社區(qū)獲得性肺炎伴ARDS患者行氣管插管后發(fā)生低血壓的危險因素分析

胡靚，曹樟全，陳彩

社區(qū)獲得性肺炎伴ARDS患者行氣管插管后發(fā)生低血壓的危險因素分析

胡靚，曹樟全，陳彩

浙江中醫(yī)藥大學(xué)附屬金華中醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，浙江金華 321000

探討社區(qū)獲得性肺炎（community acquired pneumonia，CAP）伴急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）患者進行氣管插管后發(fā)生低血壓的危險因素。選取2017年1月至2020年6月于浙江中醫(yī)藥大學(xué)附屬金華中醫(yī)院行氣管插管治療的87例CAP伴ARDS患者，根據(jù)氣管插管后30min內(nèi)是否發(fā)生低血壓，將其分為低血壓組（=27）和對照組（=60）。比較兩組患者的一般資料、基礎(chǔ)疾病病史、實驗室檢查指標(biāo)、氣管插管前誘導(dǎo)藥物等臨床資料，采用多因素Logistic回歸分析探討ARDS患者插管后發(fā)生低血壓的危險因素。單因素分析結(jié)果顯示，兩組患者的年齡、體質(zhì)量指數(shù)（body mass index，BMI）、慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary disease，COPD）、腎功能損害、收縮壓（systolic blood pressure，SBP）、舒張壓、白蛋白、乳酸、肌松藥比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（<0.05）。多因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示，低BMI、既往COPD病史、氣管插管前低SBP及使用肌松藥均是ARDS患者插管后發(fā)生低血壓的獨立危險因素（<0.05）。CAP伴ARDS患者行氣管插管干預(yù)后低血壓發(fā)生率為31.03%，低BMI、既往COPD病史、氣管插管前低SBP及使用肌松藥均是插管后發(fā)生低血壓的獨立危險因素，對高?；颊邞?yīng)重點監(jiān)護并及時干預(yù)以改善患者預(yù)后。

社區(qū)獲得性肺炎；急性呼吸窘迫綜合征；氣管插管；低血壓

社區(qū)獲得性肺炎（community acquired pneumonia，CAP）是指患者于院外由細(xì)菌、病毒及支原體等致病微生物感染引起的肺炎。若CAP治療不及時可致患者病情進展為急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）[1]。氣管插管是急診重要的氣道干預(yù)方式，隨著可視化技術(shù)的發(fā)展和設(shè)備的更新，氣管插管的成功率及安全性不斷提高[2]。但氣管插管建立人工氣道屬于有創(chuàng)氣道管理技術(shù)，仍存在低氧血癥、低血壓、高血壓、心動過緩、心動過速、異位心律失常等并發(fā)癥的風(fēng)險[3-5]。低血壓是重癥患者氣管插管后主要并發(fā)癥之一，插管后低血壓可增加患者心肌損傷、急性腎損傷及死亡的風(fēng)險，對患者預(yù)后產(chǎn)生不良影響[6-7]。本研究擬通過對CAP伴ARDS患者氣管插管后低血壓的發(fā)生情況進行統(tǒng)計分析，探討其發(fā)生的危險因素，以期為臨床提供參考。

1 資料與方法

1.1 研究對象

選取2017年1月至2020年6月浙江中醫(yī)藥大學(xué)附屬金華中醫(yī)院收治的87例CAP伴ARDS行氣管插管患者為研究對象進行回顧性分析。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《成人社區(qū)獲得性肺炎基層診療指南（2018年）》[8]中CAP的診斷標(biāo)準(zhǔn)；②符合ARDS“柏林定義”[9]；③符合氣管插管適應(yīng)證；④年齡≥18歲。排除標(biāo)準(zhǔn)：①患者就診時因休克、心跳驟停、心律失常等處于低血壓狀態(tài)；②氣管插管前已接受液體復(fù)蘇治療及增強心肌收縮力藥物治療；③氣管插管后30min內(nèi)出現(xiàn)心臟驟停；④氣管插管前后臨床資料不完整。所有患者均簽署知情同意書，且本研究獲得浙江中醫(yī)藥大學(xué)附屬金華中醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)（倫理審批號：2022092310）

1.2 研究方法

低血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)參考《中國膿毒癥/膿毒性休克急診治療指南（2018）》[10]：收縮壓（systolic blood pressure，SBP）<90mmHg（1mmHg=0.133kPa）或在無其他誘因時SBP降低>40mmHg。根據(jù)患者氣管插管后30min內(nèi)是否發(fā)生低血壓，將患者分為低血壓組（=27）和對照組（=60）。氣管插管均由臨床經(jīng)驗豐富的重癥醫(yī)師操作實施。收集并比較兩組患者的一般資料、基礎(chǔ)疾病病史、實驗室檢查指標(biāo)、氣管插管前誘導(dǎo)藥物等臨床資料。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 氣管插管后發(fā)生低血壓的單因素分析

兩組患者的年齡、體質(zhì)量指數(shù)（body mass index，BMI）、慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary disease，COPD）、腎功能損害、SBP、舒張壓（diastolic blood pressure，DBP）、白蛋白（albumin，Alb）、乳酸（lactic acid，Lac）、肌松藥比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（<0.05），見表1。

2.2 氣管插管后發(fā)生低血壓的多因素分析

以是否發(fā)生插管后低血壓為因變量（是=1，否=0），以單因素分析篩選的因素（COPD：有=1，無=0；腎功能損害：有=1，無=0；肌松藥：有=1，無=0；年齡、BMI、SBP、DBP、Alb、Lac為連續(xù)變量）為自變量，進行多因素Logistic回歸分析，結(jié)果顯示低BMI、既往COPD病史、氣管插管前低SBP及使用肌松藥均是ARDS患者插管后發(fā)生低血壓的獨立危險因素（<0.05），見表2。

3 討論

CAP病死率為1%～5%，是導(dǎo)致人類死亡的主要疾病之一，因CAP誘發(fā)的ARDS病死率高達(dá)23%～55%[11]。ARDS患者的臨床治療以機械通氣、糖皮質(zhì)激素等為主，部分患者給予通氣治療失敗后需立即進行氣管插管，因此氣管插管是ARDS患者重要的搶救措施[11-12]。但氣管插管程序復(fù)雜，操作后存在低血壓、缺氧等風(fēng)險，可引起患者預(yù)后不良。既往研究顯示，插管后低血壓發(fā)生率為20%～52%[13]。Smischney等[14]研究結(jié)果顯示，插管后低血壓發(fā)生率高達(dá)36.8%，Green等[15]研究發(fā)現(xiàn)，44%的危重患者發(fā)生插管后低血壓，且插管后低血壓的發(fā)生與總病死率、ICU住院時間、機械通氣時間和需要腎臟替代治療具有顯著的相關(guān)性。本研究中的插管后低血壓發(fā)生率31.03%（27/87）。不同研究插管后低血壓發(fā)生率不同的原因與各研究納入患者的范圍不同和對插管后低血壓的定義存在細(xì)微差異有關(guān)。

表1 兩組患者的一般資料比較

注：1mmHg=0.133kPa；HR為心率；HbA1c為糖化血紅蛋白；Cr為肌酐；PaCO2為動脈血二氧化碳分壓；APACHEⅡ為急性生理學(xué)和慢性健康狀況評價Ⅱ；SOFA為序貫器官衰竭評估

表2 插管后低血壓多因素Logistic回歸分析

本研究結(jié)果顯示，低BMI、既往COPD病史、氣管插管前使用肌松藥及氣管插管前低SBP均是插管后發(fā)生低血壓的獨立危險因素。既往研究顯示，與正常體質(zhì)量患者相比，低體質(zhì)量患者更容易發(fā)生插管后低血壓，且病死率明顯增加，低體質(zhì)量為插管后發(fā)生低血壓的獨立危險因素[16]，與本文研究結(jié)果趨勢一致。Oami等[17]研究表明，低BMI與膿毒癥及COPD患者臨床結(jié)局存在顯著相關(guān)性。超重和肥胖的膿毒癥患者病死率往往較低，這一現(xiàn)象被稱為“肥胖悖論”[18]。分析其原因，可能與心外膜等特殊部位脂肪對血流動力學(xué)狀態(tài)的影響有關(guān)。隨著研究的深入，脂肪組織被認(rèn)為是一個功能性內(nèi)分泌器官，并與腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性的增加有關(guān)，脂肪組織對膿毒癥患者的血流動力學(xué)具有保護作用，并減少對液體或血管緊張素支持的需要。心外膜脂肪組織能夠合成、產(chǎn)生和分泌生物活性分子，是具有獨特功能的脂肪庫，通過血管分泌和（或）旁分泌途徑將生物活性物質(zhì)運輸?shù)洁徑募?，參與代謝性和心血管疾病的發(fā)生、發(fā)展，并在缺血或缺氧等不利的血流動力學(xué)條件下對心臟起一定保護作用[19]。BMI是衡量身體脂肪的指標(biāo)，低BMI患者增加插管后低血壓發(fā)生率可能與其過少的心外膜脂肪組織有關(guān)，具體機制有待進一步深入研究。

本研究中，氣管插管前低SBP是插管后發(fā)生低血壓的獨立危險因素，與邱小松等[7]研究結(jié)果一致。ARDS患者感染較重，炎癥因子水平高且常合并多臟器功能損害，導(dǎo)致患者血管通透性增加、血容量下降，引起部分患者氣管插管前血壓偏低。插管成功后患者交感神經(jīng)興奮性降低引起血壓下降，導(dǎo)致插管后低血壓。Smischney等[14]研究發(fā)現(xiàn)，SBP降至130mmHg以下，即使DBP正常，插管后低血壓的風(fēng)險亦顯著增加。

合并COPD患者插管后低血壓風(fēng)險顯著增加[7]。本研究中，COPD病史是插管后低血壓的獨立危險因素，與既往研究結(jié)論一致。研究認(rèn)為COPD急性加重合并ARDS是導(dǎo)致病情危重的重要原因，COPD患者插管后低血壓發(fā)生風(fēng)險與長期使用糖皮質(zhì)激素等藥物而引起腎上腺皮質(zhì)功能減退導(dǎo)致低血壓、肺性腦病引起循環(huán)中樞功能受抑制等有關(guān)。

肌松藥能選擇性作用于運動神經(jīng)終板膜上的N2受體，阻斷神經(jīng)-骨骼肌間沖動傳導(dǎo)，引起肌肉松弛，便于氣管插管中暴露聲門。本研究中，肌松藥是插管后發(fā)生低血壓的獨立危險因素，與邱小松等[7]研究結(jié)果一致，但與Green等[15]研究結(jié)果不符。分析原因：本研究未統(tǒng)計肌松藥用量及種類，存在一定缺陷，導(dǎo)致當(dāng)前肌松藥影響無法進一步進行分類及定量分析，無法排除因某種肌松藥或劑量不合理等因素導(dǎo)致的插管后低血壓風(fēng)險。

綜上所述，CAP伴ARDS行氣管插管的患者中，插管后低血壓發(fā)生率為31.03%，低BMI、既往COPD病史、氣管插管前使用肌松藥及低SBP均是插管后發(fā)生低血壓的獨立危險因素。針對高危患者應(yīng)進行重點監(jiān)護，以預(yù)防和減少插管后低血壓的發(fā)生，改善患者預(yù)后。

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Risk factors of hypotension after tracheal intubation in community acquired pneumonia with ARDS

Department of Critical Care Medicine, Jinhua Hospital of Traditional Chinese Medicine Affiliated to Zhejiang TCM University, Jinhua 321000, Zhejiang, China

To investigate the risk factors for hypotension in community acquired pneumonia (CAP) with acute respiratory distress syndrome (ARDS) after tracheal intubation.A total of 87 patients with ARDS caused by CAP who underwent tracheal intubation in Jinhua Hospital of Traditional Chinese Medicine Affiliated to Zhejiang TCM University from January 2017 to June 2020 were selected and divided into hypotension group (=27) and control group (=60) according to whether hypotension occurred within 30 minutes after tracheal intubation. The general data, basic disease history, laboratory test indicators, induction drugs before tracheal intubation and other clinical data of two groups were compared, and the risk factors of hypotension after tracheal intubation in ARDS patients were discussed by multivariate Logistic regression analysis.Univariate analysis showed that age, body mass index (BMI), chronic obstructive pulmonary disease (COPD), renal dysfunction, systolic blood pressure (SBP), diastolic blood pressure, albumin, lactic acid and muscle relaxant were statistically significant (<0.05). Multivariate Logistic regression analysis showed that low BMI, previous COPD history, low SBP before tracheal intubation and the use of muscle relaxant were independent risk factors for hypotension after intubation in ARDS patients (<0.05).The incidence of hypotension after tracheal intubation in ARDS patients with CAP was 31.03%. Low BMI, previous COPD history, low SBP before tracheal intubation and use of muscle relaxant are independent risk factors for hypotension after intubation. High risk patients should be monitored and timely intervention to improve the prognosis of patients.

Community acquired pneumonia; Acute respiratory distress syndrome; Tracheal intubation; Hypotension

R563.8

A

10.3969/j.issn.1673-9701.2023.07.013

胡靚，電子信箱：holh2022@163.com

（2022–07–15）

（2023–02–02）