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    心腎綜合征的中西醫(yī)臨床研究進(jìn)展

    2023-02-22 09:48:19李嘉茵趙鋼
    關(guān)鍵詞:病機(jī)心衰腎功能

    李嘉茵 趙鋼

    心腎綜合征(cardio-renal syndrome,CRS)這一概念最早提出時(shí)僅用來(lái)代指單純由于心衰所導(dǎo)致的腎功能不全[1]。2005 年由荷蘭學(xué)者所調(diào)查的研究表明,心衰合并腎功能不全的患者發(fā)病率和死亡率均呈現(xiàn)逐年上升趨勢(shì)。2008 年,Ronco 等[2]將心腎綜合征定義為心臟或者腎臟任意一個(gè)器官發(fā)生急性、慢性功能不全進(jìn)而導(dǎo)致另一器官出現(xiàn)急、慢性功能損傷的一種臨床綜合征。心臟和腎臟是人體內(nèi)兩個(gè)十分重要的器官,它們共同維系著人體的正常生命活動(dòng),其任一器官發(fā)生功能紊亂都可能造成另一器官的功能惡化。隨著現(xiàn)代社會(huì)進(jìn)步和人口老齡化的加重,慢性心腎疾病發(fā)病率逐年上升,但其存在治療效果較差、死亡率高等臨床問(wèn)題。接下來(lái)本文嘗試從中西醫(yī)的角度對(duì)心腎綜合征的臨床研究進(jìn)行綜述,旨在為治療CRS 提供更好的思路。

    1 CRS的分類和流行病學(xué)調(diào)查

    2010 年,ADQI 和KDIGO 等學(xué)者根據(jù)心腎之間的臨床表現(xiàn)、病理生理等特點(diǎn)將CRS 細(xì)分為五個(gè)亞型。Ⅰ型是由于急性心力衰竭引起急性腎臟損傷,稱為急性心腎綜合征;Ⅱ型:慢性心腎綜合征,由于慢性心功能不全引起慢性腎功能惡化;Ⅲ型為急性腎心綜合征,腎功能急性惡化導(dǎo)致急性心衰;Ⅳ型即由于原發(fā)性的慢性腎功能不全等腎臟病最終造成心臟的損傷,稱為慢性腎心綜合征;Ⅴ型為急性或慢性的全身系統(tǒng)疾病最終導(dǎo)致的心功能、腎功能損傷,如敗血病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、糖尿病、血管炎等。

    2006 年國(guó)外學(xué)者調(diào)查發(fā)現(xiàn)63%的慢性心衰患者伴有腎功能的損傷[3]。為了進(jìn)一步深入研究,美國(guó)急性失代償性心力衰竭檔案數(shù)據(jù)庫(kù)(ADHERE)共納入270 所醫(yī)院,十萬(wàn)例心衰患者進(jìn)行調(diào)查統(tǒng)計(jì),結(jié)果表明,30%的心力衰竭患者都伴有慢性腎功能異常,其中血肌酐>2 mg/dL 的患者占20%[4]。中國(guó)心衰患者注冊(cè)登記研究(China-HF)為全面調(diào)查我國(guó)整體心力衰竭患者狀況于2012-2014 年進(jìn)行了一項(xiàng)國(guó)內(nèi)最大規(guī)模、中心性的住院心衰患者前瞻性研究,國(guó)內(nèi)共88 家醫(yī)院8 516 例患者參與了調(diào)查,研究表明慢性腎臟病在我國(guó)心衰并發(fā)癥中占(29.7%)[5]。

    2 CRS的西醫(yī)發(fā)病機(jī)制和治療現(xiàn)狀

    2.1 CRS 西醫(yī)發(fā)病機(jī)制 CRS 的發(fā)病機(jī)制非常復(fù)雜,且尚未明確,仍在不斷深入研究中。目前臨床上較為公認(rèn)的發(fā)病機(jī)制主要為血流動(dòng)力學(xué)改變、交感神經(jīng)系統(tǒng)(sympathetic nerv-ous system,SNS)興奮、氧化應(yīng)激、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)過(guò) 度激活和炎癥反應(yīng)等。(1)血流動(dòng)力學(xué)改變:心衰患者心排血量減少,導(dǎo)致腎臟血流灌注量降低,長(zhǎng)期引起腎小球?yàn)V過(guò)率降低,持續(xù)的低濾過(guò)壓和低灌注壓造成腎臟組織缺血、缺氧,最終導(dǎo)致腎功能損傷[1]。同時(shí)心衰患者由于心輸出量減少和水鈉潴留,心臟前負(fù)荷增加,引起靜脈系統(tǒng)淤血,如中心靜脈壓、右房壓升高,腎靜脈壓力也隨之升高,導(dǎo)致排鈉減少,腎小球?yàn)V過(guò)率降低,進(jìn)一步損傷腎臟[6]。(2)交感神經(jīng)系統(tǒng)(SNS)興奮:在心衰的早期,心臟供血減少,壓力感受器反射可以激活SNS,增加心輸出量和心肌收縮力,并刺激腎素的分泌,對(duì)細(xì)胞外血容量、血壓進(jìn)行長(zhǎng)效調(diào)節(jié)。但是SNS 的長(zhǎng)期過(guò)度激活可能引起壓力感受器紊亂,造成心律失常、水鈉潴留、腎血管過(guò)度收縮引起腎血流量下降,并通過(guò)促進(jìn)腎素、神經(jīng)肽Y 釋放及ROS 生成等,引起炎癥反應(yīng)[7]。(3)RAAS 過(guò)度激活:心衰時(shí)全身有效循環(huán)血容量不足,腎灌注壓降低,代償性激活RASS 系統(tǒng),通過(guò)分泌血管緊張素Ⅱ和醛固酮等,來(lái)增加腎小管重吸收,保證重要器官供血。RASS 系統(tǒng)過(guò)度激活,引起血管收縮、平滑肌增生、水鈉潴留,同時(shí)促進(jìn)氧化應(yīng)激反應(yīng)和炎性因子釋放,進(jìn)一步加重心腎損害,最終造成不可逆的心室重構(gòu)和腎纖維化[8]。(4)氧化應(yīng)激:一氧化氮(nitric oxide,NO)是一種通過(guò)擴(kuò)張血管以實(shí)現(xiàn)對(duì)血壓和細(xì)胞外液容量調(diào)控的血管活性物質(zhì)?;钚匝踝杂苫╮eactive oxygen species,ROS)則參與高壓的形成,促進(jìn)細(xì)胞凋亡,對(duì)NO 的調(diào)節(jié)具有抑制作用,兩者常處于一種動(dòng)態(tài)平衡[9]。當(dāng)ROS 升高或NO 生物學(xué)效應(yīng)降低,會(huì)引起血管內(nèi)皮功能損傷并增加炎癥反應(yīng)發(fā)生,增加交感神經(jīng)活性并收縮腎血管,進(jìn)一步激活RASS。(5)炎癥反應(yīng):炎癥反應(yīng)常見(jiàn)于心臟和腎臟疾病中。各種炎癥因子如C 反應(yīng)蛋白、IL-10、TGF、IL-6、腫瘤壞死因子-α 等作用于血管內(nèi)皮成損傷,引起細(xì)胞功能異常。

    2.2 CRS 西醫(yī)治療現(xiàn)狀 CRS 的臨床治療仍處于早期的對(duì)癥探索狀態(tài),目前尚未有十分有效的治療方案。治療時(shí)常以保護(hù)心肌、改善心功能和腎功能、延緩CRS 發(fā)展進(jìn)程、防治并發(fā)癥等目的為主。

    利尿劑作為臨床治療CRS 的常用藥物一直備受爭(zhēng)議。臨床使用利尿劑能夠有效地降低心臟負(fù)荷,改善心功能,然而長(zhǎng)期使用,會(huì)造成患者全身循環(huán)血量減少,引起GFR 下降和腎臟血流灌注壓降低,進(jìn)而加重腎臟損害[10]。趙英雄等[11]研究表明,持續(xù)注射小劑量呋塞米、多巴胺可以有效改善CRS 患者的心腎功能。

    ACEI 和ARB 其一方面可以阻止RASS 激活,保護(hù)心臟腎臟的血管,延緩CRS 惡化進(jìn)程;另一方面則會(huì)減少腎臟的血流灌注,造成腎功能損傷。所以臨床應(yīng)用時(shí)應(yīng)以最低劑量開始謹(jǐn)慎服用,并在開始和調(diào)高劑量期間監(jiān)測(cè)腎功能和血鉀水平,以便及時(shí)調(diào)整用藥,減少腎臟惡化的可能[12]。

    貧血為CRS 的常見(jiàn)臨床并發(fā)癥之一,目前臨床常使用促紅細(xì)胞生成素(EPO)治療。主要通過(guò)其刺激紅細(xì)胞生成,提高組織氧含量的功效,有效糾正貧血,并從根本上改善腎性貧血的癥狀,提高患者免疫力和抵抗力,保護(hù)腎臟。同時(shí)EPO也可以通過(guò)縮小心梗面積,減少凋亡的心肌細(xì)胞數(shù)量,同時(shí)促進(jìn)血管的新生,從而起到直接保護(hù)心臟的作用[13]。

    近些年臨床使用如重組腦鈉肽(rhBNP)、托伐普坦、伊伐布雷定、前列地爾、左卡尼汀等藥物在臨床的應(yīng)用均帶來(lái)了不錯(cuò)的效果。例如研究顯示前列地爾可以有效降低Ⅰ型心腎綜合征炎癥因子水平,并顯著改善老年CRS 患者的心、腎功能[14-15]。并且有最新研究指出,HIF 穩(wěn)定劑可以通過(guò)調(diào)節(jié)能量代謝、基因轉(zhuǎn)錄、細(xì)胞凋亡等多種途徑,介導(dǎo)對(duì)血流動(dòng)力學(xué)障礙、炎性反應(yīng)、氧化應(yīng)激等CRS 的發(fā)病機(jī)制的影響。雖然其仍存在一定的負(fù)性反應(yīng),但不失為一個(gè)臨床可繼續(xù)研究的治療方向[16]。

    對(duì)于臨床上藥物治療不明顯的患者可以在常規(guī)用藥的基礎(chǔ)上加用血液凈化治療,能有效地排出體內(nèi)多余水分,減輕心臟負(fù)荷,加大腎臟血流量,改善患者心、腎功能的同時(shí)還可以維持水電解質(zhì)平衡[17]。

    3 CRS中醫(yī)病因病機(jī)和治療現(xiàn)狀

    3.1 “心腎相交”理論 傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)對(duì)于心腎綜合征并無(wú)確切的定義,常根據(jù)其胸悶、心悸、肢腫、喘促、咳嗽等癥狀,歸屬于“痰飲”“心悸”“喘證”“肺脹”“水腫”等范疇。心,君主之官,主神明,主行全身血脈,生血行血;屬陽(yáng),屬火,位居于胸中,可以溫煦全身血脈并推動(dòng)氣血運(yùn)行。腎,先天之本,屬陰,屬水,主藏精,位居于腹中,可以促進(jìn)人體的生長(zhǎng)發(fā)育和生殖。對(duì)于中醫(yī)來(lái)說(shuō),心腎之間存在的一定的生理關(guān)系,常將其稱為“心腎相交”[18],如果繼續(xù)細(xì)分又可以包括水火既濟(jì)、君相位安、精血同源及經(jīng)絡(luò)相連等內(nèi)容?!靶哪I相交”這個(gè)理論名稱,最早起源于《內(nèi)經(jīng)》?!陡裰掠嗾摗吩疲骸靶臑橹鹁由?,腎為之水居下,水能升而火能降,一升一降,無(wú)有窮也?!北砻餍幕鹂梢韵伦⒂谀I,則腎水得到心陽(yáng)的溫暖而不至于過(guò)度寒冷;而腎水也可以向上滋養(yǎng)心陽(yáng),則心火得到腎水的滋養(yǎng)而不至于過(guò)度亢盛,致以心腎之間陰陽(yáng)相互轉(zhuǎn)化,維持兩個(gè)臟腑陰陽(yáng)平衡,即“水火既濟(jì)”。心陽(yáng)作為人體的君火位居于上方,相當(dāng)于一身之主宰,可以統(tǒng)帥相火;腎陽(yáng)作為人體的相火位居于下方,主要以不斷上助君火,稟命行令,二者各司其職、各安其位,則陰陽(yáng)相衡。精、血同出于體內(nèi)的水谷精微?!鹅`樞》:“腎足少陰之脈……從肺出,絡(luò)心,注胸中?!毙摹⒛I二臟同歸屬于少陰經(jīng),足少陰腎經(jīng)分支可聯(lián)絡(luò)于心注于胸中;足少陰腎經(jīng)其直者“循喉嚨,挾舌本”,舌為心之苗,兩者經(jīng)絡(luò)相連[19]。所以腎精可循其經(jīng)絡(luò)上注于心,與心血相合而化生為血,故心血充盈可轉(zhuǎn)化為腎之精,腎精充沛又可轉(zhuǎn)化為心之血[20]。

    3.2 CRS 中醫(yī)病因病機(jī) 心腎綜合征其實(shí)是機(jī)體“心腎不交”即,心腎兩臟之間陰陽(yáng)、水火、升降失調(diào)所表現(xiàn)出來(lái)的一組臨床病癥。病位主要在心、腎,同時(shí)與肺、脾、肝等臟腑相關(guān)聯(lián)。其基本病因病機(jī)為本虛標(biāo)實(shí),以臟腑虧虛、心腎失交、水火不濟(jì)、陰陽(yáng)不調(diào)為本,以濕、毒、痰、瘀等病理產(chǎn)物為標(biāo)。周育平等[21]結(jié)合臨床認(rèn)為心腎不交是CRS發(fā)病的關(guān)鍵,水濕內(nèi)停是其主要病理產(chǎn)物,應(yīng)將交通心腎法作為治療心腎綜合征的主要治法。邢海濤等[22]認(rèn)為“血不利則為水”是CRS 的關(guān)鍵病機(jī)。心衰患者心陽(yáng)氣虧虛致“血不利”,氣滯血瘀,水濕內(nèi)停;心陽(yáng)不振,無(wú)以推動(dòng)氣血運(yùn)行,瘀阻腎絡(luò),經(jīng)脈不暢,腎失所養(yǎng),日久傷腎,蒸騰氣化失司,水濕內(nèi)蘊(yùn),可上泛阻遏心陽(yáng)。劉倩等[23]基于《金匱要略》水氣病的診療思維出發(fā),認(rèn)為CRS 的主要病機(jī)為心腎二臟陽(yáng)氣不足,津布不暢,水液積聚,陽(yáng)虛水泛,致使臟腑受累,功能減退。治療時(shí)應(yīng)形氣神同調(diào),病癥證同治,可以用木防己湯加減對(duì)癥治療。

    3.3 CRS 中醫(yī)治療進(jìn)展 目前中醫(yī)對(duì)于心腎綜合征的治療并無(wú)明確方劑應(yīng)用,主要根據(jù)其病因病機(jī),以交通心腎、益氣溫陽(yáng)、活血利水、通腑泄?jié)釣橹?。周衛(wèi)國(guó)等[24]選取心腎綜合征患者共66 例,對(duì)照組予強(qiáng)心、利尿、降壓、抗心律失常等西醫(yī)治療,治療組則加服濟(jì)生腎氣丸加減。服藥四周后,治療組臨床療效明顯高于對(duì)照組;兩組肌酐(Scr)、血漿B 型腦利鈉肽前體(Pro-BNP)、血光抑素(Cys C)均有所下降,且治療組Scr、Pro-BNP、Cys C 水平均低于對(duì)照組。徐敏等[25]納入早期Ⅱ型心腎綜合征患者76 例,隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組各38 例,觀察組在抗心衰治療基礎(chǔ)上加服溫陽(yáng)利水劑,療效顯著,觀察組Pro-BNP、Cys C、GFR 水平較對(duì)照組下降明顯。蔣偉芳[26]共選取60 例CRS 患者,并對(duì)治療組在西醫(yī)治療基礎(chǔ)上加服溫陽(yáng)泄?jié)岱剑粋€(gè)月后,兩組在心腎功能指標(biāo)如LVEF、BNP、GFR 等方面均有所好轉(zhuǎn),治療組的療效更加顯著,且總有效率明顯優(yōu)于對(duì)照組。鄭啟艷等[27]采用Meta 分析,共采用1 011 例CRS 患者、12 篇RCTs,評(píng)價(jià)益氣活血溫陽(yáng)利水法配以西醫(yī)治療心腎綜合征,結(jié)果表明運(yùn)用益氣活血溫陽(yáng)利水法配以西醫(yī)基礎(chǔ)治療方法能明顯改善患者心、腎功能。方芳等[28]共納入128 例CRS 患者,隨機(jī)分為兩組各64 例,治療組加服益氣化瘀平肝滋腎法治療(黃芪60 g,黨參30 g,雞骨草30 g,鹿銜草30 g,丹參15 g,川芎15 g,山萸肉10 g,淫羊藿10 g,茯苓10 g,白術(shù)10 g,澤蘭10 g,砂仁10 g),結(jié)果表明,益氣化瘀平肝滋腎法能更好地提高患者治療效果和心腎功能,且不會(huì)增加不良反應(yīng)發(fā)生率。

    綜上所述,目前對(duì)于CRS 的了解仍不夠透徹,且在病理生理機(jī)制和治療方案上尚無(wú)明確論述。同時(shí)中西醫(yī)結(jié)合的治療方法在臨床上取得了不錯(cuò)療效,但是在降低致死率上仍有所不足。我們應(yīng)該對(duì)CRS的發(fā)病機(jī)制,病因病機(jī)和早期相關(guān)生物標(biāo)志物進(jìn)一步研究,以達(dá)到早期發(fā)現(xiàn)并延緩疾病發(fā)展的作用。同時(shí)結(jié)合中西醫(yī)理論體系,制定合理的中西醫(yī)診療指南,實(shí)現(xiàn)中西醫(yī)優(yōu)勢(shì)互補(bǔ),為患者提供更好的臨床治療。

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