• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    不典型川崎病患兒Th17 細(xì)胞因子水平與冠狀動(dòng)脈病變的關(guān)系

    2023-01-16 04:29:02郭東梅張文華周錦云
    醫(yī)學(xué)信息 2022年22期
    關(guān)鍵詞:川崎內(nèi)徑典型

    郭東梅,張文華,周錦云

    (天津市第四中心醫(yī)院兒科,天津 300143)

    川崎?。╝typical kawasaki disease)是臨床常見(jiàn)的急性血管炎,多發(fā)于嬰幼兒,常見(jiàn)發(fā)熱、結(jié)膜炎、淋巴結(jié)腫大、皮疹等表現(xiàn),具有自限性特征。調(diào)查指出[1],川崎病的發(fā)病率約為0.2/萬(wàn)~3.4/萬(wàn),多數(shù)患兒預(yù)后良好。另有研究指出[2],在川崎病患兒中約有27%的患者發(fā)病后1 個(gè)月內(nèi)出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈病變,其中不典型川崎病與完全性川崎病患兒冠狀動(dòng)脈病變的發(fā)生率相近,由于前者發(fā)病年齡普遍低于后者,患兒臟腑嬌嫩,造成的危害也更嚴(yán)重。但是目前人們對(duì)于不典型川崎病患兒冠臟動(dòng)脈病變的危險(xiǎn)因素及病變機(jī)理仍缺乏深入的認(rèn)識(shí)。輔助性T 細(xì)胞17(Th17)是一種CD4+輔助性T 細(xì)胞,白介素-17(IL-17)是該細(xì)胞分泌的特征性因子,包含A、B 等分型,在炎癥反應(yīng)、自身免疫性疾病、腫瘤免疫和移植排斥反應(yīng)等中均有重要作用[3]。研究指出[4,5],Th17 細(xì)胞分泌的IL-17A有很強(qiáng)的促炎作用,可促進(jìn)腫瘤壞死因子-α 及趨化因子等的表達(dá),進(jìn)而趨化中性粒細(xì)胞與單核細(xì)胞向炎癥部位聚集,介導(dǎo)炎性浸潤(rùn),造成組織損傷。也有研究指出[6],在不典型川崎病患兒中Th17 細(xì)胞比例升高,血清IL-17A 水平也高于健康兒童。據(jù)此可以推測(cè),Th17 細(xì)胞因子很可能參與不典型川崎病的發(fā)生,而冠狀動(dòng)脈病變是血管炎的主要并發(fā)癥,很可能也與該細(xì)胞因子相關(guān)。為驗(yàn)證此推測(cè),本研究選取102 例不典型川崎病患兒和98 例健康兒童展開(kāi)試驗(yàn),報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取天津市第四中心醫(yī)院2019 年1 月-2021 年12 月收治的102 例不典型川崎病患兒作為疾病組,另選取同期接收的98 例健康體檢兒童作為對(duì)照組。疾病組男62 例,女40 例,年齡2 個(gè)月~8 歲,平均年齡(4.25±0.48)歲,體質(zhì)量3.5~32 kg,平均體質(zhì)量(17.52±3.10)kg,發(fā)熱時(shí)間5~9 d,平均發(fā)熱時(shí)間(8.15±1.92)d,臨床癥狀:雙側(cè)眼球結(jié)膜充血96 例、楊梅舌92 例、口腔咽部黏膜彌漫性充血89例、不定形皮疹100 例、指(趾)端改變94 例;對(duì)照組男60 例,女38 例,年齡3 個(gè)月~8 歲,平均年齡(4.20±0.35)歲;體質(zhì)量3.8~30 kg,平均體質(zhì)量(17.26±3.08)kg。兩組性別、年齡及體質(zhì)量比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究符合《赫爾辛基宣言》的原則,患兒家屬已簽署知情同意書(shū)。

    1.2 納入和排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):①疾病組均為初診患兒,且均確診為不典型川崎病[7],即:?發(fā)熱時(shí)間≥5 d;?雙側(cè)眼球結(jié)膜充血;?口腔潮紅、楊梅舌、口腔咽部黏膜彌漫性充血;?不定形皮疹;?急性期手足硬性水腫,掌跖及指趾端紅斑,恢復(fù)期甲床皮膚移行處有膜狀脫皮;?急性期非化膿性頸部淋巴結(jié)腫大;同時(shí)符合上述5 項(xiàng)癥狀或4 項(xiàng)癥狀+冠狀動(dòng)脈瘤(或擴(kuò)張)并排除其它疾病即可確診;②對(duì)照組均為健康兒童;③年齡≤8 歲。排除標(biāo)準(zhǔn):①合并其它感染性疾病者,如病毒、葡萄球菌、溶血性鏈球菌等感染;②川崎病發(fā)病前已經(jīng)存在冠狀動(dòng)脈病變者;③有其他可能影響Th17 細(xì)胞因子水平的疾病者,如哮喘、過(guò)敏性鼻炎、系統(tǒng)性硬皮病等;④有其它可能造成冠狀動(dòng)脈病變的原發(fā)疾病者,如重癥肺炎等;⑤有藥物濫用史者。

    1.3 方法 Th17 細(xì)胞因子水平檢測(cè):采用酶聯(lián)免疫法(ELISA)檢測(cè),其中人血清IL-17A ELISA 檢測(cè)試劑盒購(gòu)自上海酶聯(lián)生物科技有限公司。疾病組均于開(kāi)始治療前空腹抽取肘靜脈血1 ml,對(duì)照組待檢測(cè)標(biāo)本均為體檢時(shí)多余空腹肘靜脈血,3500 r/min 離心分離10 min,離心半徑8 cm。設(shè)置標(biāo)準(zhǔn)品孔和樣本孔,前者加入不同濃度標(biāo)準(zhǔn)品各50 μl,待檢測(cè)樣本孔加入待檢測(cè)樣本50 μl,標(biāo)準(zhǔn)品孔與樣本孔每孔加入50 μl 生物素,封住反應(yīng)孔,100 r/min 混板,室溫120 min,加入洗滌液,反復(fù)洗板4 次,加底物溶液,室溫避光顯色。終止反應(yīng)后以美國(guó)Awareness Stat Fax 4700 型酶標(biāo)儀測(cè)定各孔450 nm 波長(zhǎng)處的吸光度值,繪制標(biāo)準(zhǔn)曲線,按曲線方程計(jì)算兩組血清IL-17A 濃度。冠狀動(dòng)脈病變判斷[8]:包括冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張和冠狀動(dòng)脈瘤,其中冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張:冠狀動(dòng)脈內(nèi)徑增大(年齡≤3 歲者在2.5~4 mm,年齡3~9 歲者在3~4 mm),冠狀動(dòng)脈內(nèi)徑/主動(dòng)脈根部?jī)?nèi)徑在0.16~0.3;冠狀動(dòng)脈瘤:冠狀動(dòng)脈內(nèi)徑出現(xiàn)近似球形、囊狀、梭形或串珠改變,內(nèi)徑4~8 mm,且冠狀動(dòng)脈內(nèi)徑/主動(dòng)脈根部?jī)?nèi)徑≥0.3,若瘤徑≥8 mm 且冠狀動(dòng)脈內(nèi)徑/主動(dòng)脈根部?jī)?nèi)徑≥0.6 則稱(chēng)為巨大冠狀動(dòng)脈瘤。Th17 細(xì)胞因子水平與冠狀動(dòng)脈病變的關(guān)系分析:疾病組患兒均參照《諸福棠實(shí)用兒科學(xué)》[9]中標(biāo)準(zhǔn)治療,另總結(jié)不典型川崎病患兒冠狀動(dòng)脈病變的可能影響因素,包括性別、年齡、體質(zhì)量(kg)、發(fā)熱時(shí)間、白細(xì)胞計(jì)數(shù)(WBC)、中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)(N)、血小板計(jì)數(shù)(PLT)、血紅蛋白(Hb)、紅細(xì)胞沉降率(ESR)、血鈉、血清C 反應(yīng)蛋白(CRP)水平、血清IL-17A 水平等,將其作為自變量,除性別男性賦值為1、女性賦值為0 外其余自變量均按照實(shí)測(cè)值賦值(所有指標(biāo)均為治療前檢測(cè)水平),將是否發(fā)生冠狀動(dòng)脈病變作為因變量,分析自變量與因變量的關(guān)系。

    1.4 觀察指標(biāo) 記錄疾病組患兒發(fā)熱時(shí)間、WBC、N、PLT、Hb、ESR、血鈉、CRP 水平;比較疾病組與對(duì)照組血清IL-17A 水平;分析血清IL-17A 水平與疾病組冠狀動(dòng)脈病變的關(guān)系,記錄冠狀動(dòng)脈病變的危險(xiǎn)因素、比值比(OR)。

    1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 24.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù),計(jì)量資料經(jīng)檢驗(yàn)符合正態(tài)分布,用(±s)表示,組間比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料用[n(%)]表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn);采用Logistic 多元回歸分析探討血清IL-17A 水平與疾病組冠狀動(dòng)脈病變的關(guān)系;P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 疾病組與對(duì)照組血清IL-17A 水平比較 疾病組血清IL-17A 水平為(14.89±2.45)ng/L,對(duì)照組為(4.52±0.58)ng/L。疾病組血清IL-17A 水平高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=40.813,P=0.000)。

    2.2 疾病組中冠狀動(dòng)脈病變發(fā)生與否患兒的一般資料比較 疾病組患兒中共有26 例并發(fā)冠狀動(dòng)脈病變,其中冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張19 例、冠狀動(dòng)脈瘤7 例(有1例為巨大冠狀動(dòng)脈瘤),冠狀動(dòng)脈病變發(fā)生率為25.49%。發(fā)生冠狀動(dòng)脈病變患兒與未發(fā)生患兒的性別、年齡、體質(zhì)量、發(fā)熱時(shí)間、N、Hb、ESR、血鈉比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);冠狀動(dòng)脈病變者WBC、PLT、ESR、血清CRP 水平、血清IL-17A 水平均高于未發(fā)生病變者,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表1。

    表1 疾病組中冠狀動(dòng)脈病變發(fā)生與否患兒的一般資料比較[n(%),±s]

    表1 疾病組中冠狀動(dòng)脈病變發(fā)生與否患兒的一般資料比較[n(%),±s]

    2.3 疾病組血清IL-17A 水平與冠狀動(dòng)脈病變的關(guān)系 經(jīng)單因素分析可知,WBC、PLT、ESR、CRP、IL-17A 水平與疾病組冠狀動(dòng)脈病變發(fā)生均有關(guān)(P<0.05);經(jīng)Logistic 多元回歸分析可知,WBC、PLT、ESR、CRP、IL-17A 水平均是疾病組冠狀動(dòng)脈病變的危險(xiǎn)因素(OR=2.415、2.782、2.816、3.649、4.493,P<0.05),見(jiàn)表2。

    表2 疾病組血清IL-17A 水平與冠狀動(dòng)脈病變發(fā)生的關(guān)系

    3 討論

    川崎病的發(fā)病機(jī)制目前尚未完全明確,有研究認(rèn)為該病可能與鏈球菌感染有關(guān)[10],也有研究指出動(dòng)物間致病的耶爾森菌中的假結(jié)核型株感染所致的黏膜皮膚淋巴結(jié)綜合征與該病的臨床癥狀相近[11],但是目前并未找到確切的證據(jù)。并發(fā)冠狀動(dòng)脈病變是川崎病患兒常見(jiàn)不良預(yù)后的原因,而如何預(yù)防該并發(fā)癥則是困擾兒科醫(yī)務(wù)工作者的難題。本研究中疾病組冠狀動(dòng)脈病變的發(fā)生率為25.49%,與既往Kobayashi J[12]報(bào)道的23.28%接近,但二者均低于張穎等[13]報(bào)道的65.00%,可能與所選對(duì)象的病情、臨床分期、治療方式等有關(guān)。但本研究與上述報(bào)道均證實(shí)不典型川崎病患兒中有冠狀動(dòng)脈病變的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。因此臨床醫(yī)師應(yīng)當(dāng)積極探討此類(lèi)患兒發(fā)生冠狀動(dòng)脈病變的危險(xiǎn)因素,以指導(dǎo)臨床診治工作。

    T 淋巴細(xì)胞功能失調(diào)是血管內(nèi)皮損傷發(fā)生和發(fā)展的關(guān)鍵因素,以活化的CD4+Th 細(xì)胞因子高表達(dá)和CD8+Treg 細(xì)胞因子低表達(dá)為主要表現(xiàn),可導(dǎo)致細(xì)胞免疫功能高度活化。本研究結(jié)果顯示,不典型川崎病患兒Th17 細(xì)胞因子IL-17A 水平高于健康兒童,可知IL-17A 高表達(dá)可能與不典型川崎病的發(fā)生相關(guān)。Th17 細(xì)胞具有多種生物學(xué)效應(yīng),在常見(jiàn)的急慢性炎癥疾病和自身免疫性疾病的調(diào)節(jié)軸中均有重要作用。Th17 細(xì)胞主要分泌IL-17A,該因子具有強(qiáng)促炎作用,還可促進(jìn)趨化因子與基質(zhì)金屬蛋白酶的表達(dá),趨化炎癥因子和炎性細(xì)胞至病變部位,介導(dǎo)組織滲透及血管內(nèi)皮損傷。有研究顯示[14],川崎病患兒血清IL-17A 水平較健康兒童升高,本研究與該報(bào)道結(jié)果相符。另有報(bào)道指出[15],IL-17A 可與白介素-1β 和腫瘤壞死因子-α 等常見(jiàn)的促炎癥因子協(xié)同作用,加重炎癥反應(yīng)所致的組織損傷。本研究還發(fā)現(xiàn),疾病組中冠狀動(dòng)脈病變發(fā)生者血清IL-17A 水平高于未發(fā)生冠狀動(dòng)脈病變者,且該指標(biāo)是患兒發(fā)生冠狀動(dòng)脈病變的危險(xiǎn)因素。Th17 細(xì)胞分泌的IL-17A 可對(duì)不同靶點(diǎn)細(xì)胞產(chǎn)生作用,誘導(dǎo)各種促炎癥因子的分泌,觸發(fā)炎癥遞質(zhì)合成與釋放,因此該指標(biāo)水平越高,對(duì)冠狀動(dòng)脈血管內(nèi)皮組織造成炎癥反應(yīng)性損傷的幾率越大,且病變程度越嚴(yán)重。此外,IL-17A 參與慢性炎癥的調(diào)控、冠脈粥樣硬化病變、血栓形成等作用也在國(guó)內(nèi)外相關(guān)報(bào)道中得到證實(shí)[16-18],該因子含量增高還可加速動(dòng)脈粥樣硬化病變的形成與發(fā)展,驅(qū)動(dòng)粥樣硬化斑塊破裂,在冠狀動(dòng)脈瘤發(fā)生過(guò)程中也有促進(jìn)作用。

    本研究還發(fā)現(xiàn),WBC、PLT、ESR、CRP 水平也與不典型川崎病患兒冠狀動(dòng)脈病變發(fā)生有關(guān),且均是其危險(xiǎn)因素,與既往相關(guān)報(bào)道結(jié)果一致[19,20]。川崎病的發(fā)生與血管炎癥免疫反應(yīng)有關(guān),該病可增加促炎癥細(xì)胞因子的含量,增加WBC 水平,還可誘導(dǎo)PLT活化與黏附,增加PLT 水平,導(dǎo)致ESR 加快,最終引起冠狀動(dòng)脈進(jìn)行性狹窄;且川崎病患兒的病情越嚴(yán)重,上述指標(biāo)的水平越高,冠狀動(dòng)脈受到的炎癥反應(yīng)損傷也越嚴(yán)重,冠狀動(dòng)脈病變的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)也越高。血清CRP 是機(jī)體炎癥反應(yīng)發(fā)生與嚴(yán)重程度的重要評(píng)價(jià)指標(biāo),其水平升高意味著機(jī)體對(duì)冠狀動(dòng)脈血管內(nèi)皮產(chǎn)生的炎癥反應(yīng)性損傷越重,因此冠狀動(dòng)脈病變的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)越高。也有研究顯示[21],川崎病患兒冠狀動(dòng)脈病變的發(fā)生與WBC 和PLT 水平無(wú)關(guān),與本研究報(bào)道不一致,可能是因?yàn)橹笜?biāo)檢測(cè)時(shí)刻點(diǎn)不一致、疾病治療方法不同、超聲檢查儀器的靈敏度差異等造成的。

    綜上所述,不典型川崎病患兒血清IL-17A 水平偏高,且發(fā)生冠狀動(dòng)脈病變者其水平更高,WBC、PLT、ESR、CRP 與IL-17A 水平均是不典型川崎病患兒發(fā)生冠狀動(dòng)脈病變的危險(xiǎn)因素。在臨床中,應(yīng)當(dāng)監(jiān)控不典型川崎病患兒上述指標(biāo),并積極采取完善的措施預(yù)防冠狀動(dòng)脈病變的發(fā)生。

    猜你喜歡
    川崎內(nèi)徑典型
    ◆ 鋼筋混凝土排水管
    用最典型的事寫(xiě)最有特點(diǎn)的人
    產(chǎn)前MRI量化評(píng)估孕20~36周正常胎兒心室內(nèi)徑價(jià)值
    多項(xiàng)式求值題的典型解法
    典型胰島素瘤1例報(bào)道
    接觸式軸承內(nèi)徑檢測(cè)機(jī)檢測(cè)探頭的結(jié)構(gòu)設(shè)計(jì)
    哈爾濱軸承(2020年1期)2020-11-03 09:16:18
    春季當(dāng)心小兒川崎病
    窄內(nèi)徑多孔層開(kāi)管柱的制備及在液相色譜中的應(yīng)用
    CRP和NT-proBNP對(duì)小兒川崎病的臨床意義
    小兒不完全性川崎病33例早期診治分析
    好看av亚洲va欧美ⅴa在| 五月伊人婷婷丁香| 国产精品久久电影中文字幕| 国产69精品久久久久777片 | 久久草成人影院| 最近在线观看免费完整版| 亚洲av第一区精品v没综合| 露出奶头的视频| 色吧在线观看| 亚洲国产欧洲综合997久久,| 九九久久精品国产亚洲av麻豆 | 亚洲国产欧洲综合997久久,| 99热只有精品国产| 99热只有精品国产| 久久精品影院6| 十八禁网站免费在线| 他把我摸到了高潮在线观看| 欧美在线黄色| 天天躁狠狠躁夜夜躁狠狠躁| 成人av一区二区三区在线看| 国产精品久久久久久久电影 | 少妇熟女aⅴ在线视频| 91在线观看av| 午夜日韩欧美国产| 精品久久久久久久久久久久久| 色视频www国产| 国产日本99.免费观看| 亚洲欧美激情综合另类| 免费在线观看亚洲国产| a在线观看视频网站| 99riav亚洲国产免费| 国产成人影院久久av| a在线观看视频网站| 免费看十八禁软件| 真人一进一出gif抽搐免费| 久久九九热精品免费| 亚洲五月婷婷丁香| 久久久久九九精品影院| 男人的好看免费观看在线视频| a级毛片在线看网站| 一边摸一边抽搐一进一小说| 91久久精品国产一区二区成人 | 男人舔奶头视频| 国产男靠女视频免费网站| 最好的美女福利视频网| 天天躁狠狠躁夜夜躁狠狠躁| 国产不卡一卡二| 亚洲片人在线观看| 欧美+亚洲+日韩+国产| 久久久久久九九精品二区国产| 麻豆成人av在线观看| 亚洲午夜精品一区,二区,三区| 欧美最黄视频在线播放免费| www.熟女人妻精品国产| 日韩高清综合在线| 男插女下体视频免费在线播放| 亚洲成av人片免费观看| 男人和女人高潮做爰伦理| 国产精华一区二区三区| a在线观看视频网站| 三级毛片av免费| 亚洲欧美激情综合另类| 色av中文字幕| 日韩欧美国产在线观看| 一级毛片高清免费大全| 搡老熟女国产l中国老女人| 国产亚洲精品av在线| 国产精品99久久久久久久久| 欧美乱色亚洲激情| 国产精品99久久99久久久不卡| 成人特级黄色片久久久久久久| 国产精品综合久久久久久久免费| 亚洲真实伦在线观看| av欧美777| www日本黄色视频网| 久久这里只有精品中国| av欧美777| 亚洲18禁久久av| 日本精品一区二区三区蜜桃| 88av欧美| 亚洲专区字幕在线| 欧美不卡视频在线免费观看| 在线观看免费视频日本深夜| 国产视频一区二区在线看| 欧美日韩黄片免| 亚洲电影在线观看av| 亚洲成人免费电影在线观看| 全区人妻精品视频| 精品一区二区三区视频在线观看免费| 一区二区三区高清视频在线| 午夜影院日韩av| 午夜免费观看网址| 变态另类丝袜制服| 午夜亚洲福利在线播放| 亚洲精华国产精华精| 国产成人aa在线观看| 又爽又黄无遮挡网站| 国产成人av激情在线播放| 看片在线看免费视频| 亚洲一区二区三区不卡视频| 国产乱人伦免费视频| 精品一区二区三区视频在线观看免费| 亚洲精品一区av在线观看| 国产精品香港三级国产av潘金莲| 国产91精品成人一区二区三区| 成人特级av手机在线观看| 日日干狠狠操夜夜爽| 日韩高清综合在线| 欧美黄色淫秽网站| 国产高清三级在线| 亚洲一区二区三区不卡视频| 小说图片视频综合网站| 精品国产超薄肉色丝袜足j| 国产三级中文精品| 草草在线视频免费看| 免费av毛片视频| 午夜福利免费观看在线| 亚洲欧美一区二区三区黑人| 两性夫妻黄色片| 亚洲成av人片免费观看| 成年人黄色毛片网站| 午夜精品久久久久久毛片777| 麻豆国产av国片精品| 亚洲成a人片在线一区二区| 亚洲精品456在线播放app | 日韩欧美在线二视频| 欧美乱码精品一区二区三区| 一级黄色大片毛片| 一区二区三区激情视频| 国产男靠女视频免费网站| 99热只有精品国产| 亚洲欧美日韩卡通动漫| 91在线精品国自产拍蜜月 | 男插女下体视频免费在线播放| 午夜激情欧美在线| 一夜夜www| 久久这里只有精品中国| 亚洲中文av在线| www.www免费av| 欧美一级毛片孕妇| 亚洲av成人一区二区三| 一二三四在线观看免费中文在| 91字幕亚洲| 久久精品国产亚洲av香蕉五月| 国产成人福利小说| 久久亚洲真实| 国产69精品久久久久777片 | 美女高潮喷水抽搐中文字幕| 极品教师在线免费播放| 亚洲色图 男人天堂 中文字幕| 久久精品国产99精品国产亚洲性色| 久久久精品大字幕| 国产毛片a区久久久久| 久久欧美精品欧美久久欧美| 久久精品aⅴ一区二区三区四区| 综合色av麻豆| 一级作爱视频免费观看| 法律面前人人平等表现在哪些方面| 人人妻人人看人人澡| 九九在线视频观看精品| 99re在线观看精品视频| 午夜福利免费观看在线| 免费看十八禁软件| 久久久国产成人精品二区| 国产又黄又爽又无遮挡在线| 一本综合久久免费| 久久欧美精品欧美久久欧美| 国产av不卡久久| 久久亚洲真实| 久久精品国产99精品国产亚洲性色| 国产精品电影一区二区三区| 精品一区二区三区视频在线观看免费| 国产真人三级小视频在线观看| 国产黄a三级三级三级人| 亚洲精品久久国产高清桃花| 欧美一级毛片孕妇| 亚洲自偷自拍图片 自拍| 国产精品影院久久| 色综合亚洲欧美另类图片| 日本免费a在线| 亚洲人成伊人成综合网2020| 看免费av毛片| 在线观看66精品国产| 精品人妻1区二区| 岛国视频午夜一区免费看| 欧美在线一区亚洲| 99久久综合精品五月天人人| 亚洲av中文字字幕乱码综合| 国产精品98久久久久久宅男小说| а√天堂www在线а√下载| 母亲3免费完整高清在线观看| 桃色一区二区三区在线观看| 久久伊人香网站| netflix在线观看网站| 亚洲中文字幕日韩| 午夜a级毛片| 观看美女的网站| 非洲黑人性xxxx精品又粗又长| 精品一区二区三区av网在线观看| 黑人操中国人逼视频| 一二三四在线观看免费中文在| 久久国产乱子伦精品免费另类| 最新中文字幕久久久久 | 国产69精品久久久久777片 | 亚洲熟妇熟女久久| 欧美xxxx黑人xx丫x性爽| 级片在线观看| 老司机在亚洲福利影院| 成人三级黄色视频| 欧美性猛交黑人性爽| 欧美色视频一区免费| 国产视频内射| 欧美丝袜亚洲另类 | 久久午夜综合久久蜜桃| 欧美绝顶高潮抽搐喷水| 99国产精品一区二区蜜桃av| 男插女下体视频免费在线播放| av片东京热男人的天堂| 成人精品一区二区免费| 黄色日韩在线| 一区福利在线观看| 日本a在线网址| 在线免费观看不下载黄p国产 | av天堂中文字幕网| 亚洲国产精品sss在线观看| 国产黄a三级三级三级人| 久9热在线精品视频| 午夜精品一区二区三区免费看| 黄色 视频免费看| www.999成人在线观看| 国产精华一区二区三区| 高潮久久久久久久久久久不卡| 国产视频一区二区在线看| 九九久久精品国产亚洲av麻豆 | 中文字幕最新亚洲高清| 变态另类成人亚洲欧美熟女| 精品国产美女av久久久久小说| 又大又爽又粗| 亚洲第一电影网av| 三级男女做爰猛烈吃奶摸视频| 亚洲美女视频黄频| 亚洲国产欧美一区二区综合| 又爽又黄无遮挡网站| 久久久久免费精品人妻一区二区| 国产野战对白在线观看| 精品久久久久久久毛片微露脸| 99久久精品国产亚洲精品| 一个人看视频在线观看www免费 | avwww免费| 十八禁人妻一区二区| 亚洲av中文字字幕乱码综合| 欧美又色又爽又黄视频| 免费高清视频大片| 搡老妇女老女人老熟妇| 国产97色在线日韩免费| 在线国产一区二区在线| 欧美日本亚洲视频在线播放| 午夜亚洲福利在线播放| 国产成人啪精品午夜网站| 国产乱人伦免费视频| 精品乱码久久久久久99久播| 成年人黄色毛片网站| 在线国产一区二区在线| 999久久久国产精品视频| www.999成人在线观看| 亚洲成人久久爱视频| 亚洲av中文字字幕乱码综合| 国产高清视频在线播放一区| 九色成人免费人妻av| 精品国产乱码久久久久久男人| 欧美日韩亚洲国产一区二区在线观看| 曰老女人黄片| 久久亚洲精品不卡| 制服丝袜大香蕉在线| 法律面前人人平等表现在哪些方面| 成人特级黄色片久久久久久久| 99在线人妻在线中文字幕| 精品欧美国产一区二区三| 中文在线观看免费www的网站| 人妻夜夜爽99麻豆av| 一个人免费在线观看的高清视频| e午夜精品久久久久久久| 亚洲中文日韩欧美视频| 免费在线观看影片大全网站| 丰满人妻一区二区三区视频av | 日韩 欧美 亚洲 中文字幕| 叶爱在线成人免费视频播放| 精品一区二区三区四区五区乱码| 日韩av在线大香蕉| 亚洲欧美精品综合久久99| 国产亚洲精品av在线| 女人高潮潮喷娇喘18禁视频| 亚洲九九香蕉| 中文字幕精品亚洲无线码一区| netflix在线观看网站| 国产野战对白在线观看| 国产黄色小视频在线观看| 国产精品久久电影中文字幕| 亚洲精品一卡2卡三卡4卡5卡| 国产91精品成人一区二区三区| 日韩中文字幕欧美一区二区| 九色成人免费人妻av| 亚洲一区高清亚洲精品| 两性午夜刺激爽爽歪歪视频在线观看| 欧美日本亚洲视频在线播放| 亚洲欧美日韩卡通动漫| 日本在线视频免费播放| 动漫黄色视频在线观看| 国产成人福利小说| 97超级碰碰碰精品色视频在线观看| 在线十欧美十亚洲十日本专区| 美女免费视频网站| 色播亚洲综合网| 淫妇啪啪啪对白视频| 国产男靠女视频免费网站| 黄频高清免费视频| 99热这里只有精品一区 | 男女午夜视频在线观看| 国产高清有码在线观看视频| 国产av一区在线观看免费| 亚洲精品在线美女| 亚洲精品粉嫩美女一区| 午夜激情欧美在线| 欧美不卡视频在线免费观看| 国产成年人精品一区二区| 精品一区二区三区四区五区乱码| netflix在线观看网站| 男人舔女人下体高潮全视频| www.www免费av| 日日摸夜夜添夜夜添小说| 免费看a级黄色片| 欧美zozozo另类| 久久午夜综合久久蜜桃| 伊人久久大香线蕉亚洲五| 免费观看人在逋| 制服人妻中文乱码| 此物有八面人人有两片| 亚洲aⅴ乱码一区二区在线播放| 国产综合懂色| 99久久久亚洲精品蜜臀av| 舔av片在线| 久久伊人香网站| 老汉色∧v一级毛片| 国产精品av久久久久免费| 99久久成人亚洲精品观看| 我的老师免费观看完整版| 91av网站免费观看| 日本一本二区三区精品| 精品国产超薄肉色丝袜足j| 成人特级av手机在线观看| 校园春色视频在线观看| 欧美日本视频| 最新中文字幕久久久久 | 中文字幕久久专区| 村上凉子中文字幕在线| 男人和女人高潮做爰伦理| 一级毛片高清免费大全| 午夜福利欧美成人| 久久久国产成人免费| 亚洲自偷自拍图片 自拍| 国产高清视频在线观看网站| 色视频www国产| 999久久久精品免费观看国产| 亚洲九九香蕉| 国产精品一区二区免费欧美| 悠悠久久av| 99久久无色码亚洲精品果冻| 99精品在免费线老司机午夜| 亚洲国产精品sss在线观看| 一本久久中文字幕| 午夜日韩欧美国产| 国产精品,欧美在线| 色综合欧美亚洲国产小说| 国产三级中文精品| 亚洲av熟女| 9191精品国产免费久久| 一区福利在线观看| 99久久国产精品久久久| 一个人看视频在线观看www免费 | 天天添夜夜摸| 亚洲av成人精品一区久久| 欧美在线黄色| 操出白浆在线播放| 又黄又粗又硬又大视频| 香蕉av资源在线| 美女 人体艺术 gogo| 欧美日韩国产亚洲二区| 国产高清视频在线观看网站| 亚洲国产中文字幕在线视频| 999久久久国产精品视频| 欧美zozozo另类| 天堂影院成人在线观看| 一进一出抽搐gif免费好疼| 18禁美女被吸乳视频| 老司机福利观看| 久久国产精品影院| 亚洲精品美女久久久久99蜜臀| 久久久国产成人精品二区| 国产高潮美女av| 免费人成视频x8x8入口观看| 怎么达到女性高潮| 午夜a级毛片| 国产精华一区二区三区| 欧美乱色亚洲激情| 村上凉子中文字幕在线| 青草久久国产| 日韩国内少妇激情av| 19禁男女啪啪无遮挡网站| 在线播放国产精品三级| 12—13女人毛片做爰片一| 亚洲av熟女| 久久精品91无色码中文字幕| 啦啦啦韩国在线观看视频| 亚洲国产精品999在线| 国产成人影院久久av| 亚洲专区字幕在线| 99精品欧美一区二区三区四区| 婷婷丁香在线五月| 亚洲成人久久性| 99国产精品一区二区蜜桃av| 少妇的逼水好多| 深夜精品福利| 成人三级做爰电影| 亚洲精品在线美女| 日本免费a在线| 国产精品电影一区二区三区| 啦啦啦免费观看视频1| 精品无人区乱码1区二区| 欧美日韩黄片免| 母亲3免费完整高清在线观看| 波多野结衣巨乳人妻| 美女午夜性视频免费| 午夜激情福利司机影院| 小说图片视频综合网站| 亚洲av第一区精品v没综合| 真人做人爱边吃奶动态| 热99在线观看视频| 桃色一区二区三区在线观看| 亚洲人成网站在线播放欧美日韩| 日本免费a在线| 人人妻人人看人人澡| 香蕉av资源在线| 校园春色视频在线观看| 女人高潮潮喷娇喘18禁视频| 禁无遮挡网站| 色老头精品视频在线观看| a级毛片a级免费在线| 在线观看66精品国产| 国产黄a三级三级三级人| 国产久久久一区二区三区| 天天躁狠狠躁夜夜躁狠狠躁| 在线免费观看不下载黄p国产 | 国产成人av激情在线播放| 国产又色又爽无遮挡免费看| 午夜激情欧美在线| 黑人巨大精品欧美一区二区mp4| 久久中文字幕人妻熟女| 国产 一区 欧美 日韩| 国产一区在线观看成人免费| 天堂影院成人在线观看| 午夜福利在线观看免费完整高清在 | 久久久久久久久免费视频了| 精品久久久久久,| 国产成人影院久久av| 熟妇人妻久久中文字幕3abv| 国产成年人精品一区二区| 亚洲avbb在线观看| 国产爱豆传媒在线观看| 欧美色视频一区免费| 欧美三级亚洲精品| 99riav亚洲国产免费| 手机成人av网站| 女生性感内裤真人,穿戴方法视频| 日韩欧美国产在线观看| 国产高清激情床上av| 又爽又黄无遮挡网站| 又粗又爽又猛毛片免费看| 免费大片18禁| 日本在线视频免费播放| 日韩欧美国产一区二区入口| 操出白浆在线播放| 精品不卡国产一区二区三区| 99国产综合亚洲精品| www国产在线视频色| 老汉色∧v一级毛片| 欧美激情在线99| 无限看片的www在线观看| 中文字幕人成人乱码亚洲影| 一进一出抽搐动态| 老汉色∧v一级毛片| 久久性视频一级片| 亚洲专区国产一区二区| 男女之事视频高清在线观看| 国产av麻豆久久久久久久| 亚洲av美国av| 法律面前人人平等表现在哪些方面| 亚洲成人精品中文字幕电影| 精品欧美国产一区二区三| 亚洲成人免费电影在线观看| 亚洲精华国产精华精| 曰老女人黄片| 精品免费久久久久久久清纯| 欧美乱码精品一区二区三区| 嫩草影院精品99| 亚洲av中文字字幕乱码综合| 国产精品一区二区三区四区久久| 亚洲天堂国产精品一区在线| 色在线成人网| 亚洲人成伊人成综合网2020| 国产精品久久久久久久电影 | 国产精品 国内视频| 欧美日韩国产亚洲二区| 亚洲熟妇熟女久久| 精品国内亚洲2022精品成人| 久久这里只有精品中国| 色av中文字幕| 国产精品香港三级国产av潘金莲| 国产亚洲欧美98| 在线a可以看的网站| 国产高清有码在线观看视频| 免费一级毛片在线播放高清视频| 99在线人妻在线中文字幕| 免费在线观看日本一区| www.999成人在线观看| 国产在线精品亚洲第一网站| 99久久精品热视频| 国产精品永久免费网站| 男女下面进入的视频免费午夜| 狂野欧美白嫩少妇大欣赏| 婷婷精品国产亚洲av| 99国产综合亚洲精品| 91九色精品人成在线观看| 亚洲av电影在线进入| 看片在线看免费视频| 哪里可以看免费的av片| 国产精品野战在线观看| 亚洲精品粉嫩美女一区| 看免费av毛片| 老汉色av国产亚洲站长工具| 啦啦啦观看免费观看视频高清| 中文字幕人妻丝袜一区二区| 高潮久久久久久久久久久不卡| 男女床上黄色一级片免费看| 亚洲av成人精品一区久久| 中文字幕人妻丝袜一区二区| xxx96com| 精品国产三级普通话版| 日韩欧美在线二视频| 精品国产美女av久久久久小说| 国产高清videossex| 久久精品aⅴ一区二区三区四区| 99热这里只有精品一区 | 亚洲欧美日韩卡通动漫| 成人高潮视频无遮挡免费网站| 岛国在线免费视频观看| 免费无遮挡裸体视频| 天天躁日日操中文字幕| 日韩精品中文字幕看吧| 欧美成人性av电影在线观看| www日本在线高清视频| 欧美黑人巨大hd| 欧美不卡视频在线免费观看| 男女视频在线观看网站免费| 两性午夜刺激爽爽歪歪视频在线观看| 一个人免费在线观看电影 | 搡老妇女老女人老熟妇| 成人高潮视频无遮挡免费网站| 国产成人精品无人区| 欧美激情久久久久久爽电影| cao死你这个sao货| 亚洲av五月六月丁香网| 青草久久国产| 12—13女人毛片做爰片一| 18禁黄网站禁片午夜丰满| 亚洲真实伦在线观看| 亚洲欧美精品综合久久99| 少妇丰满av| 午夜久久久久精精品| 免费高清视频大片| 真人做人爱边吃奶动态| 俄罗斯特黄特色一大片| 亚洲av成人一区二区三| 琪琪午夜伦伦电影理论片6080| 国产伦一二天堂av在线观看| 日本a在线网址| 一级黄色大片毛片| 欧美成狂野欧美在线观看| 国内少妇人妻偷人精品xxx网站 | 1000部很黄的大片| 非洲黑人性xxxx精品又粗又长| 亚洲乱码一区二区免费版| 国产单亲对白刺激| 男女做爰动态图高潮gif福利片| 级片在线观看| 亚洲精品美女久久久久99蜜臀| 午夜日韩欧美国产| 两个人视频免费观看高清| av天堂中文字幕网| 搞女人的毛片| 两个人视频免费观看高清| 久久香蕉精品热| 成年人黄色毛片网站| 久久精品人妻少妇| 97超级碰碰碰精品色视频在线观看| 日本黄大片高清| 午夜精品在线福利| 精品电影一区二区在线| 夜夜夜夜夜久久久久| 99国产极品粉嫩在线观看| 成人三级做爰电影| 久久中文看片网| 丁香六月欧美| 国产黄色小视频在线观看| 一级黄色大片毛片| tocl精华|