硬膜下積液演變?yōu)槁杂材は卵[相關(guān)危險(xiǎn)因素研究

楊帆，許志劍，陳華輝，虞凱杰，童民鋒

硬膜下積液演變?yōu)槁杂材は卵[相關(guān)危險(xiǎn)因素研究

楊帆，許志劍，陳華輝，虞凱杰，童民鋒

金華市中心醫(yī)院神經(jīng)外科，浙江金華 321000

探討硬膜下積液演變?yōu)槁杂材は卵[（chronic subdural hematoma，CSDH）的相關(guān)危險(xiǎn)因素?；仡櫺苑治?016年1月至2021年12月于金華市中心醫(yī)院就診的99例硬膜下積液患者的臨床資料，根據(jù)是否演變?yōu)镃SDH將其分為血腫組和非血腫組，采用多因素Logistic回歸分析探討硬膜下積液演變?yōu)镃SDH的影響因素。99例硬膜下積液患者23例演變?yōu)镃SDH，發(fā)生率23.2%。血腫組患者伴腦損傷、積液厚度≥1cm、雙側(cè)積液占比均顯著高于非血腫組（<0.05），阿托伐他汀使用率顯著低于非血腫組（<0.05）。多因素Logistic回歸分析顯示，伴腦損傷、積液厚度≥1cm、雙側(cè)積液均是硬膜下積液演變?yōu)镃SDH的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，阿托伐他汀治療是保護(hù)性因素（<0.05）。硬膜下積液易演變?yōu)镃SDH，臨床工作中對(duì)伴腦損傷、積液厚度≥1cm、雙側(cè)積液的硬膜下積液患者應(yīng)密切隨訪觀察，建議口服阿托伐他汀以降低CSDH的發(fā)生率。

硬膜下積液；慢性硬膜下血腫；阿托伐他?。晃ｋU(xiǎn)因素

硬膜下積液是腦脊液異常積聚于硬膜下腔的病理狀態(tài)，是顱腦創(chuàng)傷后常見的一種并發(fā)癥。臨床中，硬膜下積液常因缺乏特異性癥狀和體征而被忽視，大部分硬膜下積液可自行吸收，但其中有4%～58%的硬膜下積液可進(jìn)一步演變?yōu)槁杂材は卵[（chronic subdural hematoma，CSDH）[1-2]。一旦演變?yōu)镃SDH，可導(dǎo)致神經(jīng)功能障礙和需要進(jìn)一步手術(shù)。多項(xiàng)研究表明雙側(cè)積液、積液厚度等因素與硬膜下積液演變?yōu)镃SDH有關(guān)[3-7]。阿托伐他汀在CSDH中的作用已得到認(rèn)可[8]，但關(guān)于阿托伐他汀是否有阻止硬膜下積液轉(zhuǎn)為CSDH的作用仍不明確。本研究擬探討硬膜下積液患者轉(zhuǎn)為CSDH的影響因素，以期指導(dǎo)臨床治療，減少延誤治療的風(fēng)險(xiǎn)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2016年1月至2021年12月于金華市中心醫(yī)院就診的99例硬膜下積液患者的臨床資料，其中男76例，女23例；年齡41～86歲，平均（64.15±16.21）歲；既往高血壓病史32例，糖尿病病史21例；口服抗血小板藥物29例，抗凝藥物7例；入院格拉斯哥昏迷評(píng)分（Glasgow coma score，GCS）（13.88±1.12）分。所有患者均有頭部外傷史，其中跌傷18例，車禍38例，高處墜落15例，打傷10例，其他18例；表現(xiàn)為神志模糊5例，惡心嘔吐22例，頭暈23例，頭痛46例，眩暈5例，乏力18例，癥狀不明顯24例。本研究經(jīng)金華市中心醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)（倫理審批號(hào)：2022090），所有患者術(shù)前均簽署知情同意書。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)和納入排除標(biāo)準(zhǔn)

硬膜下積液診斷標(biāo)準(zhǔn)：①CT掃描顯示硬膜下新月形均勻低密度影，密度與腦脊液相當(dāng)，并擠壓鄰近腦組織且伴腦溝變窄；②病變的CT值<20Hu；③病變包膜無(wú)明顯強(qiáng)化；④硬膜下積液出現(xiàn)在外傷后7d內(nèi)。硬膜下積液演變?yōu)镃SDH的診斷標(biāo)準(zhǔn)：①外傷后硬膜下積液；②CT掃描顯示硬膜下新月形混合密度影或等密度影，伴有占位效應(yīng)；③病變CT值>20Hu；④硬膜下血腫出現(xiàn)在外傷后3周內(nèi)。

納入標(biāo)準(zhǔn)：①年齡≥18歲；②頭部外傷后3d內(nèi)就診；③入院GCS評(píng)分≥10分。排除標(biāo)準(zhǔn)：①需要急診手術(shù)患者；②既往存在顱腦外傷或顱腦手術(shù)史；③影像資料或隨訪資料缺失；④合并嚴(yán)重心、肺、腎等臟器疾病。

1.3 隨訪及分組方法

所有患者就診時(shí)行頭顱CT掃描，根據(jù)病情建議7d內(nèi)復(fù)查頭顱CT，診斷硬膜下積液患者住院留觀或定期門診隨訪復(fù)查CT，隨訪時(shí)間1～3個(gè)月。根據(jù)硬膜下積液是否演變?yōu)镃SDH將患者分為血腫組和非血腫組。

1.4 觀察指標(biāo)

基本資料包括性別、年齡、既往有無(wú)高血壓和糖尿病病史、有無(wú)口服抗血小板藥物和抗凝藥物、入院GCS評(píng)分、積液范圍、是否伴腦損傷（腦挫傷、蛛網(wǎng)膜下腔出血）、積液厚度、單/雙側(cè)積液、治療期間有無(wú)使用脫水藥物和阿托伐他汀。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 硬膜下積液演變?yōu)镃SDH的發(fā)生情況

99例硬膜下積液患者中，積液范圍≥2腦葉45例，入院伴腦損傷31例，積液厚度≥1cm 44例，雙側(cè)積液76例，使用脫水藥物和阿托伐他汀藥物分別為18例和35例。其中23例演變?yōu)镃SDH，發(fā)生率23.2%，見圖1。

2.2 影響硬膜下積液演變?yōu)镃SDH的單因素分析

兩組患者的性別、年齡、高血壓病史、糖尿病病史、抗血小板藥物、抗凝藥物、入院GCS評(píng)分、積液范圍、脫水藥物比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（>0.05）。血腫組患者伴腦損傷、積液厚度≥1cm、雙側(cè)積液占比均顯著高于非血腫組（<0.05），阿托伐他汀使用率顯著低于非血腫組（<0.05），見表1。

圖1 患者，男，59歲，車禍后頭痛入院

A．傷后第1天，頭顱CT示雙額顳部硬膜下積液；B．傷后第20天復(fù)查頭顱CT，左側(cè)硬膜下積液演變?yōu)镃SDH，入院行鉆孔引流； C．術(shù)后第4天，左側(cè)硬膜下血腫引流滿意，右側(cè)硬膜下積液演變?yōu)镃SDH

2.3 影響硬膜下積液演變?yōu)镃SDH的多因素分析

將表1中有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的因素作為自變量，納入多因素Logistic回歸分析。結(jié)果顯示，伴腦損傷、積液厚度≥1cm、雙側(cè)積液均是硬膜下積液演變?yōu)镃SDH的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，阿托伐他汀治療是保護(hù)性因素（<0.05），見表2。

3 討論

硬膜下積液是腦脊液從蛛網(wǎng)膜下腔移位到硬膜下腔并積聚而成，4%～6%的頭部外傷患者出現(xiàn)硬膜下積液。硬膜下積液一般癥狀輕微，易被臨床醫(yī)生忽視[9]。硬膜下積液根據(jù)轉(zhuǎn)歸，可分為消退型、進(jìn)展型、穩(wěn)定型和演變型4種類型[10]，其中有4%～58%的硬膜下積液可進(jìn)一步演變?yōu)镃SDH[1-2,11]，本研究中發(fā)生率23.2%。轉(zhuǎn)為CSDH后，多數(shù)患者可出現(xiàn)神經(jīng)功能癥狀且需進(jìn)一步鉆孔手術(shù)引流[10]，明確其危險(xiǎn)因素有助于臨床隨訪和預(yù)防。

本研究發(fā)現(xiàn)合并腦損傷與硬膜下積液演變?yōu)镃SDH密切相關(guān)。在正常情況下，硬膜與蛛網(wǎng)膜之間不存在間隙，但兩層膜性結(jié)構(gòu)間缺乏膠原蛋白的連接而易分離[12]。頭部外傷的患者，往往合并蛛網(wǎng)膜下腔出血或腦挫傷，此時(shí)可存在蛛網(wǎng)膜撕裂并形成單向活瓣，腦脊液通過(guò)瓣膜涌入硬膜下空間，形成硬膜下積液[13]。同時(shí)，合并蛛網(wǎng)膜下腔出血的患者，血性腦脊液可進(jìn)入硬膜下積液中，其分解產(chǎn)物通過(guò)炎癥刺激，促進(jìn)硬膜下腔包膜形成；炎癥亦可刺激包膜形成管壁不成熟的新生毛細(xì)血管，新生血管通透性高，增加CSDH演變風(fēng)險(xiǎn)[14]。Fan等[5]發(fā)現(xiàn)合并顱腦挫傷或蛛網(wǎng)膜下腔出血未增加硬膜下積液演變?yōu)檠[的發(fā)生率。本研究發(fā)現(xiàn)合并腦損傷與硬膜下積液演變?yōu)镃SDH存在相關(guān)性，其原因可能為各研究中所納入的患者顱腦損傷方式和程度有所差異。因此，合并顱腦損傷是否促進(jìn)硬膜下積液演變?yōu)镃SDH仍存在爭(zhēng)議，有待進(jìn)一步研究。

硬膜下積液越厚，則硬膜下間隙越寬，腦皮質(zhì)與硬膜間距離越大。此時(shí)橋靜脈受牽拉力度增大，破裂出血風(fēng)險(xiǎn)升高，易演變?yōu)镃SDH。本研究發(fā)現(xiàn)，積液厚度≥1cm是硬膜下積液演變?yōu)镃SDH的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。吳仰宗等[7]亦發(fā)現(xiàn)硬膜下積液厚度越大、積液CT值高是硬膜下積液轉(zhuǎn)變?yōu)镃SDH的相關(guān)因素。王如海等[6]回顧性分析114例顱腦外傷后硬膜下積液的患者資料，發(fā)現(xiàn)當(dāng)硬膜下積液厚度>10.6mm時(shí)更易發(fā)生硬膜下血腫轉(zhuǎn)化。Fan等[5]發(fā)現(xiàn)硬膜下積液厚度>11.37mm易演變?yōu)橛材は卵[。同時(shí)，本研究還發(fā)現(xiàn)，雙側(cè)硬膜下積液的患者較單側(cè)者轉(zhuǎn)為CSDH的發(fā)生率高，與既往研究相仿[5]。因此，當(dāng)外傷患者硬膜下積液≥1cm或伴有雙側(cè)積液時(shí)，應(yīng)提前告知患者或家屬進(jìn)一步轉(zhuǎn)為CSDH風(fēng)險(xiǎn)，及時(shí)門診隨訪。

表1 兩組患者的一般資料比較

表2 影響硬膜下積液演變?yōu)镃SDH的多因素Logistic回歸分析

阿托伐他汀具有調(diào)節(jié)免疫、抑制非特異性免疫炎癥反應(yīng)、促血管修復(fù)和成熟的雙向調(diào)節(jié)作用。小劑量長(zhǎng)療程的阿托伐他?。?0mg/d）治療，在促進(jìn)CSDH吸收及降低CSDH手術(shù)后復(fù)發(fā)的作用已被神經(jīng)外科醫(yī)生認(rèn)可[8]。經(jīng)阿托伐他汀治療后大多數(shù)CSDH患者神經(jīng)功能癥狀改善顯著，且中轉(zhuǎn)手術(shù)率明顯下降[15]。Wang等[2]研究35例顱腦損傷后硬膜下積液患者，實(shí)驗(yàn)組服用阿托伐他汀，每次20mg，1次/d，持續(xù)1個(gè)月后演變?yōu)镃SDH的發(fā)生率較對(duì)照組顯著降低。門東海等[16]研究顱腦外傷術(shù)后的患者，使用阿托伐他汀組硬膜下積液發(fā)生率為16.27%，顯著低于對(duì)照組的37.21%。與上述研究相仿，本研究中使用阿托伐他汀20mg，1次/d，此治療措施可顯著降低硬膜下積液轉(zhuǎn)為CSDH的風(fēng)險(xiǎn)。因此，對(duì)硬膜下積液患者應(yīng)盡早給予小劑量長(zhǎng)療程的阿托伐他汀口服，以降低演變?yōu)镃SDH的風(fēng)險(xiǎn)。

綜上所述，硬膜下積液易演變?yōu)镃SDH，影響患者預(yù)后。臨床工作中對(duì)伴有顱腦損傷、積液厚度≥1cm、雙側(cè)積液的硬膜下積液患者應(yīng)密切隨訪觀察，阿托伐他汀口服治療可減少硬膜下積液演變?yōu)镃SDH，建議口服阿托伐他汀20mg/d進(jìn)行預(yù)防。

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Analysis of risk factors of the evolution of subdural hygroma into chronic subdural hematoma

Department of Neurosurgery, Jinhua Municipal Central Hospital, Jinhua 321000, Zhejiang, China

To investigate the risk factors associated with the transformation of subdural hygroma into chronic subdural hematoma (CSDH).The clinical data of 99 patients with subdural hygroma treated in Jinhua Municipal Central Hospital from January 2016 to December 2021 were retrospectively analyzed, and the patients were divided into hematoma group and non-hematoma group according to whether they developed into CSDH. Multivariate Logistic regression analysis was used to investigate the influencing factors of subdural hygroma evolving into CSDH.CSDH was developed in 23 of 99 patients with subdural hygroma, with an incidence of 23.2%. The proportion of patients with brain injury, fluid thickness ≥1cm and bilateral fluid accumulation in hematoma group were significantly higher those that in non-hematoma group (<0.05), and the utilization rate of atorvastatin was significantly lower than that in non-hematoma group (<0.05). Multivariate Logistic regression analysis showed that brain injury, fluid thickness ≥1cm and bilateral fluid accumulation were independent risk factors for subdural hygroma to evolve into CSDH, and atorvastatin treatment was a protective factor (<0.05).Patients with subdural hygroma with brain injury, fluid thickness ≥1cm, and bilateral fluid accumulation should be closely followed up and observed, and oral atorvastatin is recommended to reduce the occurrence of CSDH.

Subdural hygroma; Chronic subdural hematoma; Atorvastatin; Risk factor

R651.15

A

10.3969/j.issn.1673-9701.2023.01.005

浙江省科技廳重大專項(xiàng)（2019C03044）

童民鋒，電子信箱：jhneurosurgery@163.com

（2022–07–12）

（2022–12–17）