劉俊華,高月彩
(1菏澤市立醫(yī)院磁共振室 山東 菏澤 274000)
(2菏澤市立醫(yī)院放射科 山東 菏澤 274000)
心肌梗死(myocardial infarction,MI)是心力衰竭的最常見原因,盡管急性治療策略有所改善,但是死亡率仍然較高。心臟磁共振成像是一種非侵入性方式,用于可視化心肌梗死后受損和活心肌區(qū)域[1],有助于對(duì)急性心肌梗死治療后的患者進(jìn)行隨訪,例如經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療。此外,心臟磁共振(cardiac magnetic resonance,CMR)可用于檢測(cè)心肌梗死對(duì)心臟功能的可能并發(fā)癥[2]。心肌功能的一個(gè)既定參數(shù)是左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF),心肌勞損是一種新的功能參數(shù),可量化心肌纖維從舒張末期(end-diastolic,ED)到收縮末期(end-systolic,ES)的縮短或增厚,以百分比變化表示。由于心肌纖維的取向不同,縱向、徑向和周向應(yīng)變與LVEF相比,應(yīng)變能夠檢測(cè)心肌功能的細(xì)微變化,尤其是區(qū)域變化,它可以通過(guò)CMR和超聲心動(dòng)圖在全球和分段的基礎(chǔ)上使用各種技術(shù)確定。雖然大多數(shù)基于CMR的技術(shù)需要采集額外的脈沖序列,但特征跟蹤允許對(duì)常規(guī)采集的系列進(jìn)行應(yīng)變分析。晚期釓增強(qiáng)(late gadolinium enhancement,LGE)是另一種CMR特異性工具,用于區(qū)分心肌梗死后活心肌和不可逆損傷心肌,具體取決于釓造影劑在梗死組織中的積累,目前心肌階段50%的LGE范圍歸類為心肌不可逆損傷,由FT CMR確定的心肌勞損從急性期到慢性期的心肌應(yīng)變變化尚未得到充分研究。此外,應(yīng)力在預(yù)測(cè)MI不同階段LGE中的效用仍有待闡明。本研究與健康對(duì)照組相比,確定急性ST段抬高型心肌梗死(ST elevation myocardial infarction,STEMI)后6個(gè)月后患者整體/節(jié)段性應(yīng)變和LVEF的變化,報(bào)道如下。
選取2020年1月—2022年1月菏澤市立醫(yī)院收治的100例急性心肌梗死患者為觀察組,選取同期100名健康體檢者作為對(duì)照組。觀察組中男性60例,女性40例,年齡20~70歲,平均年齡(46.21±6.14)歲;對(duì)照組中男性61例,女性39例,年齡21~71歲,平均年齡(46.19±6.17)歲。兩組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),有可比性。受檢者均簽署知情同意書。
納入標(biāo)準(zhǔn):觀察組患者符合急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn),患者存在典型發(fā)作性胸痛病史。排除標(biāo)準(zhǔn):①嚴(yán)重心臟病,例如心臟瓣膜病患者;②合并內(nèi)分泌系統(tǒng)、造血系統(tǒng)、肝、腎系統(tǒng)等嚴(yán)重疾病者。
選擇西門子3.0T磁共振成像設(shè)備,采用12通道表面相控陣線圈,將心電門控、呼吸門控聯(lián)合后,采用快速序列開展掃描:①對(duì)冠狀位、軸位以及矢狀位進(jìn)行定位掃描;②在軸位圖像平行心臟長(zhǎng)軸定位和冠狀位,掃描患者兩腔圖像,根據(jù)定位開展類四腔圖像;③結(jié)合類兩腔以及類四腔圖像、左室流入流出道、四腔層面圖像,對(duì)左心室短軸圖像進(jìn)行準(zhǔn)確的定位。左室短軸掃描范圍需要覆蓋患者的左心室,心尖部位直至基底部位一共8 ~10層。掃描參數(shù)的設(shè)置如下:TR 3.8 ms,TE 1.7 ms,F(xiàn)OV 36 cm×36 cm,重建矩陣256×256,翻轉(zhuǎn)角為55°,層厚大約為8 mm,將檢查結(jié)果詳細(xì)記錄。
左心室整體心肌應(yīng)變值:應(yīng)用工具和軟件,在舒張末期勾畫心外膜輪廓、左心室心內(nèi)膜,應(yīng)用軟件的自動(dòng)追蹤功能,追蹤患者心肌運(yùn)動(dòng)形變、心動(dòng)周期內(nèi)心肌的相關(guān)變化,獲得完整的各項(xiàng)應(yīng)變峰值。
左心室射血功能測(cè)定:采用心臟彩超,通過(guò)心臟彩超檢測(cè)左心室舒張末期和收縮末期的內(nèi)徑,再計(jì)算左心室的射血分?jǐn)?shù)。
左心室舒張末期容積(LV end diastolic volume,LVEDV)、左心室收縮末期容積(LV end systolic volume,LVESV)測(cè)定:探測(cè)到心尖部四腔和二腔切面,保存圖像,通過(guò)軌跡球測(cè)量左心室舒張末容積、收縮末期容積。
對(duì)比兩組左心室整體心肌應(yīng)變值、左心室射血功能、左心室舒張末期容積(LVEDV)、左心室收縮末期容積(LVESV)。
采用SPSS 26.0統(tǒng)計(jì)軟件分析數(shù)據(jù)。符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以()表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以頻數(shù)(n)、百分率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
觀察組左心室整體心肌應(yīng)變值與對(duì)照組比較差異均顯著(P<0.01),見表1。
表1 比較兩組左心室整體心肌應(yīng)變值(± s)
表1 比較兩組左心室整體心肌應(yīng)變值(± s)
注:2D SA Err:2D短軸徑向應(yīng)變;2D SA Ecc:2D短軸環(huán)向應(yīng)變;2D LA EII:2D長(zhǎng)軸縱向應(yīng)變;3D Err:3D徑向應(yīng)變。
組別 例數(shù) 2D SA Err 2D SA Ecc觀察組 100 22.51±9.01 -14.12±4.31對(duì)照組 100 36.26±8.14 -19.91±2.75 t 11.324 11.325 P<0.001 <0.001組別 例數(shù) 2D LA EII 3D Err觀察組 100 18.51±7.31 23.16±17.21對(duì)照組 100 28.16±5.01 37.41±10.36 t 10.889 7.094 P<0.001 <0.001
觀察組左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)顯著低于對(duì)照組(P<0.01),見表2。
表2 兩組左室射血分?jǐn)?shù)比較(± s)
表2 兩組左室射血分?jǐn)?shù)比較(± s)
組別 例數(shù) LVEF(%)觀察組 100 49.26±2.14對(duì)照組 100 59.21±2.17 t 19.261 P<0.001
觀察組左心室舒張末期容積(LVEDV)、左心室收縮末期容積(LVESV)均顯著大于對(duì)照組(P<0.01),見表3。
表3 兩組LVEDV、LVESV比較(± s,mL)
表3 兩組LVEDV、LVESV比較(± s,mL)
組別 例數(shù) LVEDV LVESV觀察組 100 171.29±6.14 52.11±6.19對(duì)照組 100 142.17±6.01 36.17±6.14 t 26.172 18.112 P<0.001 <0.001
據(jù)相關(guān)研究顯示,心肌梗死是指患者的冠狀動(dòng)脈血管阻塞或發(fā)生狹窄,當(dāng)患者心肌血供發(fā)生中斷后,易造成心肌細(xì)胞發(fā)生以下情況,例如壞死、缺血和缺氧等,對(duì)于缺血壞死心肌,在患者機(jī)體室壁張力作用情況下,易造成變薄拉伸,使患者的左心室擴(kuò)大[3-4]。若患者發(fā)生心肌梗死情況,多數(shù)患者在梗死后的3個(gè)月內(nèi),易發(fā)生心室重構(gòu)等相關(guān)情況,使心源性猝死的風(fēng)險(xiǎn)顯著增加,與患者心室重構(gòu)之間存在密切關(guān)聯(lián)性。若患者心肌重構(gòu),多數(shù)患者易發(fā)生局部室壁運(yùn)動(dòng)異常。對(duì)于該種評(píng)價(jià)方式,心肌應(yīng)變能反映患者心肌運(yùn)動(dòng)情況,臨床對(duì)于該疾病的評(píng)價(jià)方式應(yīng)用價(jià)值較高,能夠顯示對(duì)人體心肌纖維組織受力后形變的程度,也是對(duì)患者心肌功能進(jìn)行評(píng)定的敏感參數(shù)之一[5]。
研究表明,心機(jī)應(yīng)變參數(shù)作為比左心室射血分?jǐn)?shù)更為敏感的指標(biāo),能夠反映人體心臟收縮期的功能障礙,也是一種早期指標(biāo)[6]。在這項(xiàng)研究中,與健康對(duì)照組相比,STEMI患者表現(xiàn)出顯著受損的整體應(yīng)變。然而在急性心肌梗死后的CMR掃描和6個(gè)月時(shí),整體和節(jié)段性應(yīng)變有所改善。這種改善不僅在具有非透壁LGE的心肌節(jié)段中可見,而且在具有透壁LGE的節(jié)段中也可見。一個(gè)潛在的原因可能是,由于可逆性水腫和出血,在心肌梗死后直接進(jìn)行的LGE評(píng)估往往會(huì)高估不可存活心肌的程度。該患者T1和T2松弛時(shí)間從急性梗死減少到慢性梗死,如臨床研究顯示,水腫/出血量減小。因此,LGE的大小在心肌梗死后的最初幾周內(nèi)也減小,揭示了潛在的心肌瘢痕,因此在心肌梗死后的急性期進(jìn)行LGE評(píng)估時(shí),可能包括具有可逆性水腫的心肌節(jié)段,并且應(yīng)變的改善可能反映了這些節(jié)段中LGE程度的降低[7-9]。除LGE外,微血管阻塞(microvascular obstruction,MVO)在STEMI后的心肌恢復(fù)和預(yù)后中起重要作用。在研究中,BL和FU的MVO患者的全局應(yīng)變值仍然是病理性的,這表明這些患者表現(xiàn)出心肌功能恢復(fù)時(shí)間延長(zhǎng)[10-11]。
本文結(jié)果顯示,觀察組左心室整體心肌應(yīng)變值和對(duì)照組相比差異均顯著(P<0.01);觀察組左心室射血分?jǐn)?shù)顯著低于對(duì)照組(P<0.01);觀察組左心室舒張末期容積、左心室收縮末期容積均顯著大于對(duì)照組(P<0.01)。心臟磁共振作為一種無(wú)輻射、無(wú)創(chuàng)的檢查方式,是一站式的影像學(xué)檢查技術(shù),現(xiàn)已成為對(duì)患者整體和局部心肌功能進(jìn)行評(píng)價(jià)的金標(biāo)準(zhǔn),而通過(guò)開展組織追蹤技術(shù),其心肌病變分析現(xiàn)已廣泛用于臨床實(shí)踐以及臨床研究中,提示了較高的實(shí)用價(jià)值[12-13]。另外在心肌梗死的早期,通過(guò)無(wú)需造影劑的CMI造影序列檢查,同時(shí)與心肌應(yīng)變測(cè)量進(jìn)行結(jié)合,能夠?qū)颊咝赝吹脑蜻M(jìn)行快速的鑒別,能夠?qū)π募」K赖姆秶约肮K老嚓P(guān)動(dòng)脈進(jìn)行判斷。整體以及各個(gè)節(jié)段心肌應(yīng)變參數(shù)能夠?qū)颊咝募」K篮笮呐K功能的早期受損情況進(jìn)行敏感的反映,對(duì)患者心肌梗死后心室重構(gòu)進(jìn)行識(shí)別。通過(guò)單純CMR進(jìn)行快速的序列檢查結(jié)合心臟磁共振組織追蹤技術(shù),并對(duì)患者梗死的范圍以及梗死的相關(guān)動(dòng)脈進(jìn)行迅速的判斷,為患者治療提供有效的價(jià)值[14]。
綜上所述,心臟磁共振組織追蹤技術(shù)應(yīng)用于急性心肌梗死后心肌應(yīng)變?cè)u(píng)估中具有顯著的應(yīng)用價(jià)值,能對(duì)患者心肌功能受損進(jìn)行識(shí)別,值得在臨床中推廣運(yùn)用。