韋穎 莫昌干 韋利元 貝曉娜 賴冬艷 唐秀革
河池市人民醫(yī)院心血管內(nèi)科,河池 547000
《中國心血管健康與疾病報(bào)告2020》指出,我國心血管病現(xiàn)患人數(shù)超3億,其中冠心病約1 139萬[1]。急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)屬于冠心病的嚴(yán)重類型,有較高的致殘率及致死率[2]。經(jīng) 皮 冠 狀 動(dòng) 脈 介 入(percutaneous coronary intervention,PCI)是治療STEMI的有效措施,可解除血管病變處狹窄,使冠狀動(dòng)脈再通[3]。但PCI術(shù)后仍有發(fā)生惡性心律失常、再梗死等不良心血管事件的風(fēng)險(xiǎn)[4]?!吨袊?jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療指南(2016)》建議,PCI術(shù)后應(yīng)盡早開展康復(fù)運(yùn)動(dòng)以促進(jìn)機(jī)體功能恢復(fù),使患者最大獲益[5]。傳統(tǒng)康復(fù)運(yùn)動(dòng)以標(biāo)準(zhǔn)訓(xùn)練量為主,無法滿足不同患者的個(gè)性化康復(fù)需求。本研究旨在探討新型心臟康復(fù)訓(xùn)練在急性STEMI患者PCI術(shù)后的應(yīng)用效果,以期為臨床提供依據(jù)。
選取2020年6月至2021年12月于河池市人民醫(yī)院心內(nèi)科行急診PCI術(shù)的60例急性STEMI患者為對(duì)象進(jìn)行前瞻性研究。(1)納入標(biāo)準(zhǔn):①符合STEMI診斷標(biāo)準(zhǔn),首次發(fā)病;②年齡≤75歲;③發(fā)病12 h內(nèi)接受PCI術(shù);④知情同意。(2)排除標(biāo)準(zhǔn):①肝腎功能異常;②合并惡性腫瘤、血液系統(tǒng)疾??;③先天性心臟病、風(fēng)濕性心臟病、心臟瓣膜病等;④合并精神疾病或認(rèn)知障礙;⑤臨床資料不完整。按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和觀察組,各30例。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05),具有可比性。
本研究通過河池市人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)(河醫(yī)倫審[2020]024號(hào))。
2.1.對(duì)照組 術(shù)后進(jìn)行降脂、抗血小板聚集、改善循環(huán)、營養(yǎng)心肌、心電監(jiān)護(hù)等,依據(jù)《中國經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療后康復(fù)程序(試用稿)》[6]實(shí)施標(biāo)準(zhǔn)運(yùn)動(dòng)量的常規(guī)心臟康復(fù)訓(xùn)練。
2.2.觀察組 在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合新型心臟康復(fù)訓(xùn)練,具體如下:(1)Ⅰ期康復(fù)訓(xùn)練(住院期間)。①被動(dòng)運(yùn)動(dòng):緩慢翻身或坐起,強(qiáng)度為1METs;②主動(dòng)運(yùn)動(dòng):床上握拳、屈肘、直腿抬高,床旁坐位、站立,強(qiáng)度為2METs;③床旁行走:床旁原地10~15次踏步并緩慢行走30 m,3次/d,強(qiáng)度為2~3 METs;④走廊行走:沿病房走廊緩慢步行150 m,10 min/次,3次/d,強(qiáng)度為3 METs;⑤爬樓梯:上下樓梯2層,強(qiáng)度為4 METs。(2)Ⅱ期康復(fù)訓(xùn)練(出院后1個(gè)月)。①室內(nèi)行走:70~80 步/min,3次/d,15 min/次,強(qiáng)度為5 METs;②爬樓梯:上下樓梯3層,強(qiáng)度為6 METs;③戶外步行:70~80 步/min,3次/d,20 min/次,強(qiáng)度為7 METs。運(yùn)動(dòng)后應(yīng)適當(dāng)放松,不能立即坐下或躺下。(3)Ⅲ期康復(fù)計(jì)劃(出院后2~6個(gè)月)。①戶外步行:70~80 步/min,3次/d,30 min/次,強(qiáng)度為8 METs;②步行+慢跑:步行與慢跑交替,步行1 min,慢跑30 s,3次/d,強(qiáng) 度為10 METs;③慢跑:20 min/次,3次/d,強(qiáng)度為12 METs。
(1)心功能:術(shù)前及術(shù)后6個(gè)月,采用多普勒超聲心動(dòng)圖檢測患者心功能,記錄左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左室舒張末內(nèi)徑(LVEDD)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF);6 min步行試驗(yàn)(6MWT)評(píng)價(jià)患者運(yùn)動(dòng)耐力。(2)血管內(nèi)皮功能:術(shù)前及術(shù)后6個(gè)月,抽取患者清晨空腹外周血并分離血清,ELISA試劑盒測定血管內(nèi)皮功能相關(guān)指標(biāo),包括內(nèi)皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)。(3)不良心血管事件:記錄術(shù)后6個(gè)月不良心血管事件發(fā)生率,包括心律失常、心力衰竭、心絞痛、再梗死等。
采用SPSS 26.0軟件分析數(shù)據(jù),符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料用率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
兩組急性ST段抬高型心肌梗死患者一般資料比較,見表1。
表1 兩組急性ST段抬高型心肌梗死患者一般資料比較
兩組術(shù)前LVESD、LVEDD、LVEF及6MWT比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)。術(shù)后,觀察組LVESD、LVEDD低于對(duì)照組(均P<0.05),LVEF、6MWT高于對(duì)照組(均P<0.05)。見表2。
表2 兩組急性ST段抬高型心肌梗死患者心功能比較(±s)
表2 兩組急性ST段抬高型心肌梗死患者心功能比較(±s)
注:對(duì)照組開展傳統(tǒng)心臟康復(fù)訓(xùn)練,觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合新型心臟康復(fù)訓(xùn)練;LVESD為左室收縮末期內(nèi)徑,LVEDD為左室舒張末內(nèi)徑,LVEF為左室射血分?jǐn)?shù),6MWT為6 min步行試驗(yàn)
兩組術(shù)前ET-1、NO水平比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)。術(shù)后,觀察組ET-1水平低于對(duì)照組(P<0.05),NO水平高于對(duì)照組(P<0.05)。見表3。
表3 兩組急性ST段抬高型心肌梗死患者血管內(nèi)皮功能比較(±s)
表3 兩組急性ST段抬高型心肌梗死患者血管內(nèi)皮功能比較(±s)
注:對(duì)照組開展傳統(tǒng)心臟康復(fù)訓(xùn)練,觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合新型心臟康復(fù)訓(xùn)練;ET-1為內(nèi)皮素,NO為一氧化氮
觀察組不良心血管事件發(fā)生率低于對(duì)照組(χ2=4.812,P=0.028),見表4。
表4 兩組急性ST段抬高型心肌梗死患者不良心血管事件發(fā)生情況比較[例(%)]
PCI術(shù)是STEMI的首選治療方案,可開通閉塞血管、恢復(fù)血流灌注、減輕心肌組織缺血/缺氧損傷。但PCI術(shù)后心肌缺血再灌注損傷、冠狀動(dòng)脈微循環(huán)障礙等易引起心肌損傷加重,導(dǎo)致不良心血管事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增高[7]。以運(yùn)動(dòng)處方為核心的心臟康復(fù)是心血管疾病治療系統(tǒng)的重要組成,在歐美多國指南及專家共識(shí)中均被列為I級(jí)推薦(B級(jí)證據(jù))[8]。大量臨床證據(jù)表明,PCI術(shù)后患者可從心臟康復(fù)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練中獲益,使動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)展進(jìn)程延緩或抑制,術(shù)后1年內(nèi)猝死風(fēng)險(xiǎn)降低45%,全因病死率降低8%~37%,心血管病死率降低7%~38%[9-10]。本研究結(jié)果顯示,術(shù)后觀察組LVESD、LVEDD低于對(duì)照組(均P<0.05),LVEF、6MWT高于對(duì)照組(均P<0.05)。這表明新型心臟康復(fù)訓(xùn)練可改善STEMI患者PCI術(shù)后心功能,提高運(yùn)動(dòng)耐量,該結(jié)論與呂利群等[11]報(bào)道一致。研究顯示,長期、規(guī)律的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練能加強(qiáng)心肌收縮和舒張能力,改善心臟前負(fù)荷、后負(fù)荷;此外,運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練還可改善心肌血流動(dòng)力學(xué),提高心肌代謝水平,進(jìn)而改善PCI術(shù)后患者心功能[12-13]。本研究中,觀察組不良心血管事件發(fā)生率低于對(duì)照組(P<0.05),提示新型心臟康復(fù)訓(xùn)練模式具有較高的安全性,不會(huì)增加PCI術(shù)后不良心血管事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。
血管內(nèi)皮功能障礙可促使血栓形成,是誘發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化的始動(dòng)環(huán)節(jié)[14]。PCI術(shù)中球囊擴(kuò)張或支架置入均會(huì)對(duì)冠狀動(dòng)脈造成不同程度損傷,使得炎癥因子和炎癥介質(zhì)大量釋放,引發(fā)炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng),加劇血管內(nèi)皮損傷,二者相互作用并形成惡性循環(huán),最終導(dǎo)致血管重構(gòu)及支架內(nèi)血栓形成[15]。研究證實(shí),血管內(nèi)皮功能障礙與PCI術(shù)后心血管不良事件之間存在相關(guān)性[16-17]。ET-1是調(diào)節(jié)心血管功能的重要因子,可引發(fā)血管強(qiáng)烈收縮[18]。作為氣體信號(hào)分子,NO可擴(kuò)張血管并對(duì)血管穩(wěn)態(tài)進(jìn)行精密調(diào)控[19]。研究發(fā)現(xiàn),當(dāng)冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮功能受損時(shí),血清ET-1表達(dá)增加,同時(shí)血清NO表達(dá)減少,導(dǎo)致血管內(nèi)皮功能失衡,從而加劇STEMI及心衰病情發(fā)展[20-21]。本研究結(jié)果顯示,術(shù)后觀察組ET-1水平低于對(duì)照組(P<0.05),NO水平高于對(duì)照組(P<0.05)。提示新型心臟康復(fù)訓(xùn)練能有效改善STEMI患者血管內(nèi)皮功能,減輕PCI術(shù)后血管內(nèi)皮損傷程度。
綜上所述,新型心臟康復(fù)訓(xùn)練有助于改善STEMI患者PCI術(shù)后心功能及血管內(nèi)皮功能,降低不良心血管事件發(fā)生率。