張夏娟
河南省鄭州市第七人民醫(yī)院急診科 450000
急性ST段抬高性心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)是一種由冠脈病變以致血供中斷或急劇減少,致使心肌組織出現(xiàn)缺血性壞死的急診常見危重癥[1]。經(jīng)皮冠脈介入治療(Percutaneous coronary intervention,PCI)是STEMI治療的有效方法,可使冠脈血流狀態(tài)及損傷心肌的代謝水平恢復(fù)理想狀態(tài)[2]。但結(jié)合臨床實(shí)際后可發(fā)現(xiàn),部分STEMI患者在PCI術(shù)后仍無法恢復(fù)灌注,影響患者預(yù)后[3]。有研究顯示,PCI術(shù)中在常規(guī)藥物的基礎(chǔ)上聯(lián)合腎上腺素冠脈注射,可改善術(shù)后灌注狀態(tài),優(yōu)化患者預(yù)后[4]。鑒于此,本文選取116例行PCI治療的STEMI患者進(jìn)行分析,觀察腎上腺素冠脈給藥對(duì)STEMI患者PCI術(shù)預(yù)后的影響。
1.1 一般資料 選取2019年12月—2021年2月于我院行PCI治療的116例STEMI患者作為觀察對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合STEMI診斷標(biāo)準(zhǔn)[5];(2)發(fā)病至入院<8h;(3)符合PCI手術(shù)指征。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)伴有其他心臟疾病或處于休克狀態(tài);(2)存在心肌梗死既往史;(3)合并腫瘤、免疫系統(tǒng)疾病、凝血功能異?;蜓苄约膊?;(4)1年內(nèi)有開放性手術(shù)治療史、心肺復(fù)蘇史;(5)術(shù)前已接受相關(guān)治療。本研究符合《赫爾辛基宣言》,所有患者及家屬均已簽署知情協(xié)議。將符合上述標(biāo)準(zhǔn)的116例患者根據(jù)數(shù)字隨機(jī)法分為觀察組(58例)及對(duì)照組(58例),兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。見表1。
表1 兩組患者一般資料比較
1.2 治療方法 術(shù)前,兩組患者均予阿托伐他汀鈣、阿司匹林、硫酸氯呲格雷口服;PCI術(shù)中,兩組患者均冠脈注射10μg/kg替羅非班(魯南貝特制藥公司,國藥準(zhǔn)字H20173030)、0.06mg/kg尼可地爾(北京四環(huán)科寶制藥公司,國藥準(zhǔn)字H20120069)。觀察組在此基礎(chǔ)上予以50μg腎上腺素(遂成藥業(yè)股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H41021054)冠脈注射;術(shù)后,連接心電監(jiān)護(hù),兩組患者均予0.1μg/(kg·min)替羅非班及2mg/h尼可地爾靜脈滴注,連續(xù)使用36h。
1.3 觀察指標(biāo) (1)手術(shù)前后,觀察兩組患者冠狀動(dòng)脈造影圖像,統(tǒng)計(jì)冠狀動(dòng)脈血流(TIMI) 3級(jí)比例、心肌灌注(TMPG) 3級(jí)比例,術(shù)后2h,所有患者行全導(dǎo)聯(lián)檢查,觀察心電圖ST段完全回落(STR)比例、冠脈無復(fù)流(NRP)發(fā)生率;(2)術(shù)后兩組患者均4h測定1次肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌鈣蛋白(cTnI),統(tǒng)計(jì)24h內(nèi)峰值;(3)術(shù)前、術(shù)后1周、術(shù)后3個(gè)月,所有患者行超聲心動(dòng)圖檢查,比較左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、心超左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)指標(biāo);(4)術(shù)后隨訪6個(gè)月,統(tǒng)計(jì)患者術(shù)中不良反應(yīng)發(fā)生率,包括血壓增幅、心率加快、術(shù)中低血壓、心動(dòng)過緩等,及隨訪過程中主要心血管不良事件發(fā)生率(MACE),包括心源性死亡、再發(fā)非致死性心肌梗死、心力衰竭再入院、靶血管再次血運(yùn)重建。
2.1 兩組術(shù)后即刻冠脈血流、ST段回落率及NRP發(fā)生率比較 術(shù)前兩組TIMI分級(jí)與TMPG分級(jí)均為0~2級(jí);術(shù)后,觀察組的TIMI 3級(jí)比例、TMPG 3級(jí)比例、完全STR比例高于對(duì)照組,NRP發(fā)生率低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組術(shù)后即刻冠脈血流、ST段回落率、NRP發(fā)生率比較[n(%)]
2.2 兩組心肌損傷標(biāo)志物變化比較 術(shù)前,兩組患者CK-MB、cTnI水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);術(shù)后,觀察組的CK-MB、cTnI峰值水平低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組心肌損傷標(biāo)志物變化比較
2.3 兩組患者心功能指標(biāo)變化比較 術(shù)后1周、術(shù)后3個(gè)月,觀察組的LVEDD均低于對(duì)照組,LVEF均高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表4。
表4 兩組心功能指標(biāo)變化比較
2.4 手術(shù)不良反應(yīng)及MACE發(fā)生率比較 觀察組患者的術(shù)中不良反應(yīng)發(fā)生率及術(shù)后6個(gè)月MACE發(fā)生率低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表5。
表5 兩組術(shù)中不良反應(yīng)及術(shù)后6個(gè)月MACE發(fā)生率比較[n(%)]
STEMI是指由患者冠脈病變以致心肌灌注不足、引起心肌組織缺血、壞死,STEMI起病急、病情危重,具有極高的致死、致殘率,在臨床上應(yīng)予以高度重視[6]。PCI手術(shù)是STEMI治療中應(yīng)用最為廣泛、對(duì)心肌損傷最小的治療方法之一,可快速開通梗死血管、使缺血心肌恢復(fù)灌注[7]。絕大多數(shù)患者在PCI術(shù)后可使臨床癥狀明顯改善,但仍有部分患者因血管斑塊、血栓碎片等因素影響,在血管疏通后仍無法充分灌注心肌組織,出現(xiàn)NRP現(xiàn)象,影響患者預(yù)后[8-9]。
替羅非班可與非肽類血小板受體結(jié)合,競爭性阻斷纖維蛋白原與血小板受體的結(jié)合,抑制血小板的聚集、黏附反應(yīng);尼可地爾作為一種ATP敏感型鉀通道開放劑,具有極高的生物利用度,進(jìn)入人體后可減少鈣離子內(nèi)流,促使血管平滑肌松弛[10-11]。在PCI術(shù)中予以兩種藥物冠脈注射及術(shù)后持續(xù)靜脈滴注可起到減少血栓形成及促進(jìn)血管舒張的目的[12]。腎上腺素對(duì)腎上腺素能α、β受體均具有激動(dòng)作用,可產(chǎn)生強(qiáng)烈的α、β效應(yīng),快速增強(qiáng)心肌功能、擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈[13]。本文結(jié)果顯示,術(shù)后觀察組的TIMI 3級(jí)比例、TMPG 3級(jí)比例、完全STR比例高于對(duì)照組,NRP發(fā)生率低于對(duì)照組,提示PCI術(shù)后兩組患者的即刻冠脈血流狀態(tài)均有改善,而聯(lián)合腎上腺素使用可更有效提高心肌組織血流灌注情況,減少NRP現(xiàn)象。術(shù)后24h內(nèi),觀察組的CK-MB、cTnI峰值水平低于對(duì)照組,術(shù)后1周、術(shù)后3個(gè)月,觀察組LVEF均高于對(duì)照組,觀察組術(shù)中不良反應(yīng)發(fā)生率、術(shù)后6個(gè)月內(nèi)MACE發(fā)生率低于對(duì)照組,提示聯(lián)合腎上腺素冠脈給藥可減少術(shù)中心肌損傷,促進(jìn)術(shù)后心功能恢復(fù)、改善預(yù)后。分析其原因:腎上腺素可興奮α受體與β2受體,收縮皮膚、黏膜及內(nèi)臟小血管,舒張骨骼肌、冠脈等大血管,解除血管阻塞,加快血流灌注,同時(shí)興奮β1受體,提高心肌收縮力,加快心肌組織微循環(huán),增加心輸出量及心肌代謝,改善患者即刻冠脈血流及心功能,減少灌注不足引起的并發(fā)癥及風(fēng)險(xiǎn),改善預(yù)后[14-15]。
綜上所述,聯(lián)合腎上腺素冠脈給藥,可提高STEMI患者PCI術(shù)后心肌血流灌注程度,避免NRP現(xiàn)象的出現(xiàn),減少心肌損傷、改善心功能,降低術(shù)中并發(fā)癥及術(shù)后MACE發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),改善患者預(yù)后。