不同TOAST分型復(fù)發(fā)性腦梗死的危險(xiǎn)因素分析

蔡徐強(qiáng),徐學(xué)日,谷志英,厲三明,陳翠云,黃文畫

(廣東省英德市人民醫(yī)院,廣東 清遠(yuǎn) 515000)

腦梗死是臨床常見的腦血管疾病,具有較高的致殘率、復(fù)發(fā)率及死亡率[1]。復(fù)發(fā)性腦梗死的致殘率和死亡率遠(yuǎn)高于初發(fā)性腦梗死,且復(fù)發(fā)患者預(yù)后更差,給社會及家庭均造成沉重負(fù)擔(dān)[2]。對腦梗死患者進(jìn)行病因?qū)W分型有助于臨床治療、預(yù)后判斷及預(yù)防決策[3-4]。TOAST分型是臨床廣泛應(yīng)用的卒中分型系統(tǒng),將腦梗死分為5種亞型,分別為大動脈粥樣硬化(LAA)型、心源性栓塞(CE)型、小動脈閉塞(SAA)型、其他明確病因(SOE)型、不明原因(SUE)型。復(fù)發(fā)性腦梗死TOAST分型以SUE型最多,但有關(guān)不同TOAST分型患者腦梗死復(fù)發(fā)率及影響腦梗死復(fù)發(fā)的相關(guān)因素研究較少。本研究主要探討不同TOAST分型復(fù)發(fā)性腦梗死患者的危險(xiǎn)因素,現(xiàn)報(bào)道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選取2018年1月至2021年12月廣東省英德市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科收治的復(fù)發(fā)性腦梗死患者100例,按照TOAST分型標(biāo)準(zhǔn)將患者分為LAA型、CE型、SAA型、SOE型、SUE型5組。LAA型患者20例,其中男12例,女8例,平均年齡(65.33±7.45)歲,平均病程(27.07±3.17)h;CE型患者13例,其中男7例,女6例,平均年齡(66.38±5.88歲)歲,平均病程(26.99±2.47)h;SAA型患者26例,男15例,女11例,平均年齡(65.52±8.33)歲,平均病程(27.00±4.24)h;SOE型患者5例,其中男2例,女3例,平均年齡(65.00±8.65)歲,平均病程(27.00±3.57)h;SUE型患者36例,其中男22例,女14例,平均年齡(66.96±4.97)歲,平均病程(26.66±1.79)h。本研究經(jīng)英德市人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審批通過[倫審2017(35號)]。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) ①腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)。參照?中國急性缺血性腦卒中診治指南2014?中復(fù)發(fā)性腦梗死(缺血性腦卒中)的診斷標(biāo)準(zhǔn)制定[5]。復(fù)發(fā)性腦梗死判定標(biāo)準(zhǔn):既往存在明確的腦梗死病史,且在既往腦梗死發(fā)?。?0 d后,患者原有癥狀、體征加重;在原有腦梗死癥狀、體征基礎(chǔ)上,產(chǎn)生新的神經(jīng)功能功能缺損相關(guān)癥狀、體征表現(xiàn);通過頭顱CT、MRI影像篩查明確為復(fù)發(fā)性腦梗死。②TOAST分型標(biāo)準(zhǔn)。參照?急性缺血性腦卒中的TOAST分型標(biāo)準(zhǔn)?制定[6]。頸動脈超聲或頭頸部CT血管造影術(shù)檢查結(jié)果予以判定。LAA型:供應(yīng)血管閉塞或狹窄≥50%,由動脈粥樣硬化引起,新發(fā)梗死灶、缺血灶最大直徑≥1.5 cm。SAA型:供應(yīng)動脈狹窄程度＜50%,新發(fā)缺血灶、梗死灶最大直徑＜1.5 cm。CE型:為多種可產(chǎn)生心源性栓子的心臟疾病所引起的腦梗死。SOE型:其他少見的病因,如凝血障礙性疾病,血液成分改變(紅細(xì)胞增多癥),各種原因所致的血管炎(結(jié)核、鉤體病、梅毒等)、血管畸形(動-靜脈畸形、煙霧病等)、結(jié)締組織病、夾層動脈瘤、吸毒等所致的腦梗死。SUE型:為不能明確原因或具有兩種及以上潛在原因,難以最終確定類型的腦梗死。

1.3 納入標(biāo)準(zhǔn) 符合上述診斷及分型標(biāo)準(zhǔn),病歷資料完整。

1.4 排除標(biāo)準(zhǔn) 神經(jīng)功能缺損癥狀持續(xù)時(shí)間＜24 h者;靜脈性腦梗死患者;無癥狀性腦梗死患者;合并心、肺、肝、腎等功能不全者;合并其他系統(tǒng)惡性腫瘤者;住院期間死亡者;非進(jìn)展性腦梗死患者。

2 研究方法

2.1 觀察指標(biāo) ①一般資料。包括既往史(高血壓病、糖尿病、高脂血癥、房顫)及生活史(飲酒史、吸煙史、肥胖史)。②斑塊及血管特征。采用彩色多普勒超聲檢測患者動脈粥樣硬化斑塊和血管情況。③低密度脂蛋白和纖維蛋白原水平。入院次日清晨抽取患者空腹靜脈血,檢測低密度脂蛋白和纖維蛋白原水平。

2.2 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組間比較采用單因素方差分析;計(jì)數(shù)資料以百分率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.3 結(jié)果

(1)不同TOAST分型患者構(gòu)成比 100例復(fù)發(fā)性腦梗死患者中,LAA型占比20%(20/100),CE型占比13%(13/100),SAA型占比26%(26/100),SOE型占比5%(5/100),SUE型占比36%(36/100)。不同TOAST分型患者性別、年齡、病程比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。由于SOE型患者人數(shù)較少,故不納入后續(xù)統(tǒng)計(jì)分析。

(2)既往史及生活史比較 研究結(jié)果顯示,不同TOAST分型患者的糖尿病患病率、飲酒率、吸煙率、肥胖率比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05);不同TOAST分型患者高血壓病患病率、高脂血癥患病率、房顫發(fā)生率比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 不同TOAST分型復(fù)發(fā)性腦梗死患者既往史和生活史比較(%)

(3)斑塊特征、血管特征、低密度脂蛋白水平及纖維蛋白原水平比較 結(jié)果顯示,不同TOAST分型患者的血管狹窄發(fā)生率、斑塊內(nèi)鈣化灶發(fā)生率及內(nèi)膜中層厚度比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05);不同TOAST分型患者的低密度脂蛋白及纖維蛋白原水平比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表2 不同TOAST分型復(fù)發(fā)性腦梗死患者血管特征、斑塊特征、低密度脂蛋白水平和纖維蛋白原水平比較

4 討論

腦梗死是危害中老年人身體健康的主要疾病之一,給患者家庭和社會帶來沉重的心理和經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。本研究結(jié)果顯示,不同TOAST分型患者性別、年齡、病程比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05);復(fù)發(fā)性腦梗死TOAST分型中以SUE型最多,提示腦梗死發(fā)病的生理病理學(xué)機(jī)制尚未完全闡明。臨床研究者在進(jìn)行相關(guān)研究時(shí),應(yīng)該深入理解和學(xué)習(xí)TOAST分型,并對患者進(jìn)行較為全面的輔助檢查,防止出現(xiàn)因未做相關(guān)檢查而升高SUE型比例的情況。

本研究結(jié)果顯示,不同TOAST分型患者的糖尿病患病率、飲酒率、吸煙率、肥胖率比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),而不同TOAST分型患者的高血壓病患病率、高脂血癥患病率、房顫發(fā)生率比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。高血壓病患者易復(fù)發(fā)腦梗死,特別是LAA型腦梗死,其機(jī)制可能為患者血壓長時(shí)間處于較高水平,使機(jī)體血流動力學(xué)發(fā)生改變,對大血管造成損傷,使內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、內(nèi)膜纖維增生及脂質(zhì)沉積,促進(jìn)動脈粥樣硬化的形成及發(fā)展,引起腦血管管腔狹窄或閉塞,導(dǎo)致腦梗死反復(fù)發(fā)作[7]。上述結(jié)果提示,應(yīng)給予高血壓性腦梗死患者積極的降壓治療,注意使其保持健康的生活方式,采取低鹽飲食及積極鍛煉,以降低腦梗死復(fù)發(fā)率。脂代謝異常是動脈粥樣硬化斑塊形成的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,脂質(zhì)代謝紊亂參與動脈硬化形成、發(fā)展,其中低密度脂蛋白的水平反映血脂沉積程度及頸動脈內(nèi)-中膜厚度,其水平較高則可能有動脈粥樣硬化斑塊形成,反之,當(dāng)其降至理想水平時(shí),則腦梗死的復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)亦隨之降低[8-9]。

本研究結(jié)果顯示,不同TOAST分型患者的低密度脂蛋白、纖維蛋白原水平比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。低密度脂蛋白是形成動脈粥樣硬化斑塊及糜粥樣脂質(zhì)物質(zhì)的主要組成成分,與動脈粥樣硬化和心腦血管疾病密切相關(guān)。低密度脂蛋白被動脈壁細(xì)胞氧化修飾可損傷內(nèi)皮細(xì)胞,還可以與細(xì)胞表面的受體結(jié)合,從而導(dǎo)致一系列氧化應(yīng)激反應(yīng)和炎性反應(yīng),降低動脈粥樣硬化斑塊穩(wěn)定性,造成顱內(nèi)動脈主干及分支狹窄或閉塞,直接造成腦梗死復(fù)發(fā)[10]。因此,臨床需加強(qiáng)對此類患者飲食、運(yùn)動方面的干預(yù),并予以他汀類藥物以調(diào)整血脂水平,減少腦梗死復(fù)發(fā)。纖維蛋白原是纖維蛋白的前體物質(zhì),參與血小板聚集、凝血、纖溶等過程。纖維蛋白原可刺激內(nèi)皮細(xì)胞的變性及遷移,促使中膜平滑肌細(xì)胞增生,導(dǎo)致動脈粥樣硬化及血栓形成。當(dāng)纖維蛋白原降解產(chǎn)物積聚于斑塊中時(shí),可加劇動脈粥樣硬化,最終導(dǎo)致腦梗死復(fù)發(fā)。故要求該類患者嚴(yán)格服用抗血小板聚集藥物,結(jié)合調(diào)脂治療,降低斑塊聚集,預(yù)防腦梗死復(fù)發(fā)[11-12]。

綜上所述,高血壓病、高脂血癥、房顫、低密度脂蛋白及纖維蛋白原水平對不同TOAST分型患者的腦梗死復(fù)發(fā)存在影響,臨床上可以根據(jù)以上結(jié)果,及早識別和發(fā)現(xiàn)高危人群,并及時(shí)制定防治對策,以減少腦梗死復(fù)發(fā)率,促進(jìn)患者康復(fù)。本研究存在納入樣本量及研究指標(biāo)相對較少等不足,研究結(jié)果有一定局限性,未來研究可繼續(xù)擴(kuò)大樣本量,進(jìn)一步探究復(fù)發(fā)性腦梗死的危險(xiǎn)因素,為臨床治療及二級預(yù)防決策提供理論指導(dǎo)。