基于MIMICS建模與SimVascular仿真計(jì)算的椎基底動(dòng)脈交界區(qū)開(kāi)窗與后循環(huán)腦梗死相關(guān)性研究

陳曉琴，成志國(guó)，陳廣新，高銘澤

牡丹江醫(yī)學(xué)院 醫(yī)學(xué)影像學(xué)院，黑龍江 牡丹江 157011

0 引言

腦卒中是一種腦組織缺血或出血性損傷，包含腦部血管破裂或阻塞導(dǎo)致血液不能供應(yīng)給大腦，從而產(chǎn)生相關(guān)病變，發(fā)病率及致殘率均較高，是目前中老年人群死亡的主要原因[1-8]。本文以真實(shí)患者椎基底動(dòng)脈MRA掃描圖像為基礎(chǔ)，重建椎基底動(dòng)脈個(gè)體化血管模型，應(yīng)用數(shù)值模擬對(duì)椎基底動(dòng)脈交界區(qū)開(kāi)窗模型進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)分析，采用各種后處理軟件繼續(xù)提取真實(shí)患者的椎基底動(dòng)脈開(kāi)窗的血流動(dòng)力學(xué)特征，預(yù)測(cè)、分析后循環(huán)腦梗死形成的危險(xiǎn)因素。

1 材料與方法

1.1 數(shù)據(jù)采集

采集2010年10月1日-2021年10月1日牡丹江醫(yī)學(xué)院附屬紅旗醫(yī)院放射科80例椎基底動(dòng)脈凸透鏡型開(kāi)窗MRA圖像數(shù)據(jù)與臨床報(bào)告數(shù)據(jù)。將80例患者按照是否腦梗及開(kāi)窗直徑分為凸透鏡型正常組和凸透鏡型腦梗死組。所有患者或患者授權(quán)委托人均經(jīng)倫理委員會(huì)審查及簽署知情同意書(shū)。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)

按照缺血性卒中指南標(biāo)準(zhǔn)確診后循環(huán)腦梗死[13-14]：①影像學(xué)檢查確診為椎基底動(dòng)脈開(kāi)窗及后循環(huán)腦梗死；②所有開(kāi)窗均在椎基底動(dòng)脈段同一部位，且均為單一開(kāi)窗；③開(kāi)窗類(lèi)型為凸透鏡型（長(zhǎng)徑為5～10mm）（取開(kāi)窗血管最長(zhǎng)徑定義）；④有完整的MRA成像資料。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)

①其他病變引起的腦梗死情況（動(dòng)脈炎、血液病、體循環(huán)低血壓、高血壓動(dòng)脈粥樣硬化等）；②無(wú)法進(jìn)行或完成磁共振檢查（如：體內(nèi)有金屬/磁性植入物、不能耐受及患者不配合）。

1.4 個(gè)體血管模型的三維重建

將DICOM格式的MRA數(shù)據(jù)導(dǎo)入MIMICS軟件（比利時(shí)，Materialise公司），通過(guò)閾值分割、區(qū)域增長(zhǎng)及編輯掩膜等操作工具得到感興趣區(qū)域數(shù)據(jù)集，應(yīng)用計(jì)算三維模型工具生成椎基底動(dòng)脈開(kāi)窗幾何模型，并應(yīng)用3-MATIC軟件（比利時(shí)，Materialise公司）對(duì)椎動(dòng)脈開(kāi)窗幾何模型進(jìn)行優(yōu)化處理。

1.5 網(wǎng)格劃分

將椎基底動(dòng)脈的三維重建模型以STL格式導(dǎo)入網(wǎng)格生成軟件SimVascular，對(duì)模型進(jìn)行初步幾何檢查，定義出入口平面；設(shè)定模型參數(shù)，進(jìn)行面及體的網(wǎng)格劃分；為提高網(wǎng)格計(jì)算精度，將壁面邊界層進(jìn)行增強(qiáng)處理，統(tǒng)一設(shè)置為6層。

1.6 設(shè)定邊界條件及血流數(shù)值模擬

本次研究中假設(shè)椎基底動(dòng)脈血管無(wú)滲透性，管壁屬性設(shè)定為剛性材料，內(nèi)部血液采取牛頓液體，血液黏滯系數(shù)為0.0035Pa·s，血液密度為1066kg/m3，取最后一個(gè)計(jì)算周期結(jié)果[15-16]。見(jiàn)圖1。

圖1 入口血流速度圖

2 結(jié)果

2.1 統(tǒng)計(jì)學(xué)結(jié)果比較

凸透鏡型腦梗死組血流速度、OS I 值及W P 值均高于正常組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表1～表3。

表1 椎基底動(dòng)脈開(kāi)窗血流速度平均值t 檢驗(yàn)比較

表2 椎基底動(dòng)脈開(kāi)窗OSI 平均值t 檢驗(yàn)比較

表3 椎基底動(dòng)脈開(kāi)窗WP 平均值t 檢驗(yàn)比較

2.2 血流速度圖

如圖2所示，凸透鏡型腦梗死組在雙側(cè)椎動(dòng)脈開(kāi)窗匯合處及基底動(dòng)脈段為持續(xù)高速湍流，且雙側(cè)椎動(dòng)脈段血流速度差異較大；凸透鏡型正常組整體血流速度較低，僅在基底動(dòng)脈末段表現(xiàn)為稍高血流速度，整體血流為層流狀態(tài)。

圖2 血流速度圖[由左到右分別是凸透鏡型 腦梗死組（A），凸透鏡型正常組（B）]

2.3 切應(yīng)力震蕩指數(shù)圖

如圖3所示，凸透鏡型腦梗死組開(kāi)窗血管處、大腦后動(dòng)脈及小腦上動(dòng)脈分叉處均為高OSI值，凸透鏡型正常組僅在開(kāi)窗支表現(xiàn)為點(diǎn)狀高OSI值，兩模型其余區(qū)域OSI值均處于較低范圍。

圖3 OSI 分布云圖[由左到右分別是凸透鏡型 腦梗死組（A），凸透鏡型正常組（B）]

2.4 血管壁面壓力圖

如圖4所示，凸透鏡型腦梗死組在右側(cè)椎動(dòng)脈及開(kāi)窗血管支處為高WP值，在血管前進(jìn)方向具有明顯壓降區(qū)域，余區(qū)域表現(xiàn)為較低WP值；凸透鏡型正常組WP值從入口至出口表現(xiàn)為均勻減低趨勢(shì)，未有明顯壓降區(qū)域。

圖4 WP 分布云圖[由左到右分別是凸透鏡型 腦梗死組（A），凸透鏡型正常組（B）]

3 討論

3.1 不同組別開(kāi)窗對(duì)血流速度的影響

研究表明，具有高血液流速的血管中心徑向區(qū)域易使脂蛋白、單核細(xì)胞等致動(dòng)脈粥樣硬化因子沉積于管壁周邊，在血管壁的低速血流帶則使上述因子管腔內(nèi)運(yùn)動(dòng)減緩，使與內(nèi)皮細(xì)胞接觸時(shí)間明顯增加，使血管壁內(nèi)膜增長(zhǎng)，極大促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊產(chǎn)生[14-16]。

3.2 不同組別開(kāi)窗對(duì)血管OSI的影響

從圖2可知，凸透鏡型腦梗死組開(kāi)窗血管處、大腦后動(dòng)脈及小腦上動(dòng)脈分叉處均為高OSI值。OSI是無(wú)量綱數(shù)，是依據(jù)一個(gè)心動(dòng)周期內(nèi)血管壁各個(gè)點(diǎn)的壁面剪切應(yīng)力計(jì)算，在0～0.5范圍內(nèi)波動(dòng)，血液為單向流動(dòng)時(shí)OSI值為0，OSI值越高即血液震蕩情況越強(qiáng)烈。高OSI值影響血液與所在流動(dòng)管壁間的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)，即血管損傷因子與內(nèi)皮細(xì)胞保護(hù)因子分泌比例失衡，同時(shí)伴有生物活性因子如一氧化氮、前列環(huán)素、內(nèi)皮素及精氨酸酶分泌紊亂加重血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷情況伴功能障礙[14]。

3.3 不同組別開(kāi)窗對(duì)血管壁WP的影響

凸透鏡型腦梗死組在右側(cè)椎動(dòng)脈及開(kāi)窗血管支處為高WP值，在血管前進(jìn)方向具有明顯壓降區(qū)域。有文獻(xiàn)提及WP是血液在流動(dòng)過(guò)程中對(duì)動(dòng)脈血管壁的垂直作用力，壁面壓力在正常血管內(nèi)表現(xiàn)為平行于血液流動(dòng)方向呈降低趨勢(shì)；但當(dāng)動(dòng)脈出現(xiàn)分叉分支，在其內(nèi)側(cè)會(huì)呈現(xiàn)出高范圍的WP[15]。從流體力學(xué)論述，分叉處表現(xiàn)為血液行進(jìn)過(guò)程中方向的改變，此時(shí)會(huì)受到一個(gè)作用力進(jìn)而速度發(fā)生變化，WP即為該作用力的反作用力。高WP使致動(dòng)脈粥樣硬化物質(zhì)被動(dòng)地遷移至低WP區(qū)，可查見(jiàn)顯著聚集成分位于壓力驟變部位，并重新分布產(chǎn)生聚集現(xiàn)象，同時(shí)血管內(nèi)皮細(xì)胞在不穩(wěn)定的壓力變化情況下會(huì)吸收過(guò)多上述物質(zhì)成分，即脂蛋白及單核細(xì)胞等成分往往傾向沉積于壓力變化明顯區(qū)域[16]。

4 結(jié)論

（1）以MRA圖像為基礎(chǔ)的數(shù)值模擬技術(shù)可以重建個(gè)體化椎基底動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)模型，為分析其與后循環(huán)腦梗死等病變形成的關(guān)系提供研究手段。

（2）凸透鏡型椎基底動(dòng)脈開(kāi)窗導(dǎo)致腦梗死可能與高速血流、高OSI及高WP值有關(guān)。