鄒海林
作者單位: 525299 廣東省高州市人民醫(yī)院消化內(nèi)科
胰腺炎是由多種病因作用使胰酶在胰腺中被激活,導致胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至是壞死的炎性反應(yīng)。胰腺炎患者會出現(xiàn)腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱和血胰酶增高等癥狀。胰腺炎病變的程度不同病情也不同,程度較輕的患者主要是胰腺發(fā)生水腫,病情通常呈自限性,預(yù)后也較好;而病情嚴重的患者會出現(xiàn)胰腺出血甚至壞死,繼發(fā)感染、腹膜炎及休克等并發(fā)癥,有較高的病死率[1]。隨著我國經(jīng)濟的不斷發(fā)展,人們生活水平不斷提高,因飲食因素所致胰腺炎的患者數(shù)量不斷增加。有研究結(jié)果表明,胰腺炎的發(fā)生和膽道疾病、肥胖、高血脂及過度食用高蛋白高脂肪食物有很大關(guān)系[2]。對于急性胰腺炎的治療,臨床通常進行營養(yǎng)支持、禁食抑酸、靜脈補液等常規(guī)治療,雖然可發(fā)揮一定的治療效果但并不明顯,為了使急性胰腺炎患者快速康復(fù),尋找能夠發(fā)揮理想治療效果的治療方法是非常有必要的[3]。本研究觀察烏司他丁聯(lián)合生長抑素治療急性胰腺炎的臨床效果及并發(fā)癥,現(xiàn)報道如下。
1.1 臨床資料 選取2020年2月—2021年2月廣東省高州市人民醫(yī)院收治的急性胰腺炎患者70例,根據(jù)隨機數(shù)字表法分為觀察組和對照組,各35例。觀察組男26例,女9例;年齡27~86(50.6±23.8)歲;病程1~3(1.2±0.3)d。對照組男25例,女10例;年齡26~78(51.1±22.6)歲;病程1~2(1.1±0.3)d。2組患者臨床資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究通過醫(yī)院倫理委員會審核批準,患者及家屬已知曉研究內(nèi)容并簽署知情同意書。
1.2 選擇標準 納入標準:(1)符合急性胰腺炎的診斷標準;(2)臨床資料完整。排除標準:(1)合并有嚴重臟器相關(guān)疾病和惡性腫瘤的患者;(2)伴精神疾病或存在意識障礙,無法進行正常溝通和交流的患者;(3)對研究相關(guān)藥物過敏的患者;(4)對研究配合度較低和臨床資料不完整的患者(5)妊娠期或哺乳期女性。
1.3 治療方法 所有患者入院后均接受靜脈補液、營養(yǎng)支持、鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛等常規(guī)治療,患者的胰腺外分泌抑制采用禁食抑酸等方法,糾正患者的水電解質(zhì)失衡,給予抗感染治療和對癥治療。
對照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用注射用生長抑素(昆明龍津藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn)),在48 ml的5%葡萄糖注射液中加入3 mg生長抑素,注射泵持續(xù)泵入,每小時4 ml。
觀察組在對照組基礎(chǔ)上加用注射用烏司他丁(廣東天普生化醫(yī)藥股份有限公司生產(chǎn)),在500 ml的5%葡萄糖注射液中融入10萬單位的烏司他丁靜脈注射,每天2次。2組均治療8 d。
1.4 觀察指標與方法 (1)比較2組的治療效果。(2)2組患者治療后8 d的白細胞計數(shù)、脂肪酶、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)指標:在患者治療前后抽取患者的靜脈血進行檢測,TNF-α、IL-6使用放射免疫法進行測定。(3)比較2組患者的并發(fā)癥(肺部感染、腎功能受損、假性囊腫)發(fā)生情況。
1.5 療效評定標準 接受治療后,患者相關(guān)臨床癥狀、體征均全部消失,白細胞計數(shù)、脂肪酶、TNF-α和IL-6水平均恢復(fù)正常水平,通過進行影像學檢查診斷后顯示患者的胰腺體積恢復(fù)正常為顯效;接受治療后,患者的臨床癥狀、體征有明顯改善,白細胞計數(shù)、脂肪酶、TNF-α和IL-6水平有所降低,通過進行影像學檢查診斷顯示患者的胰腺體積減小為有效;患者的臨床癥狀、體征未見明顯改善,白細胞計數(shù)、脂肪酶、TNF-α和IL-6水平無變化,通過進行影像學檢查診斷患者胰腺體積未發(fā)生變化為無效??傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。
2.1 治療效果比較 觀察組患者的治療總有效率為94.3%,高于對照組的77.1%,差異有統(tǒng)計學意義(χ2=4.200,P=0.04),見表1。
表1 對照組與觀察組治療效果比較 [例(%)]
2.2 生化指標比較 治療前,2組患者的白細胞計數(shù)、脂肪酶、TNF-α和IL-6指標比較差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療8 d后,2組白細胞計數(shù)、脂肪酶、TNF-α和IL-6指標均較治療前降低,且觀察組均低于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.01),見表2。
表2 對照組與觀察組治療前后生化指標比較
2.3 并發(fā)癥比較 觀察組并發(fā)癥總發(fā)生率為5.7%,低于對照組的25.7%,差異有統(tǒng)計學意義(χ2=5.285,P=0.022),見表3。
表3 對照組與觀察組并發(fā)癥比較 [例(%)]
急性胰腺炎發(fā)生時,患者機體胃酸和胰腺液的分泌隨著體內(nèi)胰酶的逐漸激活而不斷增加,機體酸堿失衡,大幅度增加脂肪和蛋白質(zhì)的分解速率,與正常人比較,急性胰腺炎患者的血液中淀粉酶會大幅度增加,出現(xiàn)惡心嘔吐、發(fā)熱腹痛等癥狀,還可出現(xiàn)肺部感染、胰腺假性囊腫等并發(fā)癥,情況嚴重還會造成呼吸衰竭和休克,如果不及時治療,患者可能會因為多器官受損甚至死亡[4-5]。急性胰腺炎發(fā)生時,患者如果及時接受治療,可有效提高臨床效果和改善預(yù)后。對于急性胰腺炎的治療,補液、禁食、營養(yǎng)支持和使用質(zhì)子泵抑制劑治療是常規(guī)的治療方法,可有效緩解患者的胃腸壓力,糾正機體水電解質(zhì)失衡,對于抑制胃酸和胰腺液的過度分泌和維持營養(yǎng)具有積極作用,同時還可降低并發(fā)癥發(fā)生風險[6]。雖然常規(guī)治療具有一定的治療效果,但患者有較高的并發(fā)癥發(fā)生風險和較高的病死率,尋找更加有效的臨床治療方法是非常有必要的。
人體胃腸道中有廣泛的生長抑制素分布,可提高胃腸道括約肌的舒張能力,抑制胰液分泌,對于機體免疫能力的增強具有積極意義。生長抑素屬于14肽激素中的一類,可抑制胰島素、胰酶和胰高血糖等物質(zhì)的分泌,還能保護胰腺細胞和促進其修復(fù)[7]。在急性胰腺炎的治療中應(yīng)用生長抑素可對患者的胰液分泌有效抑制,還可結(jié)合患者體內(nèi)自然分泌的生長抑制素共同發(fā)生作用,在抑制患者迷走神經(jīng)興奮中,生長抑素也發(fā)揮有效作用,有效緩解患者的炎性反應(yīng)[8-9]。除此之外,生長抑素還能促進蛋白質(zhì)合成,在胃腸黏膜的生長和分化中發(fā)揮促進作用,保護患者的胃黏膜,防止病情進一步惡化[10]。烏司他丁是蛋白酶抑制劑中的一種,可抑制消化酶的分泌,抑制白細胞的過度黏附和激活,緩解患者體內(nèi)炎性介質(zhì)的過度釋放,減少炎性反應(yīng)對身體組織造成的損傷[11]。除此之外,烏司他丁對促炎因子和抗炎因子的調(diào)節(jié)具有積極作用,可實現(xiàn)雙向調(diào)節(jié),降低促炎因子表達水平和增加抗炎因子表達水平,實現(xiàn)炎性級聯(lián)反應(yīng),對于防止急性胰腺炎患者病情進一步惡化具有積極意義[12]。在重癥胰腺炎患者治療中聯(lián)合使用烏司他丁和生長抑素,可抑制胰外分泌功能,減少因胰酶激活造成的繼發(fā)損害,對減少患者的炎性反應(yīng)具有積極意義,尤其是在老年患者中的作用尤為突出[13-14]。
本次研究結(jié)果中,觀察組治療總有效率高于對照組,并發(fā)癥總發(fā)生率也低于對照組,表明在急性胰腺炎患者的臨床治療中應(yīng)用生長抑素聯(lián)合烏司他丁治療可提高臨床治療效果,改善患者臨床癥狀,還可以減少并發(fā)癥的發(fā)生。
綜上所述,在急性胰腺炎患者的臨床治療中,在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上采用烏司他丁聯(lián)合生長抑素治療可以有效改善患者的生化指標水平和臨床癥狀,減少并發(fā)癥,臨床治療效果更為顯著,值得推廣應(yīng)用。
利益沖突:所有作者聲明無利益沖突。