CSP介導(dǎo)的害蟲抗藥性新機(jī)制研究進(jìn)展

喬憲鳳,張曉赫,彭 雄,陳茂華*

(1.西北農(nóng)林科技大學(xué)圖書館,陜西楊凌 712100;2. 西北農(nóng)林科技大學(xué)植物保護(hù)學(xué)院/旱區(qū)作物逆境生物學(xué)實(shí)驗(yàn)室,陜西楊凌 712100)

由于長期不合理使用殺蟲劑,昆蟲通過生理變化和行為改變(行為抗性)對(duì)不同類型殺蟲劑產(chǎn)生了抗性。昆蟲抗藥性的主要機(jī)制有:1)表皮穿透性降低(Samal and Kumar,2020);2)代謝抗性,即代謝酶表達(dá)量提高或酶活力顯著增強(qiáng)導(dǎo)致的抗藥性(Hawkinsetal.,2019);3)螯合作用,即昆蟲某些酶能像海綿吸水一樣大量結(jié)合農(nóng)藥,極顯著減少農(nóng)藥到達(dá)其作用靶標(biāo)(Hopkinsetal.,2017),從而導(dǎo)致昆蟲產(chǎn)生抗藥性;4)昆蟲將農(nóng)藥分泌到體外的能力增強(qiáng)(Panetal.,2020);5)靶標(biāo)抗性,即殺蟲劑作用的靶標(biāo)基因發(fā)生突變(Casida and Durkin,2013;Paninietal.,2016),使殺蟲劑與靶標(biāo)蛋白的結(jié)合能力降低或消失;6)昆蟲某些轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(如ABC轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白)發(fā)生變化,改變農(nóng)藥跨膜運(yùn)輸量(Dermauw and Van Leeuwen,2014;Wangetal.,2020)。7)行為抗性,即昆蟲通過行為改變減少或逃避接觸殺蟲劑(Zalucki and Furlong,2017)。昆蟲對(duì)某種殺蟲劑產(chǎn)生抗性時(shí),往往是不同機(jī)制同時(shí)發(fā)揮作用(Hopkinsetal.,2017)。

害蟲抗藥性機(jī)制遠(yuǎn)未闡明,隨著相關(guān)研究的深入,抗藥性新機(jī)制不斷被發(fā)現(xiàn),CSP(化學(xué)感受蛋白)介導(dǎo)昆蟲抗藥性是最新發(fā)現(xiàn)的抗性現(xiàn)象,但CSP影響害蟲抗藥性的機(jī)理及其表達(dá)調(diào)控尚未闡明。本文綜述CSP在害蟲抗藥性中的研究進(jìn)展,并分析其表達(dá)調(diào)控的可能機(jī)制,旨在為害蟲抗藥性機(jī)制研究提供新思路。

1 酶的“螯合作用”在昆蟲抗藥性中的作用

參與昆蟲對(duì)殺蟲劑代謝抗性的解毒酶和代謝酶基因家族主要包括細(xì)胞色素P450(Cytochrome P450s,P450s)、羧酸酯酶(Carboxylesterases,CarE)、谷胱甘肽S-轉(zhuǎn)移酶(Glutathione S-transferase,GSTs)和ABC轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(ATP-binding cassette transporter)等(Paninietal.,2016)。解毒酶或者其他參與外源物質(zhì)代謝的酶能夠像海綿吸水(Insecticide sponge)一樣大量吸收進(jìn)入蟲體的殺蟲劑,從而顯著減少殺蟲劑作用于靶標(biāo),這種作用被稱為Sequestration或者Sequestering(Hopkinsetal.,2017),即“螯合作用”(梁軍等,2001)。螯合作用的特點(diǎn)是相關(guān)酶的表達(dá)量很高,酶與殺蟲劑的結(jié)合能力很強(qiáng),但參與螯合作用的酶不代謝殺蟲劑或者代謝活性很低。螯合作用是昆蟲產(chǎn)生抗藥性的重要原因之一,昆蟲可通過不同酶的螯合作用對(duì)殺蟲劑產(chǎn)生抗性。

α2和β2酯酶在致倦庫蚊Culexquinquefasciatus對(duì)有機(jī)磷農(nóng)藥的抗性中有重要作用,體外表達(dá)的活性α2和β2酯酶能夠快速地結(jié)合對(duì)氧磷,但α2和β2酯酶代謝對(duì)氧磷的速度很慢,與α2和β2酯酶結(jié)合的對(duì)氧磷只有約5.59%被其代謝,因此螯合作用是這兩種酯酶參與致倦庫蚊抗對(duì)氧磷的主要機(jī)制(Hemingwayetal.,1998)。通過對(duì)β2酯酶晶體結(jié)構(gòu)分析、體外表達(dá)、結(jié)合與代謝等研究發(fā)現(xiàn),抗性致倦庫蚊大量表達(dá)的β2酯酶像海綿一樣誘集(Decoy)農(nóng)藥,使農(nóng)藥無法到達(dá)神經(jīng)靶標(biāo),與其他酯酶相比,β2酯酶具有更大的底物結(jié)合口袋(Substrate binding pocket),能更多地結(jié)合對(duì)氧磷等殺蟲劑(Hopkinsetal.,2017)。

銅綠蠅LuciliacuprinaE3酯酶、桃蚜MyzuspericaeE4酯酶和家蠅MuscadomesticaE7酯酶分別與3種害蟲對(duì)有機(jī)磷類農(nóng)藥抗性相關(guān),這些酯酶分別在抗性昆蟲中超高表達(dá),不同于其他參與螯合作用的酶,這3種酯酶能參與殺蟲劑代謝,但過表達(dá)的這3種酯酶主要通過螯合作用大量結(jié)合進(jìn)入蟲體的有機(jī)磷殺蟲劑,極大減少有機(jī)磷作用于其靶標(biāo)乙酰膽堿酯酶,顯著提高害蟲抗藥性水平(Claudianosetal.,1999;Khotetal.,2008;Bassetal.,2014)?？孤染挣サ鸟R鈴薯甲蟲Leptinotarsadecemlineata酯酶對(duì)氯菊酯的代謝速率極低,但與該藥的結(jié)合能力非常強(qiáng),酯酶通過螯合作用而非代謝作用在該抗性中發(fā)揮作用,也可結(jié)合阿維菌素,導(dǎo)致馬鈴薯甲蟲對(duì)阿維菌素的交互抗性(Lee and Clark,1998)。鋸谷盜Oryzaephilussurinamensis體內(nèi)一種CarE的表達(dá)量提高導(dǎo)致其對(duì)甲基毒死蜱的抗性,甲基毒死蜱化學(xué)結(jié)構(gòu)中沒有酯鍵,純化的該CarE也不能代謝甲基毒死蜱,說明該CarE通過螯合作用導(dǎo)致鋸谷盜對(duì)甲基毒死蜱的抗性(Lee,2011)。

烏干達(dá)北部的岡比亞按蚊Anophelesgambiae和阿拉伯按蚊AnophelesArabiensis抗擬除蟲菊酯種群GST4基因超高量表達(dá),研究發(fā)現(xiàn)GST4蛋白與擬除蟲菊酯有很強(qiáng)的結(jié)合能力,但是不能代謝擬除蟲菊酯,螯合作用是GST4基因介導(dǎo)兩種按蚊對(duì)擬除蟲菊酯抗性的重要原因,抗性個(gè)體的GST4基因編碼區(qū)存在多個(gè)突變位點(diǎn),這些突變影響GST4蛋白與擬除蟲菊酯的結(jié)合能力(Wildingetal.,2014)。Dermauw和Van Leeuwen(2014)綜述了ABC轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白在昆蟲抗殺蟲劑中的作用,指出該類蛋白與8大類27種殺蟲劑抗性相關(guān),螯合作用在ABC轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白介導(dǎo)的有些昆蟲抗藥性中具有重要作用。

2 CSP在昆蟲抗藥性中的作用研究

2.1 CSP及其主要功能

CSPs即化學(xué)感受蛋白(Chemosensory proteins),又稱SAP蛋白(Sensory appendage protein,SAP)、p10蛋白等(Liuetal.,2014;Pelosietal.,2018),早期報(bào)道發(fā)現(xiàn)其在沙漠蝗Schistocercagregaria中具有化學(xué)感受功能,故將其命名為化學(xué)感受蛋白(Angelietal.,1999)。CSPs只在昆蟲綱、蛛形綱等節(jié)肢動(dòng)物中發(fā)現(xiàn),人和哺乳動(dòng)物不存在CSP;大量研究表明,CSPs基因在昆蟲不同的組織和器官中都有分布,且在昆蟲不同發(fā)育階段表達(dá)(Vizuetaetal.,2016;Pelosietal.,2018);禾谷縊管蚜Rhopalosiphumpadi8個(gè)CSPs基因在其頭、胸、腹部都有表達(dá)(Pengetal.,2020)。

昆蟲CSPs具有穩(wěn)定的三級(jí)結(jié)構(gòu),能結(jié)合大小和形狀不同的內(nèi)源和外源疏水化合物(Pelosietal.,2018;Liuetal.,2020),其具有十分豐富的生物學(xué)功能,綜合已有報(bào)道,其主要功能包括:1)感受外界化學(xué)物質(zhì)(Angelietal.,1999;McKenzieetal.,2014;Lietal.,2015);2)參與美洲大蠊Periplanetaamericana斷肢再生(Kitabayashietal.,1998);3)參與有些昆蟲卵的成熟與胚胎發(fā)育(Maleszkaetal.,2007);4)參與蜂類報(bào)警信息素的結(jié)合與釋放(Bruschinietal.,2008);5)參與飛蝗Locustamigratoria散居型和群居型轉(zhuǎn)換(Guoetal.,2011);6)參與性信息素結(jié)合、溶解和釋放(Banetal.,2013);7)作為表面活性劑和營養(yǎng)物質(zhì)增溶劑,促進(jìn)蛾類成蟲吸收營養(yǎng)(Liuetal.,2014);8)參與表皮發(fā)育與蛻皮(Chengetal.,2015);9)作為昆蟲視覺色素載體(Zhuetal.,2016);10)參與昆蟲抗藥性(Inghametal.,2020;劉孝賀等,2020)。

2.2 CSPs基因與昆蟲抗藥性

CSPs基因介導(dǎo)昆蟲抗藥性是近年來發(fā)現(xiàn)的新現(xiàn)象,目前在幾種昆蟲中報(bào)道了該現(xiàn)象,但CSPs介導(dǎo)抗藥性相關(guān)分子機(jī)制尚不明確。

Q型煙粉虱田間種群的抗藥性水平高于B型煙粉虱,CSP1基因在Q型煙粉虱體內(nèi)的表達(dá)水平高于B型煙粉虱,田間混合種群經(jīng)新煙堿類殺蟲劑噻蟲嗪處理后,CSP1表達(dá)水平最高能上升約10倍(Liuetal.,2014)。煙粉虱BemisiatabaciCSP1蛋白在殺蟲劑等親脂性物質(zhì)的結(jié)合轉(zhuǎn)運(yùn)中具有重要作用(Liuetal.,2016)。小菜蛾P(guān)lutellaxylostella抗氯菊酯品系CSP8基因顯著高表達(dá),經(jīng)氯菊酯篩選20代、25代和30代后,CSP8表達(dá)水平分別上升5.3倍、36.9倍、203.9倍,分析認(rèn)為,CSP8能結(jié)合氯菊酯,并參與小菜蛾對(duì)氯菊酯的抗性(Bautistaetal.,2015)。斜紋夜蛾CSP18蛋白能直接結(jié)合毒死蜱,經(jīng)毒死蜱誘導(dǎo)后,CSP18基因表達(dá)水平上升7倍,RNAi干擾CSP18后,經(jīng)毒死蜱處理后該蟲的成活率降低至對(duì)照的15.2%,CSP18高表達(dá)提高其對(duì)毒死蜱的螯合作用,這能導(dǎo)致該蟲對(duì)毒死蜱產(chǎn)生抗性(Linetal.,2018)。赤擬谷盜Triboliumcastaneum的CSP10基因能被敵敵畏和克百威顯著誘導(dǎo)高表達(dá),RNAi干擾CSP10后,該蟲對(duì)兩種農(nóng)藥的敏感性升高(Xiongetal.,2019)。

家蠶Bombyxmori的20個(gè)CSPs基因在不同組織和器官中表達(dá),經(jīng)阿維菌素誘導(dǎo)后,5個(gè)CSPs在中腸極顯著高表達(dá),分析認(rèn)為,家蠶的CSPs蛋白能結(jié)合阿維菌素,然后通過其他的解毒酶將其代謝排出體外(Xuanetal.,2015)。新煙堿類農(nóng)藥對(duì)蜜蜂的影響受到國內(nèi)外學(xué)者的廣泛關(guān)注,有研究發(fā)現(xiàn),中華蜜蜂Apisceranacerana的CSP1蛋白與新煙堿類農(nóng)藥吡蟲啉有很強(qiáng)的結(jié)合能力,亞致死劑量的吡蟲啉能顯著降低CSP1與其配體β-紫羅蘭酮結(jié)合,CSP1基因在蜜蜂響應(yīng)吡蟲啉中具有重要的作用(Lietal.,2017)。

許多地區(qū)的岡比亞按蚊種群都對(duì)擬除蟲菊酯類農(nóng)藥產(chǎn)生了高水平抗性,Inghametal.(2020)研究發(fā)現(xiàn),該蟲8個(gè)CSPs基因在抗性個(gè)體組織中具有不同的高表達(dá)模式,其中4個(gè)CSPs(SAP2、SAP3、CSP4、CSP6)能在抗性個(gè)體中被溴氰菊酯誘導(dǎo)高表達(dá);沉默抗性個(gè)體SAP2后,其經(jīng)擬除蟲菊酯類農(nóng)藥處理后的死亡率顯著上升;但沉默抗性個(gè)體的SAP3、CSP4、CSP6后,經(jīng)擬除蟲菊酯處理后其死亡率不變;通過轉(zhuǎn)基因技術(shù)在岡比亞按蚊中高表達(dá)SAP2后,轉(zhuǎn)基因?qū)葋啺次闷废祵?duì)擬除蟲菊酯抗性顯著提高;SAP2主要在抗性個(gè)體的頭部和足高表達(dá),抗性個(gè)體的SAP2的DNA序列存在多態(tài)性變化;該研究表明SAP2通過螯合作用導(dǎo)致岡比亞按蚊對(duì)擬除蟲菊酯的抗性,但相關(guān)分子機(jī)制有待深入研究。禾谷縊管蚜的4個(gè)CSPs基因在農(nóng)藥誘導(dǎo)下表達(dá)水平顯著提高(Pengetal.,2020),其中的CSP5基因在抗高效氯氟氰菊酯品系中組成型高表達(dá)。

Lietal.(2021)研究發(fā)現(xiàn),使用不同類型農(nóng)藥處理棉蚜Aphisgossypii后,棉蚜的8個(gè)CSP基因表達(dá)水平不同,棉蚜AgosCSP5基因的表達(dá)水平經(jīng)過不同農(nóng)藥處理后顯著上調(diào)表達(dá);過表達(dá)棉蚜AgosCSP5基因的果蠅對(duì)氧化樂果、吡蟲啉、氯氰菊酯的敏感性顯著降低,但對(duì)溴氰菊酯和氟胺氰菊酯的敏感性變化不顯著;過表達(dá)棉蚜AgosCSP5基因的果蠅對(duì)氧化樂果的抗性倍數(shù)為2.6倍。該研究認(rèn)為CSP5可能參與棉蚜對(duì)農(nóng)藥的抗藥性。

CSPs基因介導(dǎo)昆蟲抗藥性在幾種昆蟲中已報(bào)道,但其表達(dá)調(diào)控等分子機(jī)制有待深入研究。昆蟲抗藥性相關(guān)的CSPs能與農(nóng)藥穩(wěn)定結(jié)合,且哺乳動(dòng)物不存在CSP基因,因此,抑制抗性相關(guān)的CSPs可以增加殺蟲劑的作用效果,以這些CSPs為靶標(biāo)開發(fā)農(nóng)藥增效劑具有較好的安全性與應(yīng)用前景(Pelosietal.,2018)?？顾幮韵嚓P(guān)的CSP基因突變可以作為監(jiān)測(cè)害蟲田間抗性的分子標(biāo)記(Liuetal.,2017),CSPs基因介導(dǎo)害蟲抗藥性相關(guān)研究對(duì)于害蟲的抗藥性治理和農(nóng)藥的高效利用具有重要的意義。

3 昆蟲抗藥性相關(guān)酶的基因表達(dá)調(diào)控

農(nóng)藥代謝相關(guān)酶的變異介導(dǎo)了昆蟲對(duì)不同殺蟲劑的抗性,相關(guān)的調(diào)控機(jī)制十分復(fù)雜,目前報(bào)道的機(jī)制有順式調(diào)控、反式作用因子調(diào)控、基因擴(kuò)增等(Lietal.,2007;Zimmeretal.,2018)。

順式調(diào)控作用是抗藥性相關(guān)代謝酶表達(dá)調(diào)控的常見機(jī)制之一,在抗藥性相關(guān)的P450基因表達(dá)調(diào)控中研究較多。家蠅的氯氰菊酯抗性品系的P450基因CYP6D1啟動(dòng)子區(qū)存在一個(gè)15 bp的插入片段,該插入片段通過順式調(diào)控導(dǎo)致CYP6D1高表達(dá),從而介導(dǎo)家蠅對(duì)擬除蟲菊酯的抗性(Seifert and Scott,2002)。致倦庫蚊氯氰菊酯抗性品系的CYP9M10啟動(dòng)子區(qū)插入一個(gè)CuRE1轉(zhuǎn)座子,該順式作用突變導(dǎo)致CYP9M10超高表達(dá),使該蟲對(duì)擬除蟲菊酯產(chǎn)生高抗性(Itokawaetal., 2010)。桃蚜CYP6CY3啟動(dòng)子區(qū)一個(gè)(AC)n重復(fù)微衛(wèi)星能調(diào)控該基因表達(dá),從而影響CYP6CY3對(duì)煙堿和新煙堿類農(nóng)藥的代謝(Bassetal.,2013)。Lietal.(2019)研究發(fā)現(xiàn),CYP6BG1介導(dǎo)了小菜蛾對(duì)氯蟲苯甲酰胺的抗性,啟動(dòng)子變異的順式調(diào)控影響了該基因的表達(dá)水平。

反式作用因子也可調(diào)控農(nóng)藥代謝相關(guān)酶的基因表達(dá)。轉(zhuǎn)錄因子能夠通過與抗藥性相關(guān)基因的啟動(dòng)子區(qū)結(jié)合,從而調(diào)控這些基因的表達(dá),轉(zhuǎn)錄因子對(duì)昆蟲抗藥性相關(guān)基因表達(dá)的反式調(diào)控一直備受關(guān)注。在黑腹果蠅Drosophilamelanogaster抗DDT品系91R和RDDTR中,轉(zhuǎn)錄因子CncC(Cap“n”collar isoform-C)表達(dá)水平顯著上調(diào),其通過結(jié)合啟動(dòng)子關(guān)鍵位點(diǎn),調(diào)控P450和GST等基因的上調(diào)表達(dá),進(jìn)而影響兩個(gè)抗性品系對(duì)DDT的抗性(Misraetal.,2013)。轉(zhuǎn)錄因子CncC能夠調(diào)控P450基因的表達(dá),導(dǎo)致馬鈴薯甲蟲、斜紋夜蛾Spodopteralitura、甜菜夜蛾Spodopteraexigua等害蟲分別對(duì)不同農(nóng)藥的抗性(Gaddelapatietal.,2018;Huetal.,2020;Luetal.,2020)。除了啟動(dòng)子區(qū)的順式作用調(diào)控外,轉(zhuǎn)錄因子FTZ-F1的反式調(diào)控作用也影響小菜蛾CYP6BG1基因表達(dá),二者共同介導(dǎo)該蟲對(duì)氯蟲苯甲酰胺的抗性(Lietal.,2019)。轉(zhuǎn)錄因子CREB(cAMP-response element binding protein)能夠直接被蛋白激酶基因MAPK(Mitogen-activated protein kinase)激活,從而介導(dǎo)P450CYP6CM1基因的高表達(dá),導(dǎo)致煙粉虱對(duì)新煙堿類農(nóng)藥的抗性(Yangetal.,2020)。轉(zhuǎn)錄因子對(duì)CSPs基因的表達(dá)調(diào)控目前未見報(bào)道。

piRNA(Piwi-interacting RNA)或miRNA(microRNA)介導(dǎo)的抗藥性相關(guān)基因轉(zhuǎn)錄后調(diào)控也有報(bào)道,靶向抗藥性相關(guān)基因的piRNA或miRNA負(fù)調(diào)控這些基因的表達(dá)(Yeetal.,2017;Zhangetal.,2018)。piRNA-3878靶向CYP307B1基因,影響淡色庫蚊Culexpipienspallens對(duì)溴氰菊酯的抗性(Yeetal.,2017)。miR-276和miR-3016通過調(diào)控乙酰輔酶A羧化酶基因的表達(dá),影響棉蚜Aphisgossypii對(duì)螺蟲乙酯的抗性(Weietal.,2016)。miRNA-998-3pT通過靶向ABCC2影響小菜蛾和棉鈴蟲Helicoverpaarmigera對(duì)Cry1Ac Bt毒素的抗性(Zhuetal.,2020)。朱砂葉螨Tetranychuscinnabarinus的miR-1-3p靶向GSTM4基因,通過調(diào)控GSTM4的表達(dá)水平影響該螨對(duì)丁氟螨酯的抗性(Zhangetal.,2018)。lincRNA(long no-coding RNA)lincRNA_Tc13743.2通過競爭性結(jié)合miR-133-5p,進(jìn)而促進(jìn)GSTm02的過表達(dá),從而介導(dǎo)了朱砂葉螨對(duì)丁氟螨酯的抗藥性(Fengetal.,2020)。

除了上述調(diào)控機(jī)制之外,基因擴(kuò)增(Gene amplification)等機(jī)制也在抗性昆蟲中有報(bào)道。GSTs基因擴(kuò)增在褐飛虱Nilaparvatalugens抗高效氯氟氰菊酯品系SRC中起重要作用(Vontasetal.,2002)。酯酶基因擴(kuò)增在蚜蟲和蚊類的抗藥性中有較多報(bào)道(Bass and Field,2011)。桃蚜和褐飛虱通過某些P450s拷貝數(shù)的增加來產(chǎn)生對(duì)吡蟲啉等新煙堿類農(nóng)藥的高水平抗性(Zimmeretal.,2018)。在埃及伊蚊Aedesaegypti對(duì)DDT、氯氟氰菊酯和溴氰菊酯品系的抗性品系中,ABC轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白基因ABCB4的擴(kuò)增介導(dǎo)了抗性的產(chǎn)生(Bariamietal.,2012)

雖然CSPs介導(dǎo)害蟲抗藥性的現(xiàn)象在幾種昆蟲中發(fā)現(xiàn),但是CSP基因在抗藥性昆蟲的表達(dá)調(diào)控機(jī)制目前尚未報(bào)道,順式調(diào)控、反式作用因子調(diào)控、基因擴(kuò)增等機(jī)制都可能調(diào)控CSP基因的高水平表達(dá),但是具體機(jī)制有待逐步針對(duì)不同的害蟲展開深入研究。

4 小結(jié)與展望

如前所述,昆蟲CSPs功能復(fù)雜,參與昆蟲對(duì)殺蟲劑的抗性是最新報(bào)道的CSPs功能之一,CSPs能結(jié)合不同內(nèi)源和外源化合物(Pelosietal.,2018),但不參與化合物代謝,主要通過螯合作用在殺蟲劑抗性中起作用(Inghametal.,2020),然而,CSPs介導(dǎo)昆蟲抗藥性的機(jī)制仍然不夠清晰,還有一系列的問題有待研究,例如,抗藥性相關(guān)CSP基因高表達(dá)的調(diào)控機(jī)制如何,順式調(diào)控和反式作用是否參與調(diào)控CSP基因的高表達(dá),抗性相關(guān)CSP蛋白與農(nóng)藥的結(jié)合機(jī)理和結(jié)合特性如何,編碼區(qū)突變是否影響抗藥性相關(guān)CSP蛋白與農(nóng)藥的結(jié)合并提高抗性水平。針對(duì)這些問題,可以通過建立昆蟲抗藥性品系和敏感品系,體外表達(dá)抗性品系和敏感品系的CSPs,并定點(diǎn)突變可能影響CSPs蛋白與農(nóng)藥結(jié)合的關(guān)鍵氨基酸,研究表達(dá)的野生型和突變型CSPs與農(nóng)藥的結(jié)合特性與結(jié)合機(jī)理。分析CSPs基因啟動(dòng)子區(qū)變化和轉(zhuǎn)錄因子對(duì)其表達(dá)水平的影響,分析miRNA是否參與調(diào)控抗性個(gè)體的CSPs基因表達(dá)。通過這些研究闡明CSPs影響昆蟲抗性的分子機(jī)制,這對(duì)于開發(fā)靶向CSP基因的安全農(nóng)藥增效劑,以及害蟲的抗性監(jiān)測(cè)與抗性治理等具有重要意義。