星狀神經(jīng)節(jié)阻滯治療心血管疾病的研究進(jìn)展

龍方方 鄒學(xué)軍 劉 格

三峽大學(xué)附屬仁和醫(yī)院麻醉科，湖北宜昌 443000

星狀神經(jīng)節(jié)（stellate ganglion，SG）由頸下交感神經(jīng)節(jié)和第一胸交感神經(jīng)節(jié)融合而成，位于第7頸椎橫突基底部和第1肋骨頸的前面，斜角肌內(nèi)側(cè)，肺尖上方，其周圍有肺尖、鎖骨下動(dòng)脈、頸總動(dòng)脈和椎動(dòng)脈等[1]。SG的解剖位置比較特殊，因此臨床上常在超聲下進(jìn)行星狀神經(jīng)節(jié)阻滯（stellate ganglion block，SGB）。SGB最早出現(xiàn)在1883年，當(dāng)時(shí)Liverpool和Alexander在手術(shù)中誤傷到交感神經(jīng)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)鎮(zhèn)痛效果明顯，后逐漸由手術(shù)切除改為向SG周邊組織注入局部麻醉藥進(jìn)行區(qū)域阻滯，這一方法即為SGB。隨著國(guó)內(nèi)外學(xué)者對(duì)其研究的深入，近年來(lái)SGB不僅僅用于治療胃腸道疾病、疼痛性疾病、免疫性疾病，也廣泛應(yīng)用于心血管疾病中[2-4]。本文對(duì)現(xiàn)有文獻(xiàn)資料進(jìn)行概括，探討SGB在治療心血管疾病的應(yīng)用進(jìn)展，旨在為臨床使用SGB提供理論依據(jù)。

1 SGB在心律失常中的應(yīng)用

SGB可逆性地阻斷支配心臟的交感神經(jīng)，可以減少冠狀靜脈血漿中的神經(jīng)肽Y和去甲腎上腺素，擴(kuò)張相關(guān)血管，降低血管阻力，提高血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定性，減少心律失常的出現(xiàn)[5]。此外，SGB可以調(diào)節(jié)因交感神經(jīng)活性增強(qiáng)引起的自主神經(jīng)功能紊亂，抑制前列腺素的分泌，從而改善心肌缺血，穩(wěn)定心電活動(dòng)[6]。也有研究發(fā)現(xiàn)，在心律失常中，SGB的治療作用可能與調(diào)節(jié)節(jié)后神經(jīng)元向心臟的突觸傳遞以及神經(jīng)遞質(zhì)的傳輸有關(guān)[7]。

1.1 室性心律失常

室性心律失常是指起源于心室的心律失常，在臨床上較為常見(jiàn)，既可發(fā)生在結(jié)構(gòu)性心臟病與遺傳性心律失常綜合征患者 ，也可見(jiàn)于心臟結(jié)構(gòu)正常的人群。

1.1.1 室性早搏 臨床上對(duì)進(jìn)行疼痛治療的患者研究發(fā)現(xiàn)，伴有室性早搏的患者在采用SGB治療后，早搏數(shù)量明顯減少或消失[8]。皮鐸波[9]將頻發(fā)室性早搏患者隨機(jī)分為兩組，研究發(fā)現(xiàn)SGB可以改善此類患者的心率變異性，而且比選擇性β受體阻滯劑美托洛爾更有效。

1.1.2 室性心動(dòng)過(guò)速 Fudim等[10]對(duì)20例患者進(jìn)行了雙側(cè)SGB，發(fā)現(xiàn)SGB可大幅度降低室性心律失常負(fù)擔(dān)，約有一半的患者在48 h內(nèi)表現(xiàn)出室性心動(dòng)過(guò)速或心室顫動(dòng)完全抑制。其另一項(xiàng)meta分析也體現(xiàn)出SGB的可行性，對(duì)35例難治性室性心動(dòng)過(guò)速患者進(jìn)行SGB治療后，室性心動(dòng)過(guò)速的發(fā)生率顯著降低，患者心臟收縮功能得到改善，電除顫的使用率明顯下降，同時(shí)還可以抑制電風(fēng)暴的產(chǎn)生[11]。

1.1.3 室性心律失常風(fēng)暴 室性心律失常風(fēng)暴又稱為電風(fēng)暴，是指24 h以內(nèi)發(fā)生兩到三次及以上的室性心動(dòng)過(guò)速或者心室顫動(dòng)，會(huì)引起嚴(yán)重的血流動(dòng)力學(xué)障礙。Tian等[12]對(duì)30例藥物難治性電風(fēng)暴患者進(jìn)行經(jīng)皮SGB，發(fā)現(xiàn)其能有效地減弱大部分患者的電風(fēng)暴，且沒(méi)有手術(shù)相關(guān)的并發(fā)癥。對(duì)于小部分治療失敗的患者，經(jīng)皮SGB也可考慮用于穩(wěn)定心室節(jié)律。另有研究表明，SGB持續(xù)輸注和單次注射均可改善室性心律失?；颊唠婏L(fēng)暴的發(fā)生與發(fā)展，與單次SGB相比，持續(xù)輸注方法效果更佳[13]。對(duì)于難治性室性心律失常患者，單側(cè)或雙側(cè)SGB可在24～72 h內(nèi)減少心律失常負(fù)擔(dān)和除顫事件的發(fā)生，從而有時(shí)間進(jìn)行導(dǎo)管消融等其他治療，為患者贏來(lái)?yè)尵鹊臅r(shí)間[14]。

1.2 心房顫動(dòng)

SGB可以抑制交感神經(jīng)對(duì)心臟的支配，逆轉(zhuǎn)心房電重構(gòu)，降低房顫的發(fā)生率。在犬模型中，電刺激犬的單側(cè)SG可促進(jìn)房顫的產(chǎn)生并加重心房電重構(gòu)，切除單側(cè)SG則可以減少房顫的出現(xiàn)[15]，也可以有效減慢房顫犬的快速心室率[16]。Leftheriotis等[17]對(duì)36例陣發(fā)性房顫患者進(jìn)行隨機(jī)分組，研究發(fā)現(xiàn)SGB可以降低陣發(fā)性房顫的發(fā)生率和持續(xù)時(shí)間，延長(zhǎng)心房的有效不應(yīng)期，具有明顯的治療作用。對(duì)快速型心房顫動(dòng)患者進(jìn)行非心臟手術(shù)時(shí)，SGB可穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)，預(yù)防應(yīng)激反應(yīng)，防止心律失常的發(fā)生[18]。

1.3 竇性心律失常

Ogawa等[19]將充血性心力衰竭犬作為研究對(duì)象，監(jiān)測(cè)犬左側(cè)SG在心力衰竭前后的活動(dòng)變化，發(fā)現(xiàn)竇性停搏的出現(xiàn)有以下兩種情況：短時(shí)間SG活動(dòng)增強(qiáng)和心動(dòng)過(guò)速發(fā)作之后，這可能與SG活動(dòng)增強(qiáng)能夠?qū)е滦膭?dòng)過(guò)速，竇房結(jié)過(guò)度抑制有關(guān)；另外竇性停搏也可以是自發(fā)的，此時(shí)犬的迷走神經(jīng)活動(dòng)沒(méi)有增強(qiáng)。而Cha等[20]將12例藥物難治性的竇性心動(dòng)過(guò)速患者作為研究對(duì)象，發(fā)現(xiàn)SGB可輕度降低靜息心率，但對(duì)運(yùn)動(dòng)時(shí)的心率無(wú)顯著影響。

1.4 長(zhǎng)QT綜合征

Aliyev等[21]報(bào)告一例長(zhǎng)QT綜合征患者，藥物治療沒(méi)有改善其心動(dòng)過(guò)速癥狀，但對(duì)其進(jìn)行左側(cè)SG消融后，出現(xiàn)“尖刺盔”征，3 h后恢復(fù)正常，且在兩年的隨訪期間沒(méi)有發(fā)生任何暈厥和室性心律失常。對(duì)于長(zhǎng)QT綜合征或者QT明顯延長(zhǎng)的患者而言，左心交感神經(jīng)去除術(shù)可明顯縮短QT間期[22]。由北美心律協(xié)會(huì)、歐洲心律協(xié)會(huì)和亞太心律協(xié)會(huì)共同研究的國(guó)際共識(shí)聲明[23]也指出當(dāng)長(zhǎng)QT綜合征患者不能接受除顫和藥物治療時(shí)，推薦使用左心交感神經(jīng)切除術(shù)。

2 SGB在高血壓中的應(yīng)用

SGB能夠降低交感神經(jīng)活性，調(diào)節(jié)兒茶酚胺類物質(zhì)的濃度，舒張血管，SGB還可以抑制腎上腺髓質(zhì)分泌應(yīng)激激素，減輕應(yīng)激反應(yīng)，從而降低患者血壓。Hu等[24]所做的一項(xiàng)隨機(jī)臨床對(duì)照試驗(yàn)表明，術(shù)前對(duì)慢性鼻竇炎合并高血壓患者進(jìn)行SGB，能夠降低腎上腺素和去甲腎上腺素濃度，降低圍手術(shù)期高血壓的發(fā)生率。對(duì)于高血壓腦出血需做開(kāi)顱手術(shù)的患者，SGB能夠改善圍手術(shù)期血流動(dòng)力學(xué)，維持機(jī)體穩(wěn)態(tài)，減少術(shù)中腦水腫以及術(shù)后顱內(nèi)壓升高的情況[25]。這可能是因?yàn)镾GB可以改善腦缺血內(nèi)皮素與降鈣素基因相關(guān)肽平衡失調(diào)，抑制神經(jīng)細(xì)胞熱休克蛋白的過(guò)度表達(dá)，改善腦血流，從而對(duì)腦組織起到保護(hù)作用[26]。

3 SGB在心肌缺血中的應(yīng)用

心肌缺血缺氧可以產(chǎn)生疼痛感，刺激機(jī)體產(chǎn)生更多的兒茶酚胺類物質(zhì)，導(dǎo)致相關(guān)病變血管的收縮更加劇烈，使其缺血缺氧癥狀更加嚴(yán)重，甚至出現(xiàn)心肌梗死。SGB不僅可以抑制交感神經(jīng)，減少兒茶酚胺類物質(zhì)的釋放，還可以顯著降低心肌肌鈣蛋白T水平，增加超氧化物歧化酶活性，抑制丙二醛的生成，從而減輕過(guò)氧化損傷，改善心臟功能[27]。SGB通過(guò)抑制炎癥信號(hào)通路，可以增加炎癥局部?jī)?nèi)啡肽含量，抑制乳酸水平的升高，還可以促進(jìn)內(nèi)源性降鈣素基因相關(guān)肽的表達(dá)，從而發(fā)揮抗氧化抗炎及血管內(nèi)皮保護(hù)作用，緩解心肌缺血的癥狀。

Kim等[28]的一項(xiàng)隨機(jī)研究中發(fā)現(xiàn)SGB可以阻斷心臟疼痛傳導(dǎo)通路，擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，進(jìn)而緩解患者心肌缺血缺氧的癥狀。Anciaux等[29]報(bào)道了一例73歲男性患者心肌梗死后繼發(fā)胸痛和非持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速，使用5 ml 2%利多卡因進(jìn)行左側(cè)SGB治療后，短時(shí)間內(nèi)成功地停止了室性心律失常。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)也證明SGB可以減輕心肌損傷，預(yù)防急性心肌梗死誘導(dǎo)的室性心律失常以及房顫[30-31]。徐曈等[31]將急性心肌梗死大鼠作為實(shí)驗(yàn)對(duì)象，發(fā)現(xiàn)SGB可能通過(guò)抑制炎癥反應(yīng)減少心肌細(xì)胞的損傷。同時(shí)Wei等[32]對(duì)急性心肌缺血大鼠進(jìn)行不同側(cè)的SGB，發(fā)現(xiàn)SGB對(duì)急性心肌缺血具有抗氧化作用，保護(hù)心臟免受氧化應(yīng)激的損害，且右側(cè)SGB的保護(hù)作用強(qiáng)于左側(cè)SGB。

4 SGB在心力衰竭中的應(yīng)用

SGB可以抑制交感神經(jīng)的活性及傳導(dǎo)，擴(kuò)張心腦血管，改善心肌血供，提高抗氧化能力，促進(jìn)心臟收縮與舒張功能的恢復(fù)，改善心力衰竭患者的心功能[33]。另有研究表明，SGB可以使心肌組織中的PI3K和Akt蛋白表達(dá)升高，增強(qiáng)PI3K/Akt信號(hào)通路表達(dá)，抑制心肌細(xì)胞凋亡，減輕左心室肥厚 ，從而保護(hù)心臟功能[34]。

黃曉莉等[33]研究發(fā)現(xiàn)對(duì)于慢性心力衰竭患者，左側(cè)SGB可降低體內(nèi)腎上腺素能受體水平，降低左室舒張末期內(nèi)徑和左室收縮末期直徑水平，改善心肌收縮與舒張能力，減少心力衰竭導(dǎo)致的心肌損傷，延長(zhǎng)生存時(shí)間，隨訪發(fā)現(xiàn)SGB還可以降低血液腦鈉肽水平。Zhang等[35-36]以慢性心力衰竭大鼠為實(shí)驗(yàn)對(duì)象，研究發(fā)現(xiàn)切除大鼠的雙側(cè)SG，交感神經(jīng)激素的表達(dá)會(huì)下降，心肌纖維化標(biāo)志物明顯減少，心肌肥厚的癥狀得到改善，心功能也有所提高。這提示切除雙側(cè)SG可以改善慢性心力衰竭大鼠的心室重構(gòu)和心肌纖維化水平。魏曉軍等[37]等則發(fā)現(xiàn)切除慢性心力衰竭大鼠的左側(cè)SG，心臟炎癥會(huì)得到抑制，心肌細(xì)胞凋亡數(shù)量減少，心功能得到明顯改善。

5 展望

SGB對(duì)于大多數(shù)心血管疾病均有明顯作用，不僅可以減輕疼痛，抑制病情發(fā)展，還可以減少相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生。但SGB在心血管疾病中的作用機(jī)制尚不完全明確，以及怎樣的操作方法和頻率能達(dá)到最佳的治療效果，目前尚無(wú)定論。因此它的適用范圍和具體操作方法，以及是否能更廣泛地應(yīng)用于其他心血管疾病，如動(dòng)脈粥樣硬化、心肌疾病和先天性心血管病，仍需大量的實(shí)驗(yàn)深入探究，來(lái)證實(shí)其臨床應(yīng)用的有效性、安全性與實(shí)用性。