經(jīng)皮腔內(nèi)血管支架成形術(shù)治療下肢閉塞性動(dòng)脈硬化患者的臨床研究①

梁 冰,彭喜濤,王海生,侯競(jìng)遠(yuǎn),陳立文

(河南省直第三人民醫(yī)院周?chē)芡饪? 河南 鄭州 450000)

下肢閉塞性動(dòng)脈硬化(arteriosclerosis obliterans,ASO)指下肢血管內(nèi)纖維、脂質(zhì)或損傷組織碎片等大量聚集,導(dǎo)致動(dòng)脈管腔狹窄甚至堵塞,血液微循環(huán)障礙的一種退行性病變[1],可引起患肢疼痛潰瘍、間接性跛行等,嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量。手術(shù)是治療ASO最有效手段,既往臨床普遍應(yīng)用下肢動(dòng)脈剝奪術(shù),可有效剝奪管腔內(nèi)異物,減輕下肢負(fù)擔(dān),恢復(fù)病變肢體血流。但對(duì)機(jī)體創(chuàng)傷性較大,術(shù)后復(fù)發(fā)率及并發(fā)癥發(fā)生率較高。探索一種新型手術(shù)以減輕手術(shù)創(chuàng)傷已成為醫(yī)學(xué)研究重中之重。經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)可擴(kuò)張狹窄血管,緩解局部缺血缺氧癥狀,屬于微創(chuàng)手術(shù)的一種,可有效減少正常組織損傷,降低并發(fā)癥發(fā)生。報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2018-07～2020-07本科接治的ASO患者82例,按照隨機(jī)抽簽法分為兩組,各41例,其中對(duì)照組男26例,女15例,年齡54～72(62.37±4.28)歲,單側(cè)20例,雙側(cè)21例;觀察組男28例,女13例,年齡52～75(63.40±3.85)歲,單側(cè)18例,雙側(cè)23例。上述資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。(1)納入標(biāo)準(zhǔn):符合ASO診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]并符合手術(shù)指征;患者或家屬自愿簽署知情同意書(shū);未合并惡性腫瘤者。(2)排除標(biāo)準(zhǔn):下肢大部分感染壞死;存在造影劑過(guò)敏禁忌者;凝血功能障礙者。本研究已獲得院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 方法

對(duì)照組給予下肢動(dòng)脈內(nèi)膜剝奪術(shù):(1)依據(jù)影像學(xué)檢查結(jié)果明確病灶,選擇恰當(dāng)位置行縱向切口,暴露并游離病變動(dòng)脈段;(2)靜脈注射0.8mg/kg肝素,使用阻斷鉗阻斷病變段動(dòng)脈的近、遠(yuǎn)端正常動(dòng)脈,病變段動(dòng)脈性縱向切口,充分暴露動(dòng)脈內(nèi)膜;(3)通過(guò)血管剝離器依次將近端和遠(yuǎn)端剝離至正常內(nèi)膜水平,剪斷內(nèi)膜并逐步縫合;(4)使用肝素鹽水沖洗創(chuàng)面,明確動(dòng)脈管腔無(wú)異物、內(nèi)膜固定良好,以此開(kāi)放遠(yuǎn)、近端阻斷鉗,確認(rèn)動(dòng)脈血流恢復(fù)良好后逐步縫合切口。

觀察組給予經(jīng)皮腔內(nèi)血管支架成形術(shù):明確病灶后,行數(shù)字減影血管造影,于管腔閉塞近端放置導(dǎo)管頭,依次注入30萬(wàn)U尿激酶和J型超滑導(dǎo)絲進(jìn)行溶栓和開(kāi)通閉塞位,而后與兩側(cè)病變段約2cm處,置入自膨式支架,最后,確認(rèn)血流恢復(fù)妥當(dāng)后結(jié)束手術(shù)。

兩組患者均手術(shù)1個(gè)月后觀察結(jié)果。

1.3 觀察指標(biāo)

(1)療效[3]:于術(shù)前、術(shù)后1個(gè)月觀察療效,顯效:步行速度>100步/分,可持續(xù)步行路程>1500m且無(wú)不適感,下肢疼痛、麻木感、下肢血液循環(huán)障礙等臨床癥狀消失;有效:步行速度>100步/分,可持續(xù)步行路程>500m,臨床癥狀有所改善;無(wú)效未達(dá)到有效標(biāo)準(zhǔn),體征和臨床癥狀均未改善甚至加重者?？傆行?顯效率+有效率。 (2)炎性因子及內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)水平:于術(shù)前、術(shù)后1個(gè)月,抽取患者肘部靜脈血5mL,以酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)患者血清超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、單核細(xì)胞趨化蛋白1(MCP-1)、高遷移率族蛋白B1(HMGB1)及VEGF水平,試劑盒均購(gòu)自上海恒遠(yuǎn)生物科技有限公司。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 臨床療效對(duì)比

觀察組術(shù)后1個(gè)月療效95.12%較對(duì)照組73.17%高(P<0.05),見(jiàn)表1。

表1 兩組患者療效對(duì)比[n=41,n(%)]

2.2 炎性因子及VEGF水平比較

術(shù)后1個(gè)月,觀察組hs-CRP、MCP-1、HMGB1、VEGF水平均較對(duì)照組低(P<0.05),見(jiàn)表2。

表2 兩組患者炎性因子及VEGF水平比較

3 討論

ASO是動(dòng)脈硬化性疾病引起的慢性缺血性疾病,嚴(yán)重時(shí)可造成患者患肢截肢甚至死亡。該病治療方法較多,常見(jiàn)的有藥物抗凝劑手術(shù)治療,其中藥物抗凝因療程較長(zhǎng)、難以根治而未被廣泛應(yīng)用。目前臨床多予以下肢動(dòng)脈內(nèi)膜剝奪手術(shù)進(jìn)行治療,通過(guò)切除病灶處增厚的粥樣斑塊,恢復(fù)動(dòng)脈內(nèi)徑及光滑程度,可有效疏通血管,改善供血。但因血管易彈性回縮或部分質(zhì)地較硬斑塊可塑性較差而導(dǎo)致臨床效果不佳。經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)通過(guò)置入支架,有效促進(jìn)動(dòng)脈斑塊脫落,增加局部血液灌注,還可彌補(bǔ)動(dòng)脈血管彈性不足的劣勢(shì),完善遠(yuǎn)期術(shù)后血流通暢性[4],逐漸被大眾所接受。 ASO與下肢動(dòng)脈內(nèi)膜纖維增生和退行性病變,導(dǎo)致動(dòng)脈壁增厚,彈性減弱有關(guān),VEGF是誘導(dǎo)組織纖維化、加重增殖性疾病的關(guān)鍵因子[5];血液循環(huán)障礙可引起細(xì)胞變性壞死,引起MCP-1、hs-CRP等炎性介質(zhì)水平上升,加之手術(shù)機(jī)械性操作,可加重炎性反應(yīng),不利于疾病康復(fù)。本研究數(shù)據(jù)顯示,觀察組MCP-1、HMGB1、hs-CRP及VEGF水平均低于對(duì)照組,總有效率高于對(duì)照組(P<0.05)。下肢動(dòng)脈內(nèi)膜剝奪術(shù)通過(guò)剝開(kāi)病變段下肢動(dòng)脈并剝離硬化斑塊,可直接有效的重建下肢血運(yùn),促進(jìn)下肢機(jī)能恢復(fù)和清除內(nèi)外源性致炎刺激物,減輕下肢不適感。經(jīng)皮腔血管內(nèi)支架成形術(shù)通過(guò)置入自膨式支架,可擴(kuò)張閉塞血管,恢復(fù)下肢血液循環(huán),還可不斷拉伸動(dòng)脈平滑肌,避免血管二次回縮和纖維化,進(jìn)而調(diào)節(jié)VEGF水平,阻斷有害物質(zhì)淤積堵塞血管,進(jìn)而抑制hs-CRP及DN單核細(xì)胞最強(qiáng)趨化因子MCP-1水平等炎性介質(zhì)的表達(dá)與釋放,進(jìn)一步降低炎性因子的釋放,改善臨床癥狀,上述支架材料為鎳鈦,具有表面光滑、無(wú)生物活性的優(yōu)勢(shì),可有效抑制血小板黏附,抑制血栓的形成,同時(shí)作為一種微創(chuàng)手術(shù),操作簡(jiǎn)單,相較于動(dòng)脈內(nèi)膜剝奪術(shù)可有效減少因牽拉性刺激造成應(yīng)激反應(yīng)亢進(jìn)的風(fēng)險(xiǎn),安全性相對(duì)較高。經(jīng)皮腔血管內(nèi)支架成形術(shù)可有效降低炎癥反應(yīng),預(yù)后良好,與李岡櫛等人研究結(jié)果基本符合[6],有推廣價(jià)值。綜上所述,經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)可有效恢復(fù)局部血液流通,降低炎性因子水平,抑制增殖性病變,提高臨床療效。