術(shù)前肋間神經(jīng)阻滯對后腹腔鏡腎切除術(shù)患者圍術(shù)期應(yīng)激反應(yīng)的影響

鄭臘梅，呂 容，汪同旋，魏 闖

(重慶大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院麻醉科 400000)

目前已有多項研究表明術(shù)后即刻使用神經(jīng)阻滯可以減少術(shù)后阿片類藥物的使用及炎性反應(yīng)發(fā)生[1-2]，但較少有研究將神經(jīng)阻滯在術(shù)前實施，以此來觀察圍術(shù)期應(yīng)激反應(yīng)和鎮(zhèn)痛藥物使用總量。本研究旨在探討術(shù)前使用肋間神經(jīng)阻滯能否降低后腹腔鏡腎切除術(shù)患者圍術(shù)期應(yīng)激反應(yīng)，現(xiàn)報道如下。

1 資料與材料

1.1 一般資料

選取2020年1—8月本院收治的40例后腹腔鏡腎切除術(shù)患者為研究對象。納入標準：(1)年齡18～70歲；(2)美國麻醉醫(yī)師協(xié)會(ASA)Ⅰ～Ⅱ級；(3)全身麻醉下行后腹腔鏡腎切除術(shù)，手術(shù)時間<5 h；(4)受試者無高血壓、心臟病和糖尿?。?5)無β受體阻滯劑、血管緊張素Ⅱ轉(zhuǎn)換酶抑制劑、其他心血管藥物和類固醇在內(nèi)的用藥史。排除標準：(1)嚴重心肺腦肝腎疾病史；(2)內(nèi)分泌紊亂史；(3)長期使用全身性皮質(zhì)類固醇、鎮(zhèn)痛藥和腎上腺素能受體激動劑和拮抗劑、依賴乙醇、尼古丁或阿片類藥物等；(4)對局部麻醉藥過敏史；(5)BMI>35 kg/m2；(6)腔鏡手術(shù)失敗而轉(zhuǎn)換為開放手術(shù)；(7)肋間神經(jīng)阻滯失敗。根據(jù)計算機生成的隨機數(shù)字表將患者分為對照組和試驗組，每組20例。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性，見表1。本研究通過醫(yī)院倫理委員會倫理審查和批準，所有研究對象均簽署知情同意書。

表1 兩組一般資料比較(n=20)

1.2 方法

1.2.1術(shù)前肋間神經(jīng)阻滯

試驗組給予0.375%羅哌卡因+地塞米松10 mg+嗎啡2 mg，總體積20 mL，阻滯范圍為腋后線第8～12胸椎(T8～T12)神經(jīng)。對照組則給予20 mL生理鹽水。

1.2.2麻醉方法

麻醉誘導(dǎo)采用靜脈注射異丙酚(2～3 mg/kg)、舒芬太尼(0.2～0.4 μg/kg)、羅庫溴銨(0.6 mg/kg)。在誘導(dǎo)后立即擺放手術(shù)體位(折刀位)，在無菌操作且超聲引導(dǎo)下行肋間神經(jīng)阻滯，阻滯部位為腋后線第8～12肋間及肋緣下，阻滯范圍為T8～T12，每肋間推注4 mL，在超聲下顯示胸膜被局部麻醉藥液推開即為阻滯成功。術(shù)中采用丙泊酚維持，根據(jù)手術(shù)進程及時追加肌松藥，若患者術(shù)中心率每增加10次/分鐘或血壓較基礎(chǔ)值升高10%，立即追加鎮(zhèn)痛藥，并記錄患者術(shù)中使用的鎮(zhèn)靜藥和鎮(zhèn)痛藥總量；術(shù)后鎮(zhèn)痛泵使用統(tǒng)一配方：嗎啡50 mg+氟哌利多4 mg+0.9%生理鹽水配成100 mL，背景劑量為0，單次給藥劑量為0.02 g/kg，間隔時間為5 min。所有患者手術(shù)入路均為后腹腔鏡入路。搶救措施：若麻醉過程中患者出現(xiàn)心率<50次/分鐘或收縮壓<80 mm Hg立即使用血管活性藥物，并退出最終的數(shù)據(jù)分析。

1.2.3標本采集

所有研究對象在手術(shù)日晨采集靜脈血，測量腎上腺素(E)、去甲腎上腺素(NE)濃度、皮質(zhì)醇(COR)及白細胞介素(IL)-6、IL-10水平，并記錄為t0時間點。在氣腹建立后穩(wěn)定10 min，再次采集靜脈血，測量E、NE、COR，記錄為t1時間點。取出標本后開始關(guān)腹時，采集靜脈血，測量E、NE、COR水平，記錄為t2時間點。最后1次標本采集為術(shù)后24 h，記錄為t3時間點。血液標本采集后采用ELISA法測定血漿中E、NE、COR、IL-6、IL-10水平。

1.2.4觀察指標

主要觀察指標：E、NE、COR、IL-6、IL-10水平變化。次要觀察指標：舒芬太尼和嗎啡用量、術(shù)后鎮(zhèn)痛泵第1次按壓時間、術(shù)后72 h內(nèi)鎮(zhèn)痛泵按壓次數(shù)、術(shù)后肺部并發(fā)癥發(fā)生情況。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

2 結(jié) 果

2.1 兩組E、NE、COR水平比較

t1、t2兩組E、NE、COR水平較t0升高，且試驗組低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。t3兩組E、NE水平恢復(fù)，COR水平低于t0，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表2。

表2 兩組E、NE、COR水平比較

2.2 兩組IL-6、IL-10水平比較

t3兩組IL-6、IL-10水平較t0升高，但兩組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，見表3。

表3 兩組IL-6、IL-10水平比較

2.3 兩組鎮(zhèn)痛藥物使用情況比較

與對照組比較，試驗組舒芬太尼和嗎啡用量更少，術(shù)后鎮(zhèn)痛泵第1次按壓時間更長，72 h內(nèi)按壓次數(shù)更少，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表4。

表4 兩組鎮(zhèn)痛藥物使用情況比較

2.4 兩組肺部并發(fā)癥發(fā)生情況比較

超聲下肺不張的聲像圖表現(xiàn)為正常的肺泡氣體回聲消失，取而代之以大小不等、形態(tài)不定的實質(zhì)稍高回聲區(qū)，比肝臟回聲稍增強的組織回聲，實質(zhì)回聲分布均勻，內(nèi)部可見成“樹枝樣”的管壁回聲，與胎兒肺組織回聲相類似。t3行床旁肺超聲，發(fā)現(xiàn)試驗組有5例(25.0%)肺不張，對照組12例(60.0%)，兩組術(shù)后均不需要呼吸支持治療，且未觀察到氣胸發(fā)生。

3 討 論

過度的應(yīng)激反應(yīng)會引起患者一系列病理生理改變，如心動過速、高血壓等，不僅會增加患者的氧耗，還不利于減輕患者術(shù)后炎性反應(yīng)和加速康復(fù)，而有效鎮(zhèn)痛可改善這一現(xiàn)象[3-4]。本研究發(fā)現(xiàn)，手術(shù)開始后E、NE、COR水平均有不同程度升高，表明手術(shù)創(chuàng)傷和手術(shù)應(yīng)激可引發(fā)全身炎癥并抑制術(shù)后免疫防御機制[5-8]。但本研究發(fā)現(xiàn)術(shù)前行超聲引導(dǎo)下肋間神經(jīng)阻滯可減輕E、NE、COR水平升高的程度，降低患者術(shù)中應(yīng)激反應(yīng)和維持術(shù)中血流動力學(xué)穩(wěn)定，加速患者術(shù)后康復(fù)。此外，本研究發(fā)現(xiàn)術(shù)后24 h的E、NE水平恢復(fù)至術(shù)前，分析可能是由于E、NE分泌具有晝夜節(jié)律性和采集時間點的不同造成的。

本研究還發(fā)現(xiàn)兩組術(shù)后24 h的IL-6、IL-10水平均較術(shù)前升高，但組間無差異，分析造成這一因素的原因是肋間神經(jīng)阻滯并不能有效阻斷內(nèi)臟痛，且造成術(shù)后炎癥因子升高的原因是多樣的。同時t0與t1的IL-6、IL-10水平比較無差異，原因考慮為外科醫(yī)生在術(shù)前30 min預(yù)防性使用了抗菌藥物且觀察時間過短，因為有研究表明IL-6、IL-10至少要組織損傷后4 h才能在血液中檢出[9-12]。本研究發(fā)現(xiàn)試驗組72 h內(nèi)鎮(zhèn)痛泵按壓次數(shù)少于對照組，但72 h肋間神經(jīng)阻滯所帶來緩解切口疼痛的效果已消失，因而筆者考慮若手術(shù)過程產(chǎn)生的疼痛在手術(shù)一開始受到抑制時，患者主觀疼痛周期或許會發(fā)生改變，疼痛的強度和持續(xù)時間或許會減少，但有待深入研究。

此外，由于T8～T12肋間神經(jīng)被阻滯，而該神經(jīng)基本上承擔了腹壁的痛覺傳導(dǎo)，證實了術(shù)前使用肋間神經(jīng)阻滯可以減輕整個圍術(shù)期鎮(zhèn)痛藥物的使用。不僅如此，既往研究證實全身麻醉機械通氣患者在術(shù)后被發(fā)現(xiàn)均有不同程度的肺不張[13-15]，而本研究通過術(shù)后肺部超聲顯像發(fā)現(xiàn)，實施肋間神經(jīng)阻滯后減輕了患者的術(shù)后疼痛，有利于患者術(shù)后及早進行有效排痰和早期下床活動，肺不張的發(fā)生率也明顯降低。

綜上所述，超聲引導(dǎo)下的術(shù)前肋間神經(jīng)阻滯可以減輕后腹腔鏡腎切除患者術(shù)中應(yīng)激反應(yīng)及圍術(shù)期鎮(zhèn)痛藥物使用，同時還可以減輕術(shù)后肺不張的發(fā)生。