張文姝
1.按照顏色和質(zhì)地,可以將瘢痕分為成熟瘢痕(平整且顏色與周圍皮膚相差無幾)和未成熟瘢痕(形成于傷口愈合的組織修復(fù)階段,紅腫并在傷口處有些許隆起,可隨著時間轉(zhuǎn)化為正常的成熟型瘢痕,或進一步惡化為病理性瘢痕)。
2.按照解剖組織形態(tài)可以將瘢痕分為萎縮性瘢痕和增生性瘢痕、瘢痕疙瘩、瘢痕癌。萎縮性瘢痕是皮膚發(fā)生潰瘍、外傷或者手術(shù),損傷皮膚的表皮和真皮后,引起的萎縮性改變。疤痕外觀呈凹陷型,低于皮面,皮膚萎縮、變薄,可以看見真皮毛細血管;增生性瘢痕源于手術(shù)或燒傷后的傷口,表現(xiàn)為在原有傷口處隆起,伴隨有紅、腫、癢等癥狀;瘢痕疙瘩是在肥厚性瘢痕的基礎(chǔ)上持續(xù)增生并蔓延出原有傷口位置,具有遺傳性和高復(fù)發(fā)性。
比較少見的是瘢痕癌。在瘢痕或瘢痕疙瘩形成的基礎(chǔ)上,短則幾年,長則幾十年逐漸病變發(fā)展而成,多由于瘢痕奇癢而撓抓,摩擦致瘢痕破損和糜爛,形成經(jīng)久不愈的潰瘍惡變而導(dǎo)致。瘢痕癌變的潛伏期較長,多為鱗狀細胞癌,少部分為基底細胞癌。
3.按照瘢痕大小,可以分為小型、中大型和超大型瘢痕疙瘩。①小型瘢痕疙瘩直徑<2.0厘米;②中、大型瘢痕疙瘩瘢痕長度為2.0~10.0厘米,寬度<5.0厘米,手術(shù)切除后可以直接拉攏縫合;③超大型瘢痕長度>10.0厘米,寬度≥5.0厘米,切除后無法直接縫合,需要植皮或皮瓣轉(zhuǎn)移閉合創(chuàng)面。
皮膚的組織修復(fù)過程一般可分為三個階段,即炎癥階段、增殖階段和組織重塑階段。任何一個階段的異常均會導(dǎo)致瘢痕的產(chǎn)生,且遺傳因素和一些外因在瘢痕形成中也具有重要作用,影響瘢痕的重要因素有張力、組織損傷的程度、炎癥感染、血腫、異物等。
遺傳因素在瘢痕形成中具有重要意義。研究發(fā)現(xiàn),非洲人群和亞洲人群2號染色體編碼TNFa誘導(dǎo)蛋白6(TNFAIP6)的D2S1399位和7號染色體編碼表皮生長因子受體(EGFR)的D7S2204位為瘢痕易感基因位點。此外還有研究發(fā)現(xiàn),亞洲人群和非洲人群15號染色體長臂的21.2~22.3位點存在大量的單核苷酸突變,這導(dǎo)致纖維化相關(guān)基因(如肌球蛋白基因和去整合素基因)表達上調(diào),從而使亞洲人群和非洲人群患瘢痕疙瘩的風(fēng)險為歐洲人群的20倍。
非遺傳因素在瘢痕形成中的作用也不可忽視。首先,瘢痕的產(chǎn)生可能與成纖維細胞分泌更多的I型膠原蛋白而非Ⅲ型膠原蛋白有關(guān);其次,瘢痕多產(chǎn)生于皮膚表皮附屬物(如毛囊、腺體)稀少的地方,瘢痕疙瘩患者細胞上的機械刺激感受器對環(huán)境機械應(yīng)力更為敏感,所以張力較大的地方更容易長成瘢痕;再次,傷口處炎癥的不斷刺激造成炎性微環(huán)境,進一步促進成纖維細胞的增殖活化和細胞外基質(zhì)相關(guān)蛋白的沉積。
另外,過度激活的α-平滑肌激動蛋白不但會增加傷口處的機械應(yīng)力,還會促進膠原蛋白的分泌與堆積,導(dǎo)致瘢痕的形成,而TGF-β(轉(zhuǎn)化因子β)被認為是調(diào)控肌成纖維細胞活化導(dǎo)致瘢痕產(chǎn)生以及纖維化疾病的關(guān)鍵因子。