo)志物對(duì)SCM的診斷價(jià)值,現(xiàn)報(bào)道如下。
選取2020年1月—2022年12月白銀市第一人民醫(yī)院收治的SCM患者65例為觀察組,其中男21例,女44例;年齡43~75歲,平均(58.25±4.60)歲;體質(zhì)量指數(shù)(body mass index,BMI)18~28 kg/m2,平均(24.25±1.30)kg/m2。納入標(biāo)準(zhǔn):①均經(jīng)臨床確診為SCM[4];②首次發(fā)病并住院治療者。排除標(biāo)準(zhǔn):① 合并其他心肌疾病者;②存在嚴(yán)重心臟瓣膜病史者;③合并惡性腫瘤者;④肝腎功能?chē)?yán)重?fù)p傷者;⑤未完成治療或治療用藥過(guò)敏者。以治療14 d為界設(shè)定為急性期和恢復(fù)期。另選取同期50名健康志愿者為對(duì)照組,其中男18例,女32例;年齡39~72歲,平均(57.54±4.49) 歲;BMI 19~28 kg/m2,平均(24.31±1.35)kg/m2。兩組性別、年齡、BMI比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),有可比性。所有納入對(duì)象均知情同意本研究。
超聲心動(dòng)圖指標(biāo)檢測(cè):觀察組患者分別于入組、治療14 d后進(jìn)行超聲心動(dòng)圖檢查,對(duì)照組于健康體檢時(shí)進(jìn)行超聲心動(dòng)圖檢查,儀器為飛利浦CX50型、EPIQ7C型、EPIQA70型超聲心動(dòng)圖系統(tǒng),被檢者靜息30 min,采取仰臥位,連接心電圖,采集左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)等指標(biāo),采集時(shí)注意提示受檢者屏住呼吸,連續(xù)測(cè)量3 次取平均值。
心肌損傷標(biāo)志物檢測(cè):觀察組患者分別于入組、治療14 d后采集空腹靜脈血5 mL,對(duì)照組于健康體檢時(shí)采集空腹靜脈血5 mL,均置于紅色生化管中,以半徑10 cm,轉(zhuǎn)速3 000 r/min離心10 min;取上述血清標(biāo)本,采用Roche E601全自動(dòng)電化學(xué)發(fā)光儀及配套試劑對(duì)肌鈣蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平進(jìn)行檢測(cè),OlympusAU5421全自動(dòng)生化分析儀對(duì)心臟型脂肪酸結(jié)合蛋白(H-FABP)水平進(jìn)行檢測(cè)。
采用SPSS 26.0統(tǒng)計(jì)軟件分析數(shù)據(jù),符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以頻數(shù)(n)、百分率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn);診斷效能采用ROC曲線分析;P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
觀察組急性期超聲心動(dòng)圖指標(biāo)LVEF水平顯著低于對(duì)照組,LVEDD、LVESD顯著大于對(duì)照組(P<0.01);恢復(fù)期LVEF水平顯著高于急性期,LVEDD、LVESD顯著小于急性期(P<0.01),但與對(duì)照組相比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見(jiàn)表1。
表1 兩組超聲心動(dòng)圖指標(biāo)水平比較(± s)
表1 兩組超聲心動(dòng)圖指標(biāo)水平比較(± s)
注:t1/P1為觀察組急性期與恢復(fù)期比較;t2/P2為觀察組恢復(fù)期與對(duì)照組比較;t3/P3為觀察組急性期與對(duì)照組比較。
組別 例數(shù) LVEF/% LVEDD/mm LVESD/mm觀察組 急性期 65 29.25±8.40 55.72±14.9747.42±13.77恢復(fù)期 48.56±10.0844.19±12.3341.06±11.58對(duì)照組 50 51.21±10.4541.23±11.1537.12±10.04 t1/P1 11.865/<0.014.793/<0.012.850/0.005 t2/P2 1.375/0.172 1.330/0.186 1.915/0.058 t3/P3 12.493/<0.015.728/<0.014.454/<0.01
觀察組急性期心肌損傷標(biāo)志物cTnI、CK-MB、H-FABP水平均顯著高于對(duì)照組(P<0.05),恢復(fù)期cTnI、CK-MB、H-FABP水平均顯著低于急性期(P<0.01),但與對(duì)照組相比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見(jiàn)表2。
表2 兩組心肌損傷標(biāo)志物水平比較(± s)
表2 兩組心肌損傷標(biāo)志物水平比較(± s)
注:t1/P1為觀察組急性期與恢復(fù)期比較;t2/P2為觀察組恢復(fù)期與對(duì)照組比較;t3/P3為觀察組急性期與對(duì)照組比較。
H-FABP ng/L觀察組 急性期 65 0.20±0.08 11.67±3.55 6.22±2.01恢復(fù)期 0.10±0.04 9.12±2.67 5.06±1.95對(duì)照組 50 0.09±0.03 8.20±2.46 4.55±1.88 t1/P1 9.014/<0.014.628/<0.01 3.340/0.001 t2/P2 1.476/0.143 1.895/0.061 1.412/0.161 t3/P3 9.229/<0.015.904/<0.014.542/<0.01組別 例數(shù) cTnI μg/L CK-MB ng/mL
超聲心動(dòng)圖指標(biāo)LVEF、LVEDD、LVESD聯(lián)合心肌損傷標(biāo)志物cTnI、CK-MB、H-FABP診斷SCM的曲線下面積為0.966(95%CI:0.938~0.994),預(yù)測(cè)靈敏度、特異度分別為90.0%、92.3%,均高于上述指標(biāo)單獨(dú)檢測(cè),見(jiàn)表3、圖1。
表3 超聲心動(dòng)圖指標(biāo)聯(lián)合心肌損傷標(biāo)志物對(duì)SCM的診斷效能
圖1 超聲心動(dòng)圖指標(biāo)聯(lián)合心肌損傷標(biāo)志物診斷SCM的ROC曲線分析
目前,臨床關(guān)于SCM的發(fā)病機(jī)制及病理生理過(guò)程尚未完全闡明,多數(shù)學(xué)者考慮主要與雌激素分泌缺乏、兒茶酚胺毒性作用、冠狀動(dòng)脈血管結(jié)構(gòu)異常等多種因素密切相關(guān)[5-6]。也有研究認(rèn)為,神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)在SCM的病理生理過(guò)程中發(fā)揮著重要作用,尤其是交感神經(jīng)過(guò)度刺激后,可誘發(fā)冠狀動(dòng)脈微血管痙攣、收縮,進(jìn)而導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈血流儲(chǔ)備異常,出現(xiàn)心肌缺血[7]。由于SCM普遍為急性起病,且易誘發(fā)心源性休克、心臟驟停等嚴(yán)重并發(fā)癥,故積極探討早期預(yù)測(cè)SCM動(dòng)的高靈敏度、特異度指標(biāo),對(duì)縮短救治時(shí)間、改善患者預(yù)后具有積極意義。
研究表明,SCM發(fā)病早期患者左心室平均LVEF為15%~30%,且心室中部存在明顯受損,心尖部甚至出現(xiàn)反向運(yùn)動(dòng)[8]。隨著影像學(xué)技術(shù)的發(fā)展,超聲心動(dòng)圖在SCM臨床診斷中具有較好的應(yīng)用前景,其具有無(wú)輻射、重復(fù)性良好等優(yōu)勢(shì),可直觀反映SCM患者的心臟形態(tài)、結(jié)構(gòu)及室壁運(yùn)動(dòng)情況,獲取各種測(cè)量參數(shù),極大地提高了臨床診斷的準(zhǔn)確性,避免了誤診。本研究結(jié)果顯示,觀察組急性期超聲心動(dòng)圖指標(biāo)LVEF水平顯著低于對(duì)照組,LVEDD、LVESD顯著大于對(duì)照組(P<0.01);恢復(fù)期LVEF水平顯著高于急性期,LVEDD、LVESD顯著小于急性期(P<0.01),與對(duì)照組相比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。吳慶法等[9]研究表明,SCM患者入組時(shí)超聲心動(dòng)圖結(jié)果與對(duì)照組差異明顯,治療14 d較入組有明顯改善,且趨于正常范圍,與對(duì)照組比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),支持本研究論點(diǎn)。說(shuō)明動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)超聲心動(dòng)圖指標(biāo)有助于SCM確診率的提高,且可作為病情恢復(fù)評(píng)估的敏感指標(biāo)。
SCM發(fā)生發(fā)展過(guò)程中,交感神經(jīng)過(guò)度興奮可促進(jìn)兒茶酚胺的過(guò)度釋放,直接破壞心肌細(xì)胞膜,導(dǎo)致心肌細(xì)胞受損,甚至引起心肌細(xì)胞的水腫、壞死。因此,實(shí)驗(yàn)室心肌損傷標(biāo)志物檢測(cè)對(duì)SCM的診斷具有重要價(jià)值。cTnI是一種特異性蛋白,正常生理狀態(tài)下,機(jī)體血液中含量幾乎微不可查,當(dāng)心肌細(xì)胞受損時(shí),cTnI迅速釋放入血,并持續(xù)高水平表達(dá)。目前,已有大量研究證實(shí),cTnI可作為心肌損傷預(yù)測(cè)的首選標(biāo)志物[10]。CK-MB是一種廣泛存在于骨骼肌、心肌等組織中的同工酶,具有高特異性,其含量可直觀反映心肌損傷程度。H-FABP是由132個(gè)氨基酸構(gòu)成的低分子量蛋白質(zhì),當(dāng)心肌發(fā)生缺血缺氧時(shí),心肌細(xì)胞中的H-FABP釋放入血,并在4 ~6 h濃度達(dá)到峰值。相關(guān)研究表明,與傳統(tǒng)心肌損傷標(biāo)志物相比較,H-FABP具有更高的敏感性和陰性預(yù)測(cè)值[11]。本研究結(jié)果顯示,觀察組患者急性期血清cTnI、CK-MB、H-FABP水平均顯著高于對(duì)照組,恢復(fù)期上述心肌損傷標(biāo)志物水平均呈下降趨勢(shì),且與對(duì)照組無(wú)顯著差異。說(shuō)明在不同階段SCM患者心肌損傷標(biāo)志物水平有明顯不同。另外,本研究經(jīng)ROC曲線分析顯示,超聲心動(dòng)圖指標(biāo)LVEF、LVEDD、LVESD聯(lián)合心肌損傷標(biāo)志物cTnI、CK-MB、H-FABP診斷SCM的AUC為0.966,預(yù)測(cè)靈敏度、特異度分別為90.0%、92.3%,均高于上述各指標(biāo)單獨(dú)檢測(cè)。說(shuō)明超聲心動(dòng)圖指標(biāo)聯(lián)合心肌損傷標(biāo)志物檢測(cè)可通過(guò)實(shí)驗(yàn)室、影像學(xué)方面對(duì)患者病情進(jìn)展進(jìn)行綜合評(píng)估,以提高SCM的診斷靈敏度、特異度。
綜上所述,超聲心動(dòng)圖指標(biāo)聯(lián)合心肌損傷標(biāo)志物檢測(cè)可提高SCM的診斷效能,且有助于判斷患者的病變恢復(fù)情況,可進(jìn)一步推廣應(yīng)用。