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    22例兒童急性痘瘡樣苔蘚樣糠疹臨床與病理分析

    2023-02-20 06:19:40錢瑩瑩李紀兵吳亞芬
    中國麻風(fēng)皮膚病雜志 2023年3期
    關(guān)鍵詞:真皮丘疹表皮

    錢瑩瑩 錢 華 李 巍 魯 慧 胡 翠 張 婷 李紀兵 吳亞芬

    蘇州大學(xué)附屬兒童醫(yī)院,江蘇蘇州,215000

    急性痘瘡樣苔蘚樣糠疹(pityriasis lichenoides et varioliformis acuta, PLEVA)是一種病因不明、臨床相對少見的炎癥性皮膚病。PLEVA起病急,病程長短不一,常為鱗屑性紅斑、丘疹、丘皰疹、水皰、壞死、結(jié)痂等多形性損害。PLEVA雖少見但在兒童中并不罕見,現(xiàn)對2013年7月至2022年7月至我科就診的22例兒童PLEVA患者的臨床資料及組織病理進行系統(tǒng)分析,總結(jié)兒童PLEVA的臨床及組織病理特點。

    1 臨床資料

    1.1 一般資料 收集2013年7月至2022年7月至蘇州大學(xué)附屬兒童醫(yī)院皮膚科就診并經(jīng)組織病理確診的22例PLEVA患者。22例患兒中男16例(72.73%),女6例(27.27%),男女比例為2.67∶1。發(fā)病年齡4~13歲,平均年齡(8.77±2.84)歲,其中4~5歲5例(22.73%),9~10歲7例(31.82%)。病程1周~12個月。

    診斷標準[1,2]:(1)急性發(fā)病,皮損廣泛且多形性表現(xiàn),常表現(xiàn)為鱗屑性紅斑、丘疹、丘皰疹,伴不同程度的壞死結(jié)痂,皮損陸續(xù)成批出現(xiàn),新老皮損可同時存在。(2)組織病理特征:角化不全,表皮水腫,淋巴細胞、紅細胞游入表皮,基底細胞液化變性,真皮淺層水腫,毛細血管擴張,血管周圍淋巴細胞浸潤。

    1.2 臨床表現(xiàn) 兒童PLEVA典型的皮損常為多形性損害,表現(xiàn)為泛發(fā)的米粒至黃豆大鱗屑性紅斑、丘疹、丘皰疹,伴不同程度的壞死結(jié)痂(圖1)。按照Gelmetti等[3]制定的分型標準:中心型:累及面部、軀干和腹股溝;彌漫型:軀干和四肢均受累;外周型:四肢及掌跖受累。22例患兒中18例(81.82%)為彌漫型,3例(13.64%)為中心型,1例(4.55%)為外周型。根據(jù)皮損數(shù)目分為3級:0~50個皮損為1級,51~100個為2級,>100個為3級。22例患兒中,10例患兒皮損密集分布>100個為3級(A組),8例2級(B組),4例1級(C組)。發(fā)疹前16例(72.73%)患兒有感染史,其中12例有發(fā)熱、咽痛或上呼吸道感染病史,1例有EB病毒感染病史,1例有手足口病病史,2例有流行性腮腺炎病史。

    圖1 軀干、四肢泛發(fā)米粒至黃豆大鱗屑性紅斑、丘疹、丘皰疹,伴不同程度的壞死、結(jié)痂

    1.3 實驗室檢查 22例患兒均行血尿常規(guī)、肝腎功能、血沉及抗O檢查,18例血常規(guī)顯示白細胞升高(11×109/L~18.17×109/L),同時伴有中性粒細胞或淋巴細胞計數(shù)及百分比升高,1例出現(xiàn)血小板減少(78×109/L),4例AST(60~152 U/L)、ALT(48~178 U/L)升高,3例抗O升高(368~560 IU/mL),8例血沉增快(30~80 mm/h)。10例患兒行腹部彩色超聲檢查,1例患兒有肝脾腫大。

    1.4 組織病理 22例患兒均行皮膚病理活檢,因皮損多樣性,病程中皮損演變,臨床取材,其組織學(xué)表現(xiàn)差異較大。皮損組織病理主要表現(xiàn)為表皮角化不全,表皮細胞間及細胞內(nèi)水腫,可見散在壞死的角質(zhì)形成細胞,基底細胞不同程度的液化變性,真皮內(nèi)淋巴細胞呈楔形浸潤,可見真皮乳頭層紅細胞外溢,部分紅細胞移入表皮(圖2)。

    1.5 臨床誤診情況 22例患兒中,14例(63.64%)患兒首診臨床誤診,其中誤診為點滴狀副銀屑病2例,水痘3例,丘疹性蕁麻疹3例,玫瑰糠疹3例,淋巴瘤樣丘疹病1例,血管炎2例。

    1.6 治療情況 22例患兒均采用聯(lián)合治療,根據(jù)其皮損嚴重程度、年齡、是否合并有系統(tǒng)癥狀制定個體化治療方案,主要藥物為紅霉素30~50 mg/(kg·d)分3次口服,復(fù)方甘草酸苷注射液1~2 mL/(kg·d)靜滴,部分皮損泛發(fā)、病情較重者予以甲潑尼龍1 mg/(kg·d),靜脈丙種免疫球蛋白400 mg/(kg·d)靜滴,所有患兒均應(yīng)用抗組胺藥、外用藥物及其他對癥處理。療效判定標準:臨床癥狀消失,皮損消退>80%為痊愈;臨床癥狀部分消退,皮損消退面積50%~80%為有效;臨床癥狀改善不明顯,皮損消退面積<50%為無效。見表1。

    2a~2c:角化過度伴角化不全,顆粒層減少,棘層輕度肥厚伴棘細胞間輕度水腫,基底細胞液化變性,真皮乳頭輕度水腫伴有紅細胞外滲,真皮血管及附屬器周圍以淋巴細胞為主的炎細胞浸潤(2a:HE,×40;2b、2c:HE,×100);2d:真皮血管及附屬器周圍可見淋巴細胞浸潤(HE,×200)

    表1 22例患兒治療情況及療效 例

    1.7 隨訪 22例患者隨訪時間6個月~2年,20例患兒隨訪期間無復(fù)發(fā),1例患兒在停藥2個月之后軀干部出現(xiàn)少量皮損,后口服少劑量糖皮質(zhì)激素,皮損消退,緩慢減量后停藥。1例患兒在停藥8個月后復(fù)發(fā),口服復(fù)方甘草酸苷片、紅霉素,輔以外用藥以后皮損消退。該2例患兒后均隨訪無復(fù)發(fā)。

    2 討論

    PLEVA又稱為Mucha-Habermann病,屬于苔蘚樣糠疹的一型。除了亞型發(fā)熱性潰爛壞死性Mucha-habermann(febrile ulcerative mucha-haberman disease, FUMHD)病情嚴重,可至死亡,PLEVA一般預(yù)后較好,具有一定的自限性[4]。PLEVA可在任何年齡發(fā)病,男性發(fā)病多,好發(fā)于20~30歲的青壯年,但在兒童中PLEVA并不罕見。Zang等報道對75例苔蘚樣糠疹的長期隨訪研究中,65例患者為兒童[5]。本研究中的22例患兒,男16例,女6例,男女比例2.67∶1,這與既往文獻報道相似[6]。平均年齡(8.77±2.84)歲,其中4~5歲5例(22.73%),9~10歲 7例(31.82%),提示4~5歲和9~10歲是發(fā)病的高峰年齡,既往研究中發(fā)病的高峰年齡也不盡相同,徐秀蓮等[7]報道4~5歲和12~13歲為發(fā)病的高峰階段,而Ersoy-Evans[8]等發(fā)現(xiàn)2~3歲和5~7歲為發(fā)病高峰。

    PLEVA目前發(fā)病機制不明,主要有感染、T細胞異常增殖、免疫復(fù)合物介導(dǎo)的超敏反應(yīng)三種學(xué)說。可能是由感染相關(guān)因子,觸發(fā)了繼發(fā)于T細胞的炎癥反應(yīng),由免疫復(fù)合物介導(dǎo)的超敏反應(yīng)性血管炎。目前已發(fā)現(xiàn)的與PLEVA發(fā)病相關(guān)的病原體有水痘帶狀皰疹病毒、單純皰疹病毒、EB病毒、溶血性鏈球菌、細小病毒等[9],本研究中有16例(72.3%)患兒發(fā)病前有感染病史,12例為上呼吸道感染史,1例有EB病毒感染,1例有手足口病病史,2例有流行性腮腺炎病史,說明感染為兒童PLEVA發(fā)病的重要誘發(fā)因素。實驗室檢查中發(fā)現(xiàn)18例患兒血常規(guī)異常,提示有細菌或病毒感染,3例抗O增高提示發(fā)病前有鏈球菌感染,1例患兒出現(xiàn)血小板減少及4例患兒出現(xiàn)轉(zhuǎn)氨酶升高,均為病情相對較重及皮損泛發(fā)者,1例發(fā)現(xiàn)脾臟腫大的患兒為發(fā)病前EB病毒感染史。典型的PLEVA皮損表現(xiàn)為淡紅色或者紅褐色米粒至豌豆大的斑疹、丘疹、丘皰疹、水皰,中央可見出血,壞死,黑色結(jié)痂。常累及軀干及四肢近端,黏膜、掌跖及面部較少累及。本研究18例(72.73%)患兒皮損為彌漫型,說明兒童PLEVA的皮損常泛發(fā),因PLEVA皮損的多形性,早期可模仿多種其他疾病,因此臨床誤診率高,本研究中首診誤診率高達63.64%。皮膚病理為診斷金標準,但因病理取材的偏差,臨床表現(xiàn)與組織病理充分聯(lián)系是確診該病的必要條件。本研究的22例患兒均行皮膚病理活檢,PLEVA的組織病理主要表現(xiàn)為:表皮角化不全,表皮細胞間及細胞內(nèi)水腫,可見散在壞死的角質(zhì)形成細胞,基底細胞不同程度的液化變性,真皮內(nèi)淋巴細胞呈楔形浸潤,可見真皮乳頭層紅細胞外溢,部分紅細胞移入表皮。其中基底細胞的液化變性,真皮內(nèi)血管周圍炎是診斷PLEVA的必要條件。

    目前PLEVA尚無統(tǒng)一的治療方案,目前推薦的一線診療方案有紫外線療法如NB-UVB或者PUVA,口服四環(huán)素或紅霉素聯(lián)合外用糖皮質(zhì)激素可以獲得較為滿意的結(jié)果,另外也可使用免疫抑制劑甲氨蝶呤、環(huán)孢素等治療[10]。在本研究中,考慮到兒童用藥的安全性及治療的配合性,并根據(jù)患兒皮損的嚴重程度,病情的輕重選擇不同的聯(lián)合治療方案。主要治療方案為紅霉素30~50 mg/(kg·d)口服,復(fù)方甘草酸苷注射液 1~2 mL/(kg·d)靜滴。部分皮損泛發(fā),病情較重者加甲潑尼龍1 mg/(kg·d),靜脈丙種球蛋白400 mg/(kg·d)靜滴。20例(90.91%)治愈,說明兒童PLEVA預(yù)后好。22例患兒均完成半年以上的隨訪,有2例患兒分別在完全停藥2個月和8個月后復(fù)發(fā),后門診口服藥物后無復(fù)發(fā)。有文獻報道PLEVA病情較長遷延,隨訪中發(fā)現(xiàn)有演變?yōu)檗尤庋磕[或者淋巴瘤[11],因此PLEVA的患兒需要更為長期的隨訪。另外我們發(fā)現(xiàn)皮損愈合后,痘瘡樣的瘢痕及色素減退很難消除,損容性的外觀影響兒童社交及心理健康。

    因此PLEVA雖具有自限性,但在兒童患者中,PLEVA通常皮損泛發(fā),早期行皮膚病理活檢,盡早干預(yù)治療對疾病預(yù)后較為關(guān)鍵,感染為兒童PLEVA的主要誘發(fā)因素,紅霉素可作為兒童PLEVA中抗感染的首選藥物,安全有效,另外PLEVA病程較長,可能演變、復(fù)發(fā),患兒需要長期隨訪。

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