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    臭氧髓核溶解術(shù)聯(lián)合粘連松解術(shù)治療頸椎間盤源性疼痛的臨床觀察

    2023-02-23 02:51:22左正敏郭婭吳婷李祥勇劉堂華
    上海醫(yī)藥 2023年3期
    關(guān)鍵詞:松解術(shù)源性臭氧

    左正敏 郭婭 吳婷 李祥勇 劉堂華

    (1. 六盤水首鋼水鋼總醫(yī)院疼痛科 六盤水 553000;2. 宜賓市第三人民醫(yī)院疼痛康復(fù)科 宜賓 644000)

    頸椎間盤源性疼痛(cervical discogenic pain)是指肩胛區(qū)痛,并向頭、頸、肩及上臂放散,常伴有麻木,但無(wú)沿皮節(jié)分布的運(yùn)動(dòng)、感覺(jué)神經(jīng)障礙。根據(jù)臨床表現(xiàn),影像學(xué)檢查如頸椎MRI顯示退變椎間盤T2加權(quán)像表現(xiàn)為信號(hào)降低(黑盤征)及椎間盤纖維環(huán)后緣出現(xiàn)高信號(hào)區(qū)(HIZ),多數(shù)可診斷為病變的頸椎間盤,一般是多個(gè)椎間盤病變,是由化學(xué)刺激感受器和機(jī)械刺激感受器介導(dǎo)的來(lái)自纖維環(huán)本身結(jié)構(gòu)破壞引起的疼痛[1]。對(duì)于病程6個(gè)月以上的頸椎間盤源性疼痛患者的保守治療方法如口服藥物、針灸、理療、按摩等無(wú)效時(shí),可予以微創(chuàng)介入治療,但是經(jīng)皮頸椎間盤臭氧髓核溶解術(shù)常規(guī)是做一個(gè)責(zé)任椎間盤,而在C2~3,C3~4責(zé)任椎間盤時(shí)穿刺難度大,臭氧對(duì)化學(xué)刺激所介導(dǎo)疼痛有效而對(duì)機(jī)械刺激感受器介導(dǎo)的疼痛療效欠佳。采用數(shù)字減影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)引導(dǎo)下硬膜外前間隙松解有可能彌補(bǔ)單一椎間盤微創(chuàng)介入治療的不足。本研究報(bào)道2019年1月至2021年1月對(duì)本院頸椎間盤源性痛的206例患者進(jìn)行頸椎間臭氧髓核溶解術(shù)或聯(lián)合硬膜外前間隙粘連松解術(shù)的臨床療效觀察結(jié)果。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    入組頸椎間盤源性痛需進(jìn)行頸椎微創(chuàng)介入的患者206例,通過(guò)擲硬幣的方式隨機(jī)化分組,A組(100例,行頸椎間盤臭氧髓核溶解術(shù)),其中男性48例、女性52例;B組(106例,行頸椎間臭氧髓核溶解術(shù)聯(lián)合硬膜外前間隙粘連松解術(shù)),其中男性51例、女性55例;兩組平均年齡53歲(31~79歲)。兩組間年齡和性別差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)

    ①反復(fù)發(fā)作的肩胛區(qū)痛,并向頭、頸、肩及上臂放散痛6月以上,伴或不伴相應(yīng)區(qū)域的麻木感;②X線片除頸椎退行性病變無(wú)其他明顯異常表現(xiàn),頸椎MRI檢查無(wú)明顯神經(jīng)根、脊髓壓迫的椎間盤突出,MRI的退變椎間盤T2加權(quán)像表現(xiàn)為信號(hào)降低(黑盤征),同時(shí)見(jiàn)到T2加權(quán)像椎間盤纖維環(huán)后緣出現(xiàn)HIZ,則多數(shù)可診斷為病變責(zé)任椎間盤;③經(jīng)保守治療2月無(wú)效,且病人不考慮做椎間盤切除和椎體間融合術(shù)。

    1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)

    ①心理障礙者;②嚴(yán)重神經(jīng)功能缺失者;③凝血功能障礙者;④有基礎(chǔ)疾病,如糖尿病、高血壓、心肺功能異常未控制在安全范圍內(nèi)的患者;⑤脊柱嚴(yán)重畸形及頸椎椎體滑脫者;⑥不愿做臭氧髓核溶解術(shù)聯(lián)合硬膜外前間隙粘連松解術(shù)者及精神病患者;⑦椎間盤突出伴鈣化,突出物大,壓迫硬脊膜囊大于50%者。

    1.4 微創(chuàng)介入治療方法

    A、B兩組患者均在介入室手術(shù)床上取仰臥位,頸下墊圓枕,鼻導(dǎo)管吸氧,心電監(jiān)護(hù)。DSA引導(dǎo)下經(jīng)頸前路選擇定位需治療椎間盤,常規(guī)消毒,鋪巾,在透視下充分顯示病變間盤相鄰椎體,選擇前外側(cè)入路,局部麻醉后,對(duì)病變頸椎間盤緩慢進(jìn)針達(dá)椎間隙,調(diào)整管球各方位顯示穿刺針尖應(yīng)位于椎間盤的中心或中后1/3交界處。將質(zhì)量濃度為50 μg/mL的臭氧2 mL經(jīng)穿刺針緩慢注入椎間盤內(nèi),詢問(wèn)病人是否有誘發(fā)痛或復(fù)制痛[2]。椎間盤內(nèi)再繼續(xù)予以2 mL+2 mL臭氧氣體。行頸椎間盤臭氧髓核溶解術(shù)的A組到此即拔針,創(chuàng)可貼覆蓋穿刺點(diǎn),患者無(wú)不適送回病房。行聯(lián)合硬膜外前間隙粘連松解術(shù)的B組,則需觀察5 min后,繼續(xù)進(jìn)針至針尖到達(dá)椎間盤后緣,接帶2 mL空氣注射器繼續(xù)進(jìn)針,突破后縱韌帶后有落空感,輕推注射器無(wú)壓力,回抽無(wú)血液及腦脊液,先給與造影劑1 mL,DSA下查看硬膜外腔的松解情況,如果造影劑推注后硬膜外腔造影劑顯影連續(xù),患者癥狀改善,說(shuō)明粘連不重,如若造影劑顯影中斷不延續(xù),給與生理鹽水10 mL分2~3次快速推注,液體推注的過(guò)程使粘連帶得以頓性剝離,再推注造影劑1 mL,DSA下觀察硬膜外腔的松解情況。拔針,創(chuàng)可貼覆蓋穿刺點(diǎn),患者無(wú)不適送回病房。微創(chuàng)術(shù)后都建議臥床休息24 h。A、B組術(shù)前當(dāng)日及微創(chuàng)術(shù)后連續(xù)3 d給予口服抗生素以預(yù)防感染,術(shù)后絕對(duì)臥床24 h,呈仰臥位?;顒?dòng)時(shí)應(yīng)用頸托。靜脈滴注甘露醇及營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)藥物治療3~5 d后出院。少部分患者微創(chuàng)術(shù)后2周會(huì)出現(xiàn)癥狀“反跳”,可使用止痛劑和脫水劑對(duì)癥處理。

    1.5 療效評(píng)價(jià)方法及標(biāo)準(zhǔn)

    微創(chuàng)治療前一天及治療后第1天,出院后隨訪第1月和第6月時(shí)進(jìn)行疼痛視覺(jué)模擬評(píng)分(VAS)及記錄不良反應(yīng),最后統(tǒng)一進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。將所得到的VAS進(jìn)行加權(quán)值處理。VAS加權(quán)值=(治療前VAS-治療后VAS)/治療前VAS。判斷標(biāo)準(zhǔn):①臨床治愈VAS加權(quán)值≥75%;②顯效VAS加權(quán)值50%~74%;③有效VAS加權(quán)值25%~49%;④無(wú)效VAS加權(quán)值<25%。優(yōu)良率為臨床治愈和顯效率之和,優(yōu)良率加有效率為總有效率[3]。

    1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

    采用SPSS 13.0 統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)統(tǒng)計(jì)的數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。計(jì)量資料用t檢驗(yàn)處理,計(jì)數(shù)資料用卡方檢驗(yàn)處理,P<0.05提示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[3]。

    2 結(jié)果

    2.1 總有效率

    A組失訪4人(2男2女),B組失訪1人(1男)。有效納入分組統(tǒng)計(jì)學(xué)分析的A組96例,其中男性46例、女性50例;B組105例,其中男性50例、女性55例。兩組平均年齡53歲(31~79歲)。兩組間年齡和性別差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果顯示,各時(shí)間點(diǎn)的組內(nèi)比較無(wú)明顯差異,B組治療效果明顯高于A組(表1),表明對(duì)頸椎間盤源性的患者予以頸椎間盤臭氧髓核溶解術(shù)治療的同時(shí)進(jìn)行硬膜外前間隙粘連松解術(shù)是安全的,并且可明顯提高臨床療效。

    表1 治療后總有效率、優(yōu)良率比較(%)

    2.2 不良反應(yīng)

    在進(jìn)行硬膜外前間隙粘連松解術(shù)推注生理鹽水時(shí),當(dāng)刺激硬膜囊時(shí)有個(gè)別患者會(huì)有一過(guò)性頭昏、頭痛不良反應(yīng),暫停操作5 min內(nèi)可自行緩解。206例患者在微創(chuàng)介入治療穿刺過(guò)程中均未出現(xiàn)穿破硬膜進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔的狀況,也未見(jiàn)明顯的出血和血腫、神經(jīng)損傷、椎間隙及椎間盤感染。

    3 討論

    A組總有效率和優(yōu)良率較低,探討其原因,我們認(rèn)為臭氧進(jìn)入椎間盤后,對(duì)接觸到的髓核組織內(nèi)的膠原蛋白多糖進(jìn)行氧化,破壞膠原纖維結(jié)構(gòu)使髓核水分部分丟失,致使髓核組織萎縮干涸,從而降低了椎間盤內(nèi)的壓力[4]、減輕或解除對(duì)神經(jīng)血管的壓迫。另臭氧的快速氧化使其抗炎作用和鎮(zhèn)痛作用發(fā)揮出來(lái),短時(shí)間內(nèi)即可使臨床癥狀得以改善。術(shù)后隨著時(shí)間延長(zhǎng),臭氧氧化的萎縮椎間盤可能逐漸狀態(tài)復(fù)原,會(huì)出現(xiàn)椎間盤突出癥復(fù)發(fā)的癥狀,故術(shù)后隨訪6個(gè)月時(shí)的效果明顯低于治療后的第1天。

    B組的總有效率和優(yōu)良率遠(yuǎn)高于A組,分析其原因可能在于臭氧注入椎間盤內(nèi)處理后,觀察5 min,繼而進(jìn)行硬膜外前間隙粘連松解術(shù),通過(guò)該松解術(shù)的實(shí)施使粘連神經(jīng)根、硬膜外前間隙、椎間孔得以松開(kāi)[5],解除了神經(jīng)部分受壓,使臭氧與神經(jīng)根、突出部分的椎間盤充分接觸,既提高了臭氧溶解術(shù)的療效,同時(shí)又改善了神經(jīng)根周圍的微循環(huán)內(nèi)環(huán)境,使術(shù)后療效較A組明顯提高。

    該研究的樣本量不大,僅隨訪至6個(gè)月,椎間盤臭氧髓核溶解術(shù)單個(gè)或多個(gè)頸椎間盤的治療和單純硬膜外前間隙粘連松解術(shù)尚未進(jìn)行臨床試驗(yàn)研究比較,這方面文獻(xiàn)尤其是硬膜外前間隙粘連松解術(shù)對(duì)椎間盤源性疼痛的研究較少,還需進(jìn)行遠(yuǎn)期療效及與其他技術(shù)對(duì)照研究,更好地推動(dòng)該技術(shù)的發(fā)展,讓更多的患者受益。

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