牛瘤胃酸中毒的發(fā)病機理及科學防治措施

摘要：瘤胃酸中毒是瘤胃因多種因素影響導致有機酸產生過多，吸收入血后對全身機能造成影響的一種內科病，根據疾病發(fā)生緩急分為急性型和慢性型兩種，病牛前期表現消化道癥狀，后期可出現全身癥狀和神經癥狀；對此，本文從酸中毒的病因、影響因素、發(fā)病機理等角度出發(fā)進行剖析，闡述了本病的預防和治療方法，以期為廣大養(yǎng)牛朋友帶來幫助。

關鍵詞：牛；瘤胃酸中毒；發(fā)病機理；防治

瘤胃酸中毒是以前胃功能障礙為主要表現的內科性疾病，主要發(fā)生于奶牛和生長發(fā)育快的育肥肉牛，如果處理不當會導致較高的死亡率，對牛場的發(fā)展造成阻礙。為了能幫助廣大養(yǎng)牛朋友更加科學地認識該病，下面本文就其發(fā)病機理、預防和治療為話題和大家作一下交流。

1 瘤胃酸中毒簡介

瘤胃是反芻動物最重要的消化器官，對于動物來講，消化道中無分泌纖維素酶、半纖維素酶的腺體，粗纖維類飼料原料之所以能被消化，主要是通過其中的益生菌群分泌纖維素酶、半纖維素酶來將其降解。通過這些酶的作用，纖維素、半纖維素最終轉變?yōu)樾》肿拥挠袡C酸，如乙酸、丙酸、乳酸等，在腸道中吸收后，經過機體細胞的糖異生作用轉化為可利用的糖原、血糖。當瘤胃代謝出現紊亂，或者短時間內產生的有機酸量過高時，血液中的堿儲會被大量消耗，酸堿代謝失衡，牛就表現中酸中毒的癥狀[1]。在日常生產過程中，瘤胃酸中毒是較為常見的瘤胃疾病之一，多由于飼養(yǎng)管理不當，日糧中精料占比過高，或長期不限制飼喂谷物類飼料，導致碳水化合物在瘤胃中轉變?yōu)橛袡C酸的量過多，吸收入血后引發(fā)。還有些使用青貯飼料的牛場，如果發(fā)酵時間過長，尤其是酸度低于3.8時，同時粗料占比超過日糧總量70%時，本病也容易出現。青貯飼料中的酸主要是乳酸菌發(fā)酵產生的乳酸，乳酸可提升飼料的適口性，保持了青貯原料的營養(yǎng)，還能起到一定防腐作用，有害菌在酸環(huán)境中得到抑殺，從而確保飼料能長期儲存。但如果不限制飼喂，就會打破機體的代謝平衡，從而對健康產生危害。

2 發(fā)病機理

一般情況下，牛在采食后的6 h之內，瘤胃中的微生物群系就開始出現改變，這種改變通常是微調，是為了加快飼料降解而作出的調整。在瘤胃菌群中，革蘭氏陽性菌的數量采食后會出現一個繁殖高峰，數量顯著增多，易發(fā)酵的飼料被牛鏈球菌分解為D-乳酸和L-乳酸。后者經黏膜吸收入機體可快速被丙酮酸氧化利用，而前者因結構原因代謝非常緩慢，且容易在肝臟部位匯集，濃度超過肝臟的代謝能力時，就會蓄積在體液中，大量消耗體內堿儲，導致代謝性酸中毒發(fā)生，病牛表現出全身癥狀。如果一次性攝入過量的精料，瘤胃中的乳酸及其他揮發(fā)性脂肪酸會不斷增多，內容物pH值持續(xù)下降，低至4.4～4.6之間時，除了鏈球菌外，纖毛蟲、分解纖維素的微生物、利用乳酸的微生物等的生長就會受到抑制，甚至大量死亡，而牛鏈球菌還會繼續(xù)繁殖，將營養(yǎng)物轉變?yōu)楦嗟娜樗?。乳酸、乳酸鹽和瘤胃液中的電解質一起導致瘤胃內滲透壓升高，體液向瘤胃內轉移，并引起瘤胃積液，導致血液黏稠，機體出現脫水，病牛毛焦肷吊，精神萎靡，眼睛凹陷，可視黏膜發(fā)紺。

瘤胃內容物的pH值持續(xù)下降還會刺激黏膜發(fā)生瘤胃炎，黏膜受損的區(qū)域血漿可向胃內滲透，而胃內的霉菌、壞死桿菌、大腸桿菌等致病菌也能經炎性灶進入血液，引發(fā)菌血癥。如果菌有化膿特征，還會引發(fā)膿毒敗血癥，這也是酸中毒后期病牛表現嚴重全身癥狀，容易出現死亡的原因所在。另外，大量酸性產物進入血液后還能導致血液二氧化碳的結合力下降，尿液也開始呈現酸性，瘤胃微生態(tài)失調后，瘤胃液中的氨基酸逐漸形成有毒胺，如尸胺、組胺等，胃中的各種非正常毒素濃度能達到正常水平的數倍甚至十幾倍，加劇了對瘤胃健康的威脅，對肝臟、神經系統(tǒng)也會出現損害。病牛一般在酸中毒后期表現神經癥狀，嚴重的會出現休克而死亡。

3 臨床表現

病牛根據臨床表現嚴重程度分為急性型和慢性型兩種。

急性型發(fā)病時間短，通常治療時間很少，采食谷物類飼料后的5～8 h內突然發(fā)病死亡，臨死前精神萎靡，表情痛苦，食欲廢絕，可視黏膜發(fā)紺，口腔持續(xù)流涎，有磨牙空嚼現象，口內流出酸臭液體，有的牛甚至呼出的氣體也帶酸臭味。對瘤胃進行觸診，能感受到左側下腹底部有積滯的食物，上方有脹氣，敲擊時表現出空鼓音。瘤胃蠕動音減弱或消失，反芻次數減少或停止反芻，糞便呈稀水樣，最終機體脫水，昏迷而亡，病程一般不超過24 h。

慢性型病程較長，有足夠的治療時間，很多牛出現體溫下降，皮膚干燥，采食量嚴重不足，體重不斷下降，喜臥地，時而狂躁不安，時而安靜，有時表現神經癥狀，如全身顫抖、原地轉圈、脖頸歪扭等。血液顏色發(fā)暗，排尿減少或停止，眼睛凹陷。由于血液中氧含量下降，可視黏膜有發(fā)紺現象，同時呼吸加快加深，脈搏跳動增數。抽血檢查可發(fā)現血細胞比容容量增高，乳酸含量增高，血漿二氧化碳結合力下降。取瘤胃液進行酸堿度檢查，發(fā)現pH值在5以下，同時瘤胃液有酸臭味[2]。慢性病程一般為數日，有足夠調理時間，通過治療大多預后良好。也有部分牛因長期慢性消耗而死亡，臨死前伴發(fā)神經癥狀。

4 預防

雖然本病的病因較為明確，但在實際生產中，除了谷物類精料占比過高，青貯飼料飼喂過多等因素外，還有多種其他因素的影響，比如濫用抗生素導致瘤胃菌群失調，對粗料的消化出現障礙，精料在瘤胃中發(fā)生積滯而異常發(fā)酵等。還有經常變動飼料配方的牛也容易發(fā)生本病，比如頻繁更換精飼料品牌，經常調整玉米比例，在玉米漲價時用小麥替代能量飼料等，這些都是常見的變更飼料引發(fā)的應激，同樣能誘發(fā)牛發(fā)生酸中毒。

預防本病必須維持日糧的穩(wěn)定，尤其是精料不可隨意更換，發(fā)霉變質的飼料禁止飼喂。青貯料一般在青貯40 d后就可以開窖使用，但最好在一年內將其使用完，來年重新青貯，如果一次性青貯過多，則窖內的酸度會越來越高，很容易出現酸中毒。除了把控好飼料關和加強管理外，日常飼料中也可加入2%～3%的小蘇打，或者加入1%～1.5%的氧化鎂作為中和有機酸的物質來提升瘤胃液的pH值。有些牛場不具備混合攪拌的條件，可將小蘇打倒在料槽中讓其自由采食，對預防和治療酸中毒作用非常明顯。

規(guī)?；霁F醫(yī)人員應多巡場觀察，對每頭牛的反芻、行走、外觀、采食、飲水等進行觀察，發(fā)現癥狀可疑牛需進一步診斷。對于育肥牛，進入育肥后期時，如果出現站立不穩(wěn)，蹄葉、蹄頸部位發(fā)紅，行走緩慢，可視黏膜有發(fā)紺表現時就預示著疾病已經進入早期階段，需要及時采取措施阻止進一步發(fā)展。還有些牛場在臨出欄時用育肥豬飼料替代全價精料進行飼喂，雖然對于廣大同行人員來講是明顯的錯誤行為，但對基層牛場調研就會發(fā)現這種情況還很普遍，這也是誘發(fā)酸中毒的一個重要原因。

5 治療

治療本病時應根據病牛的發(fā)病緩急程度而選擇不同的治療方案。

急性病牛必須及時解除癥狀，最好采取瘤胃切開術，將瘤胃內容物一次性取出，同時將健康牛的瘤胃菌群移植入，再加入培養(yǎng)基類的發(fā)酵底物，使菌群快速擴大，重新恢復平衡。重癥病牛一般伴發(fā)脫水，可用5%糖鹽水、復方氯化鈉注射液按照10～15 L/d的劑量分2～3次靜脈注射，輸水的目的除了對機體補水外，還能增加排尿量，從而加速有機酸的外排。有些牛伴發(fā)有心力衰竭，這種情況下注射液中還要加入安鈉咖，以起到強心功效，減少牛的死亡。需要提醒的是，急性病牛往往治療時間非常短，及時排出有機酸是控制疾病惡化的主要措施。很多病牛盡管也采取了正確的措施，但最終還是以死亡而告終，這是有機酸已經吸收入血影響到器官正常功能而導致的，因此，臨床該病一定要以預防為主。

慢性病牛病程較長，治療的同時還需要配合調整日糧結構，積極進行對癥治療，防止向重癥方向發(fā)展[3]。治療原則是排出瘤胃內積食，同時補充體液，加速酸性體液外排。酸中毒的牛很多都伴發(fā)瘤胃積食，食物長期積滯導致異常發(fā)酵而產酸過多。病牛取魚石脂20～40 g、人工鹽200～250 g，用溫水溶化后一次性灌入，同時再灌入500～1 000 mL液體石蠟，魚石脂具有止酵作用，人工鹽和液體石蠟具有瀉下功效，幫助酸性內容物進入腸腔而隨糞便外排。如果單純使用上述方法無效，則還應配合肌注硫酸新斯的明、毛果蕓香堿等興奮瘤胃蠕動的藥物，加速瘤胃排空。

6 討論

瘤胃酸中毒雖然屬于內科疾病的一種，不具有傳染性，但對于同一個場常常表現群發(fā)，有的發(fā)病率甚至能達到40%以上，嚴重阻礙養(yǎng)牛業(yè)的發(fā)展。臨床發(fā)現的病例中，大部分牛不是單純發(fā)病，而是伴隨前胃遲緩、瘤胃積食、瘤胃臌氣等疾病同時發(fā)生的，有時在治療本病時不能單純針對酸中毒進行用藥，還需要配合改善其并發(fā)癥。嚴重病牛治療時，盡管通過瘤胃切開術能起到好的效果，但瘤胃受到傷害后對后期發(fā)育影響較大，故一定要將疾病控制在早期，不要等到嚴重了再治療而遭受更大損失。

參考文獻：

[1] 趙永學，趙洪江.牛瘤胃酸中毒的診治[J].養(yǎng)殖與飼料，2021，20（12）：100-101.

[2] 毛世平.牛瘤胃酸中毒的中醫(yī)治療[J].畜牧獸醫(yī)科技信息，2021（5）：122-123.

[3] 喬振波.淺談奶牛瘤胃酸中毒[J].飼料博覽，2021（8）：74-75.