心房顫動(dòng)導(dǎo)管消融術(shù)并發(fā)Dressler綜合征1例

葛文君，劉艷茹，聶 謙，張宏才，謝 文

導(dǎo)管消融術(shù)是一種公認(rèn)的預(yù)防心房顫動(dòng)復(fù)發(fā)的治療手段，但容易引起心臟損傷，本研究報(bào)道1例陣發(fā)性心房顫動(dòng)導(dǎo)管消融術(shù)并發(fā)德雷斯勒綜合征(Dressler′s syndrome，又稱Dressler綜合征)病人。

1 病例資料

病人，男性，70歲，已婚，漢族，因“反復(fù)心悸2年多，加重伴頭暈10 d”，于2020年11月16日收入心內(nèi)科住院治療，既往高血壓病、高脂血癥病史，吸煙史40多年，每天1包，已戒煙8年，有飲酒史50多年，入院生命體征平穩(wěn)，血壓偏高，為152/98 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，雙肺呼吸音清，未聞及明顯干濕性啰音及哮鳴音，心率72次/min，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音，雙下肢無(wú)水腫。2020年11月4日于我院門診行動(dòng)態(tài)心電圖檢查，結(jié)果提示：竇性心律，異位心律(陣發(fā)性心房顫動(dòng))，記錄總時(shí)間23 h 51 min，記錄總心室搏動(dòng)數(shù)為134 414次，最高心率為213次/min(急速型心房顫動(dòng))，發(fā)生于11月5日01：17：43，最低心率53次/min(竇性心動(dòng)過(guò)緩)，發(fā)生于11月4日11：54：20，平均心室率約101次/min，多源房性期前收縮總數(shù)3 071次(時(shí)伴未下傳、室內(nèi)差傳)，占總心搏數(shù)的2.28%，有2 469次單發(fā)房性期前收縮，69次成對(duì)房性期前收縮，二聯(lián)律51陣，三聯(lián)律51陣，房性心動(dòng)過(guò)速71陣，多源室性期前收縮總數(shù)52次，占總心搏數(shù)的<0.1%，有38次單發(fā)室性期前收縮，7次成對(duì)室性期前收縮，陣發(fā)性心房顫動(dòng)36陣，總持續(xù)時(shí)間約5 h 41 min，ST-T未見異常改變。入院心電圖顯示心房纖顫，心室率約140次/min(見圖1A)。心臟彩超提示左房增大，左房直徑53 mm，左室收縮功能正常[左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)為63%]。經(jīng)食管心臟彩超提示左室收縮功能正常，左心耳內(nèi)未見明顯血栓形成。胸部CT提示慢性支氣管炎、肺氣腫、雙肺少許小結(jié)節(jié)。血生化指標(biāo)：膽固醇5.27 mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇4.08 mmol/L，三酰甘油2.01 mmol/L，N末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)54.9 pg/mL，余未見明顯異常。入院診斷：①心律失常、陣發(fā)性心房顫動(dòng)、房性期前收縮、室性期前收縮；②高血壓病3級(jí)，很高危；③高膽固醇血癥。治療予以依諾肝素鈉注射液(商品名：賽諾菲，北京制藥有限公司生產(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字J20180035)4 000 U抗凝，12 h1次，硝苯地平控釋片(德國(guó)拜爾藥業(yè)生產(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字J20040031)30 mg，每日1次，控制血壓，富馬酸比索洛爾片(商品名：康忻，德國(guó)默克集團(tuán)生產(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字J20170042)10 mg，每日1次，控制心室率，阿托伐他汀鈣片(福建東瑞制藥生產(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字H20193043)降脂。于2020年11月18日在導(dǎo)管室成功行經(jīng)左側(cè)、右側(cè)股靜脈途徑心房纖顫的三維射頻消融術(shù)與環(huán)肺靜脈電隔離術(shù)，肺靜脈口雙向傳導(dǎo)阻滯。退出消融電極，包扎傷口時(shí)，病人突然出現(xiàn)胸悶、全身冷汗，心電監(jiān)護(hù)顯示竇性心律，心律98次/min，血壓62/38 mmHg，脈搏血氧飽和度(SpO2)95%，即刻行床旁心臟彩超示中量心包積液，考慮急性心包填塞，立即行心包穿刺置管成功后，引流出100 mL紅色不凝液體，此后病人血壓恢復(fù)，波動(dòng)在(105～118)/(60～74)mmHg，予以心電血壓監(jiān)護(hù)，留置心包引流管，復(fù)查心臟彩超積液未增加。術(shù)后第1天引流出50 mL血性液體，此后檢測(cè)心臟彩超均提示未見心包積液增多，病人生命體征平穩(wěn)，無(wú)特殊不適，術(shù)后第3天拔除心包積液留置導(dǎo)管，于1周后出院。2020年12月3日病人因發(fā)熱、胸痛再次收住我科，血常規(guī)顯示，白細(xì)胞14.48×109/L，中性粒細(xì)胞數(shù)12.51×109/L，中性粒細(xì)胞百分比86.4%，血紅蛋白113 g/L，全血C反應(yīng)蛋白166.34 mg/L，NT-proBNP 492.7 pg/mL，血細(xì)胞沉降率140 mm/h，心肌損傷標(biāo)志物陰性；心電圖提示：竇性心律，心率79次/min，Ⅰ、Ⅱ、aVL導(dǎo)聯(lián)PR間期壓低0.10～0.15 mV，aVR導(dǎo)聯(lián)ST段壓低≤0.1 mV，V2～V4的ST段弓背向下型抬高(見圖1B)，胸部、上腹部CT提示心包少量積液，雙側(cè)胸膜腔少量積液，雙肺下葉部分外壓性不張。結(jié)合病人2周前行導(dǎo)管消融術(shù)心包填塞病史，初步診斷為Dressler綜合征，予以靜脈推注地塞米松磷酸鈉注射液(上?，F(xiàn)代哈森藥業(yè)生產(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字H41021924)5 mg抗炎、補(bǔ)液等對(duì)癥支持治療，次日病人體溫恢復(fù)正常，胸痛癥狀較前緩解，治療5 d后復(fù)查血常規(guī)顯示，C反應(yīng)蛋白8.25 mg/L，血細(xì)胞沉降率7 mm/h，病人癥狀消失，停用地塞米松磷酸鈉注射液，病人病情趨于平穩(wěn)，于導(dǎo)管室行冠狀動(dòng)脈造影術(shù)，術(shù)中選擇性冠狀動(dòng)脈造影未見明顯異常，復(fù)查心電圖大致正常(見圖1C)，遂后病人出院。

圖1 病人心電圖檢查結(jié)果(A為心房顫動(dòng)伴快速性心室率；B為竇性心律，Ⅰ、Ⅱ、aVL導(dǎo)聯(lián)PR間期壓低0.10～0.15 mV，aVR導(dǎo)聯(lián)ST段壓低≤0.1 mV，V2～V4的ST段弓背向下型抬高；C為竇性心律，廣泛T波低平或倒置)

2 討 論

Dressler綜合征又稱心臟損傷后綜合征(PCIS)，由1956年邁蒙尼德醫(yī)學(xué)中心的威廉·德雷斯勒命名，是一種繼發(fā)性的非特異性心包炎，可繼發(fā)于心肌梗死、心臟手術(shù)、常規(guī)血管內(nèi)手術(shù)等心臟損傷后，該病以發(fā)熱、胸痛、心包炎、心包積液或胸腔積液為主要表現(xiàn)，常發(fā)生在心臟最初受損后的1～6周，其發(fā)病機(jī)制尚未完全清楚，目前認(rèn)為該病與自身免疫相關(guān)，主要是機(jī)體對(duì)心肌壞死或者損傷組織產(chǎn)生自身免疫的結(jié)果[1]。Dressler綜合征的抗炎治療包括糖皮質(zhì)激素、非甾體類抗炎藥及秋水仙堿等。

心房顫動(dòng)是臨床上最常見的心律失常類型之一，目前西醫(yī)對(duì)心房顫動(dòng)發(fā)病機(jī)制的研究主要包括心房電重構(gòu)、心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)、心房代謝重構(gòu)、經(jīng)典假說(shuō)、氧化應(yīng)激、炎癥、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)、分子遺傳學(xué)等[2]。導(dǎo)管消融是一種公認(rèn)的預(yù)防心房顫動(dòng)復(fù)發(fā)的治療手段，陣發(fā)性心房顫動(dòng)是行導(dǎo)管消融的主要適應(yīng)證，經(jīng)導(dǎo)管消融后可明顯減少心房顫動(dòng)相關(guān)癥狀，改善病人運(yùn)動(dòng)能力，降低腦卒中風(fēng)險(xiǎn)及改善病人生活質(zhì)量。因左房和肺靜脈的心肌壁較薄，在心房顫動(dòng)導(dǎo)管消融過(guò)程中發(fā)生心臟穿孔的風(fēng)險(xiǎn)明顯高于其他心臟手術(shù)，同樣心房顫動(dòng)導(dǎo)管消融術(shù)的諸多手術(shù)并發(fā)癥(如心包填塞、食管心房瘺、肺靜脈狹窄等)對(duì)心臟造成損傷，從而并發(fā)Dressler綜合征，另有研究表明心包損傷和/或心包穿孔后血液滲入心包腔也會(huì)導(dǎo)致Dressler綜合征[3]。

本例病人以發(fā)熱、胸痛為主要癥狀，胸痛隨著呼吸和體位的變化而有所增減，結(jié)合心電圖等輔助檢查急性心包炎的診斷明確，但其病因尚未清楚，急性心包炎是心臟臟層與壁層所發(fā)生的炎癥性改變，常見病因主要有感染性、腫瘤性、自身免疫反應(yīng)、特發(fā)性、物理因素及藥物等[4-5]，本例病人無(wú)明確感染灶且可排除腫瘤性、物理、藥物等因素，回顧病史，病人2周前于心房顫動(dòng)導(dǎo)管消融術(shù)后并發(fā)急性心包填塞，發(fā)生填塞的原因可能與術(shù)者鉤掛消融導(dǎo)管用力過(guò)大和導(dǎo)管張力過(guò)大，射頻電流導(dǎo)致壁薄的心肌組織發(fā)生破裂穿孔有關(guān)，在行心包穿刺引流及對(duì)癥支持治療后病人好轉(zhuǎn)出院，而在2周后無(wú)明顯病因病人出現(xiàn)急性心包炎，且胸部CT提示心包少量積液，雙側(cè)胸膜腔少量積液，考慮病人晚發(fā)心包炎與之前心臟損傷有關(guān)，故考慮Dressler綜合征的可能性大，遂予以靜脈推注地塞米松磷酸鈉注射液及補(bǔ)液等對(duì)癥支持治療后病人癥狀消失，心電圖恢復(fù)正常，復(fù)查炎性指標(biāo)恢復(fù)至正常范圍，故該病人Dressler綜合征的診斷得以明確。該病人基礎(chǔ)病較少，心功能尚可，治療及時(shí)，在逐漸撤除糖皮質(zhì)激素的過(guò)程中并未出現(xiàn)病情復(fù)發(fā)或加重的情況，預(yù)后較好。

優(yōu)化治療方案是心房顫動(dòng)病人有效治療的關(guān)鍵，目前提倡心房顫動(dòng)的上游干預(yù)治療，其可以預(yù)防和逆轉(zhuǎn)心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)，降低心房顫動(dòng)易感性，有效降低復(fù)律后心房顫動(dòng)復(fù)發(fā)率[2]。盡管迷宮手術(shù)、微創(chuàng)迷宮手術(shù)及雜交手術(shù)等外科手術(shù)的開展為心房顫動(dòng)病人提供了更多可供選擇的治療方案[6]，但導(dǎo)管消融術(shù)因其創(chuàng)傷小、簡(jiǎn)便、成功率高等優(yōu)點(diǎn)，已然成為心房顫動(dòng)病人的最佳選擇，心房顫動(dòng)導(dǎo)管消融術(shù)雖會(huì)引發(fā)一些并發(fā)癥，但通過(guò)改良手術(shù)技術(shù)等可避免。另左心耳封堵術(shù)可有效預(yù)防心房顫動(dòng)病人的血栓栓塞事件，對(duì)于高齡、抗凝禁忌、抗凝無(wú)效及不能耐受手術(shù)者是較好的選擇[7]。

臨床中Dressler綜合征并不常見且很難診斷，其癥狀不易與肺炎、心肌梗死、感染性心內(nèi)膜炎引起的心包炎等疾病相鑒別，凡是持續(xù)性發(fā)熱及心包炎性胸痛的病人均應(yīng)考慮Dressler綜合征，特別是在心臟損傷后2～4周內(nèi)Dressler綜合征發(fā)病率最高。Dressler綜合征危險(xiǎn)性高，嚴(yán)重者可發(fā)生縮窄性心包炎、急性心包填塞，甚至危及病人生命，故Dressler綜合征的早期診斷至關(guān)重要。