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    血清堿性磷酸酶與2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝病的相關(guān)性分析

    2023-02-08 13:19:32錢方方戴梅清王濟(jì)芳袁國躍
    臨床肝膽病雜志 2023年1期
    關(guān)鍵詞:脂肪肝空腹脂肪

    錢方方, 戴梅清, 趙 麗, 鄧 霞, 楊 玲, 賈 玨, 王濟(jì)芳, 王 東, 袁國躍

    江蘇大學(xué)附屬醫(yī)院 內(nèi)分泌科, 江蘇 鎮(zhèn)江 212000

    非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指除外過量飲酒和其他明確的損肝因素所致的肝細(xì)胞內(nèi)脂肪沉積,全球2型糖尿病(T2DM)患者NAFLD患病率約為 55.5%。NAFLD與高血糖、胰島素抵抗、血脂異常等密切相關(guān),T2DM合并NAFLD患者心血管疾病、腎臟病變等風(fēng)險(xiǎn)明顯增加且更為嚴(yán)重[1-3]。ALP是一種廣泛存在于人體組織中的一種酶,研究[4]顯示ALP與胰島素抵抗(IR)呈正相關(guān),可導(dǎo)致基礎(chǔ)狀態(tài)下葡萄糖過剩,T2DM患者血清ALP活性升高,ALP增高是T2DM的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。ALP在肝臟和骨骼中活性較高,通常作為膽汁淤積和骨代謝的指標(biāo),其在NAFLD中也可出現(xiàn)升高。在T2DM人群中,有關(guān)血清ALP與NAFLD關(guān)系的報(bào)道甚少,本研究旨在探討ALP是否為T2DM合并NAFLD的危險(xiǎn)因素,為相關(guān)疾病的早期防治提供一定的依據(jù)。

    1 資料與方法

    1.1 研究對象 選取2016年7月—2018年12月在本院內(nèi)分泌科就診的T2DM患者599例(其中男320例,女279例),平均年齡(63.32±11.30)歲。T2DM診斷符合1999年世界衛(wèi)生組織糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)及分型標(biāo)準(zhǔn)[5]。根據(jù)超聲檢查結(jié)果將患者分為NAFLD組和非NAFLD組,NAFLD的診斷符合《非酒精性脂肪性肝病防治指南(2018年更新版)》[2]。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)1型糖尿病、特殊類型糖尿病、糖尿病急性嚴(yán)重代謝紊亂、急性感染;(2)骨骼系統(tǒng)疾病、慢性腎臟疾?。?3)病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、肝豆?fàn)詈俗冃?、肝硬化等慢性肝病及肝臟惡性腫瘤、膽道疾??;(4)過度飲酒:飲酒折合乙醇量男性>30 g/d(>210 g/周),女性>20 g/d(>140 g/周);(5)服用噻唑烷二酮類藥物、糖皮質(zhì)激素、降脂藥、丙戊酸鈉、奧氮平等;(6)垂體前葉功能減退、甲狀腺功能減退、性腺功能減退、甲狀旁腺功能亢進(jìn)、炎癥性腸病、全胃腸外營養(yǎng)等全身性疾病[2]。

    1.2 NAFLD超聲分級標(biāo)準(zhǔn) (1)肝區(qū)近場回聲彌漫性增強(qiáng)(強(qiáng)于腎臟和脾臟)遠(yuǎn)場回聲逐漸衰減;(2)肝內(nèi)管道結(jié)構(gòu)顯示不清;(3)肝臟輕至中度腫大,邊緣角圓鈍;(4)彩色多普勒血流顯象提示肝內(nèi)彩色血流信號減少或不易顯示,但肝內(nèi)血管走向正常;(5)肝右葉包膜及橫膈回聲顯示不清或不完整。具備上述第1項(xiàng)及第2~4項(xiàng)中一項(xiàng)者為輕度脂肪肝;具備上述第1項(xiàng)及第2~4項(xiàng)中兩項(xiàng)者為中度脂肪肝;具備上述第1項(xiàng)以及2~4項(xiàng)中兩項(xiàng)和第5項(xiàng)者為重度脂肪肝[6]。

    1.3 研究方法

    1.3.1 一般資料測量 采用統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)測量T2DM患者一般臨床資料包括身高、體質(zhì)量、腰圍(WC)、收縮壓(SBP)和舒張壓(DBP);收集患者性別、年齡、糖尿病病程、吸煙史、高血壓病史。

    1.3.2 生化指標(biāo)檢測 所有受試者于試驗(yàn)前一晚禁食12 h,于第2日清晨空腹?fàn)顟B(tài)下抽取靜脈血檢測血清ALP、糖化血紅蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、空腹胰島素(FIns)、空腹C肽(FC-P)、尿酸(SUA)、GGT、ALT、AST、TC、TG、HDL-C、LDL-C。BMI=體質(zhì)量/身高2(kg/m2);穩(wěn)態(tài)模型評估胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)= 空腹血糖×空腹胰島素/22.5。

    1.3.3 肝臟彩超檢測 使用LOGIQ-9全身彩色多普勒診斷儀器,由超聲科專業(yè)醫(yī)生對受試者行空腹?fàn)顟B(tài)下腹部超聲檢查,觀察其大小形態(tài)、肝臟回聲及血流情況等。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組一般資料及生化指標(biāo)比較 NAFLD組高血壓病史所占比例、SBP、DBP、BMI、WC、FIns、FC-P、SUA、LDL-C、TG、TC、HOMA-IR、ALT、AST、GGT、ALP均高于非NAFLD組(P值均<0.05)。NAFLD組年齡、HDL-C低于非NAFLD組(P值均<0.05)。兩組間性別、病程、有吸煙史者所占比例、HbA1c、FPG比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P值均>0.05)(表1)。

    表1 兩組一般資料及生化指標(biāo)比較

    2.2 NAFLD嚴(yán)重程度與各指標(biāo)相關(guān)性分析 隨著脂肪肝嚴(yán)重程度的加重,T2DM合并NAFLD患者BMI、WC、FIns、HOMA-IR、ALT、AST、GGT、ALP水平均明顯升高(P值均<0.05)(表2)。相關(guān)性分析顯示,NAFLD的脂肪肝嚴(yán)重程度(輕、中、重)與年齡(rs=0.140,P=0.018)、BMI(rs=0.239,P<0.001)、WC(rs=0.222,P<0.001)、FIns(rs=0.191,P=0.001)、HOMA-IR(rs=0.218,P<0.001)、ALT(rs=0.188,P=0.001)、AST(rs=0.279,P<0.001)、GGT(rs=0.202,P=0.001)、ALP(rs=0.361,P<0.001)水平呈正相關(guān)。

    表2 輕中重度NAFLD患者臨床資料比較

    2.3 T2DM合并NAFLD患者ALP與臨床指標(biāo)的相關(guān)性分析 相關(guān)分析顯示,T2DM合并NAFLD患者ALP與HbA1c、FPG、HOMA-IR、TC、ALT、AST、GGT呈正相關(guān)(P值均<0.05)(表3)。

    表3 NAFLD患者ALP與臨床各指標(biāo)的相關(guān)性分析

    2.4 T2DM患者NAFLD影響因素的Logistic回歸分析 以是否出現(xiàn)NAFLD為因變量,以年齡、BMI、高血壓病史、FPG、FC-P、TC、TG、HDL-C、LDL-C、SUA、HOMA-IR、ALP為自變量,行二元Logistic回歸分析,結(jié)果顯示,年齡、BMI、FC-P、LDL-C、TG、ALP均為T2DM患者發(fā)生NAFLD的影響因素(表4)。

    表4 Logistic 回歸分析NAFLD的影響因素

    3 討論

    ALP是一種常見的廣泛存在于微生物和動(dòng)植物中的酶,在人體內(nèi)有四種ALP同工酶,包括組織非特異性ALP(TNAP)、腸型ALP、生殖細(xì)胞型ALP以及胎盤型ALP。TNAP主要在肝臟、腎臟和骨骼組織中表達(dá),占血清總ALP活性的90%以上[7]。在小鼠3T3-L1前脂肪細(xì)胞中的研究[8]發(fā)現(xiàn),TNAP水平在脂肪生成過程中升高,但在脂肪生成開始加入TNAP抑制劑后,TNAP活性和脂質(zhì)積累均減少;同時(shí)在原代培養(yǎng)的人前脂肪細(xì)胞中也觀察到類似現(xiàn)象。此外,更多證據(jù)表明ALP活性存在于大鼠脂肪組織、兔前脂肪細(xì)胞和人脂肪細(xì)胞中,TNAP敲除小鼠也表現(xiàn)出脂肪量的減少。TNAP除了參與調(diào)節(jié)脂肪細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)積累,也在肝細(xì)胞和腎上腺細(xì)胞的脂質(zhì)積累中發(fā)揮作用,提示TNAP可能參與了多種不同類型細(xì)胞中的脂質(zhì)積累[9-10]。一項(xiàng)研究[11]納入了14 393例無糖尿病的高血壓病患者,平均隨訪4.5年后發(fā)現(xiàn)血清ALP升高與IR相關(guān),并且增加了糖尿病的患病風(fēng)險(xiǎn)。本研究結(jié)果顯示,在T2DM合并NAFLD的患者中,ALP與HbA1c、FPG、HOMA-IR、TC、ALT、AST、GGT呈正相關(guān),提示ALP增加可能與IR、血脂異常等多種致NAFLD風(fēng)險(xiǎn)密切相關(guān)。

    據(jù)估計(jì),2016年—2030年我國NAFLD的患病人數(shù)將從2.46億人增加至約3.14億人, NAFLD患病率的迅速增長導(dǎo)致高血糖、IR、血脂異常、肝硬化、肝癌和亞臨床炎癥的增加,加劇如糖尿病、肥胖、心血管疾病和癌癥等非傳染性疾病的負(fù)擔(dān)[1,12]。本研究發(fā)現(xiàn),NAFLD組BMI、WC、FIns、FC-P、LDL-C、TG、TC、HOMA-IR、ALP水平均高于非NAFLD組。隨著脂肪肝嚴(yán)重程度的加重,T2DM合并NAFLD患者ALP水平均明顯升高;NAFLD的脂肪肝嚴(yán)重程度與ALP水平呈正相關(guān)。Logistic回歸分析表明,在調(diào)整了相關(guān)的NAFLD危險(xiǎn)因素之后,年齡、BMI、FC-P、LDL-C、TG、ALP均為T2DM患者發(fā)生NAFLD的影響因素。NAFLD是肝臟能量代謝不平衡的表現(xiàn),肝臟有將能量氧化為CO2或輸出為極低密度脂蛋白的能力,但是過多的能量主要以碳水化合物和脂肪的形式進(jìn)入肝臟后,導(dǎo)致TG在肝臟中的積累,因此NAFLD在肥胖者中廣泛存在[13]。迄今為止,IR被認(rèn)為是NAFLD發(fā)病及進(jìn)展的主要機(jī)制。在IR狀態(tài)下,肝臟失去在胰島素作用下抑制肝葡萄糖生成的能力并且通過激活Notch信號通路增強(qiáng)脂肪從頭合成。脂肪在肝臟的積累是由于游離脂肪酸(FFA)的攝取、合成、輸出和氧化受損造成的。在NAFLD患者中,因?yàn)橹窘M織抑制脂肪分解的功能受損,所以肝臟脂肪變性的數(shù)量與血漿游離FFA水平的增加相關(guān)[14]。FFA導(dǎo)致JNK信號通路的激活,從而引起細(xì)胞應(yīng)激、炎癥、凋亡和線粒體功能障礙。此外,JNK信號通路使PPARγ磷酸化,加劇了脂毒性和肝炎癥[15]。近年研究[16]表明,C肽也與NAFLD密切相關(guān),可能與IR和C肽本身生物功能有關(guān)。本研究中年齡較長者NAFLD的發(fā)生率較低,考慮隨著年齡的增長,脂肪組織儲(chǔ)存脂肪能力下降、肝纖維化比例升高以及接受更長久的T2DM治療干預(yù)等原因?qū)Y(jié)果造成一定的影響[17]。

    綜上所述,血清ALP水平與血糖、IR、脂代謝紊亂密切相關(guān),ALP是T2DM合并NAFLD的危險(xiǎn)因素,ALP可能參與了T2DM和NAFLD的發(fā)生發(fā)展。能否進(jìn)行預(yù)防性用藥干預(yù)ALP水平使NAFLD得到緩解,值得后續(xù)進(jìn)一步研究。另外,本研究樣本量偏少,為單中心橫斷面研究,可能存在選擇偏倚,可進(jìn)一步擴(kuò)大樣本量證實(shí),ALP在NAFLD中的具體作用機(jī)制也需更加深入的研究。

    倫理學(xué)聲明:本研究于2018年12月17日經(jīng)由江蘇大學(xué)附屬醫(yī)院倫理委員會(huì)審批,批號:SWYXLL20181217-1。

    利益沖突聲明:本研究不存在研究者、倫理委員會(huì)成員、受試者監(jiān)護(hù)人以及與公開研究成果有關(guān)的利益沖突。

    作者貢獻(xiàn)聲明:錢方方、戴梅清負(fù)責(zé)課題設(shè)計(jì),資料分析,論文撰寫;趙麗、鄧霞、楊玲、賈玨、王濟(jì)芳、王東參與收集數(shù)據(jù),修改論文;袁國躍負(fù)責(zé)擬定寫作思路,指導(dǎo)撰寫文章及最后定稿。

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